Транзиторный тиреоидит (подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена), послеродовой тиреоидит) - кратко с точки зрения внутренних болезней
а) Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). В классической болевой форме подострый тиреоидит представляет собой транзиторное воспаление щитовидной железы, возникающее после инфицирования вирусами Коксаки, паротита и аденовирусами.
Отмечается боль в области щитовидной железы, которая может иррадиировать в угол челюсти и уши и усиливаться при глотании, кашле и движениях шеи. Щитовидная железа обычно увеличена и болезненна при пальпации. Нередко возникают и системные проявления. Обычно болеют женщины в возрасте 20—40 лет.
Безболевой транзиторный тиреоидит также может возникнуть после вирусной инфекции и у пациентов с аутоиммунным заболеванием. Это состояние также может быть вызвано приемом лекарственных средств, включая интерферон-а и соли лития.
Независимо от клинической картины, в щитовидной железе возникает воспаление, связанное с выделением гормонов щитовидной железы из коллоида и запасов, а также с повреждением фолликулярных клеток и нарушением синтеза новых гормонов щитовидной железы. В результате уровни Т4 и Т3 остаются повышенными в течение 4—6 нед, пока не истощатся запасы коллоида. После этого обычно наступает период гипотиреоза различной степени тяжести, прежде чем восстановятся фолликулярные клетки, и функция щитовидной железы нормализуется в течение 4—6 мес (рис. ниже).
Функциональные тесты щитовидной железы при эпизоде транзиторного тиреоидита. Эта картина может наблюдаться при классическом подостром (де Кервена) тиреоидите, безболевом или послеродовом тиреоидите. Продолжительность каждой фазы различна у каждого пациента
В тиреотоксической фазе поглощение йода снижено, потому что поврежденные фолликулярные клетки не способны захватывать йод, а секреция ТТГ подавлена. В сыворотке транзиторно обнаруживаются низкие титры аутоантител к щитовидной железе, и скорость оседания эритроцитов обычно повышается. Высокие титры аутоантител указывают на основное аутоиммунное заболевание и повышенный риск рецидива и в конечном итоге прогрессирования до гипотиреоза.
Боль и системные симптомы обычно хорошо поддаются лечению НПВС. Однако иногда необходимо назначение преднизолона в дозе 40 мг/сут в течение 3—4 нед. Тиреотоксикоз имеет легкое течение, и лечения β-адреноблокаторами обычно бывает достаточно. Антитиреоидные препараты бесполезны, поскольку синтез гормонов щитовидной железы нарушен, а не усилен. Необходим тщательный контроль за функцией щитовидной железы и симптомами заболевания, чтобы можно было временно назначить левотироксин натрия в фазе гипотиреоза.
Следует тщательно выявлять пациентов с гипотиреозом, которые находятся на поздних стадиях транзиторного тиреоидита, поскольку им вряд ли потребуется пожизненная терапия левотироксином натрия (см. рис. ниже).
Диагностика и лечение взрослых с подозрением на первичный гипотиреоз. На этой схеме не показаны врожденные причины гипотиреоза (см. табл. 11), такие как аплазия щитовидной железы и дисгормоногенез (связанный с нейросенсорной тугоухостью при синдроме Пендреда), которые обычно диагностируют в детстве. 1. У пациентов с гипофизарной недостаточностью иммунореактивный тиреотропный гормон может быть нормальным или даже умеренно повышенным; кроме случаев, когда Т4 лишь погранично снижен, уровень тиреотропного гормона должен быть более 20 мМЕ/л, чтобы можно было подтвердить диагноз первичного гипотиреоза. 2. У пациентов с тяжелой соматической патологией обычно выявляется низкий уровень тиреотропного гормона, не связанный с заболеванием щитовидной железы. 3. Антитела к тиреоидной пероксидазе очень чувствительны, но низкоспецифичны при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (см. табл. 8, 11). 4. В этих случаях наиболее целесообразна консультация специалиста. Вторичный гипотиреоз встречается редко, но его можно заподозрить при дефиците гормонов гипофиза и при наличии клинических проявлений опухоли гипофиза, таких как головная боль или наличие дефекта поля зрения. Редкие причины гипотиреоза с зобом включают дисгормоногенез и инфильтративные формы зоба (см. табл. 11)
б) Послеродовой тиреоидит. Иммунный ответ организма матери, который изменяется во время беременности для обеспечения защиты плода, усиливается после родов, вследствие чего может проявляться ранее нераспознанное субклиническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Исследования показали, что тран-зиторные нарушения функции щитовидной железы возникают у 5—10% женщин в течение 6 мес после родов (см. табл. 18).
У заболевших, по-видимому, в начале беременности присутствуют антитела к тиреопероксидазе в сыворотке крови. Симптомы дисфункции щитовидной железы появляются редко, а взаимосвязь между послеродовой депрессией и отклонением от нормы функциональных тестов щитовидной железы отсутствует. Тем не менее клинически значимый тиреотоксикоз, манифестировавший в течение 12 мес после родов, вероятно, обусловлен послеродовым тиреоидитом, и диагноз подтверждается слабым захватом радиоизотопов.
Клиническое течение и лечение аналогичны таковым при безболевом подостром тиреоидите (см. выше). Послеродовой тиреоидит часто рецидивирует после следующих беременностей, и в конечном итоге через несколько лет у пациентов развивается стойкий гипотиреоз.
Видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
