Запоры и расстройства дефекации - кратко с точки зрения внутренних болезней
Причины и тактика ведения пациентов с запорами были описаны в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше.
а) Функциональные запоры. Простые запоры встречаются очень часто и не связаны с органической патологией. Обычно эффект дают увеличение потребления пищевых волокон или использование препаратов, увеличивающих объем кишечного содержимого. Важно потреблять адекватные объемы жидкости. Слабительные средства перечислены в табл. 73.
б) Тяжелые идиопатические запоры. Развиваются практически исключительно у молодых женщин и часто начинаются в детстве или подростковом возрасте. Причина неизвестна, но у некоторых пациентов наблюдается медленный транзит со сниженной двигательной активностью толстой кишки. В других случаях неадекватное сокращение наружного анального сфинктера и лобково-прямокишечной мышцы (анизм) приводят к проблемам при дефекации.
Лечение часто не эффективно. Препараты, увеличивающие объем кишечного содержимого, могут усугубить симптомы. У некоторых пациентов с медленным транзитом эффективны прокинетики или полиэтиленгликоль. У пациентов с затрудненной дефекацией используют свечи с глицерином и методы обратной биологической связи. У некоторых пациентов эффективны прукалоприд или линаклотид. В редких случаях в качестве крайней меры может потребоваться проведение субтотальной колэктомии.
в) Каловый завал. При каловом завале прямая кишка заполнена большим количеством твердого кала. Как правило, он развивается у обездвиженных пациентов, ослабленных пожилых людей или людей с деменцией. Развитию калового завала способствуют лекарственные средства, вызывающие запоры, вегетативная невропатия и болезненные поражения анального отверстия. В дальнейшем могут развиться мегаколон, кишечная непроходимость и инфекции мочевыводящих путей. Иногда наблюдаются перфорация, изъязвление и кровотечение.
Лечение заключается в адекватной гидратации и осторожном освобождении толстой кишки от каловых масс после их размягчения с помощью клизм с арахисовым маслом. Применения стимулирующих средств следует избегать.
г) Синдромы меланоза толстой кишки и злоупотребления слабительными препаратами. Длительное употребление стимулирующих слабительных средств приводит к накоплению липофусцина в макрофагах собственной пластинки слизистой оболочки, что проявляется коричневым прокрашиванием слизистой оболочки толстой кишки, часто описываемым как тигриная кожа. Состояние доброкачественное и разрешается после прекращения применения слабительных средств.
Длительное использование слабительных средств в редких случаях приводит к развитию мегаколона. В этом случае при ирригоскопии выявляют уплощение слизистой оболочки, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки. Тайное злоупотребление слабительными препаратами является психическим расстройством, наблюдаемым у молодых женщин, некоторые из них имеют в анамнезе булимию или нервную анорексию. Они жалуются на рефрактерную водянистую диарею, обычно отрицают использование слабительных средств и могут продолжать их принимать во время обследования. Диагноз может быть поставлен после обнаружения слабительных препаратов в моче.
д) Болезнь Гиршпрунга. При этом заболевании врожденное отсутствие ганглиозных клеток в толстой кишке приводит к запору и дилатации толстой кишки (мегаколону). Встречается с частотой 1:5000 новорожденных. В 1/3 случаев прослеживается характерный семейный анамнез с признаками наследования по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. Примерно в 50% семейных и 15% спорадических случаев имеются мутации протоонкогена RET, который вовлечен в развитие МЭН 2-го и 3-го типа (также известных как МЭН 2а и МЭН 2b соответственно).
Но, в отличие от МЭН 2 и 3, которые вызваны активирующей мутаций RET, болезнь Гиршпрунга вызвана мутациями, приводящими к потере функции. У некоторых родственников болезнь Гиршпрунга и МЭН могут присутствовать одновременно, и это, по-видимому, является следствием «выключения» и «включения» RET в разных тканях. Хотя RET является наиболее важным геном предрасположенности, у некоторых пациентов с мутациями RET болезнь Гиршпрунга не развивается, в то же время были идентифицированы мутации в других генах, способные вызвать заболевание.
Все гены, вовлеченные в болезнь Гиршпрунга, участвуют в регуляции нейрогенеза кишечника, их мутации вызывают сбой миграции нейробластов в стенку кишечника во время эмбриогенеза. Чаще всего в нервных сплетениях небольшого сегмента прямой и/или сигмовидной кишки отсутствуют ганглиозные клетки, из-за чего внутренний анальный сфинктер не может расслабляться. Обычно сразу же после рождения развиваются запоры, вздутие живота и рвота, но в некоторых случаях они не проявляются до детского или юношеского возраста. При пальцевом исследовании прямая кишка пустая.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости или ирригоскопия выявляют спазмированную прямую кишку и расширение толстой кишки над суженным сегментом. Выявить отсутствие ганглиозных клеток в нервных сплетениях позволяет полнослойная биопсия. Также используют гистохимическое окрашивание для выявления ацетилхолинэстеразы. При аноректальной манометрии прямая кишка не расслабляется при раздувании баллона. Лечение заключается в резекции пораженного сегмента.
е) Приобретенный мегаколон. Может развиться в результате произвольной задержки дефекации в период приучения ребенка к горшку. В таких случаях он проявляется после первого года жизни и отличается от болезни Гиршпрунга наличием позыва к дефекации и присутствием кала в прямой кишке. Обычно эффективны осмотические слабительные.
У взрослых есть несколько причин приобретенного мегаколона. Депрессия или деменция могут быть причиной расширения толстой кишки сами по себе или вследствие побочного действия антидепрессантов. Длительное неправильное применение стимулирующих слабительных может вызвать дегенерацию межмышечного сплетения; при ряде неврологических расстройств нарушается сенсорная или моторная иннервация. Причиной мегаколона является прием опиоидных анальгетиков в больших дозах — «наркотический кишечный синдром» (в Римских критериях IV наркотический кишечный синдром определяется как ассоциированная с приемом опиоидных анальгетиков хроническая или часто рецидивирующая боль в животе, а дилатация толстой кишки не рассматривается в качестве диагностического критерия этого расстройства). Другими известными причинами являются системная склеродермия и гипотиреоз.
В большинстве случаев лечение консервативное: устранение основной причины, диета с высоким содержанием трудно перевариваемой клетчатки, слабительные средства и разумное использование клизм. Прокинетики эффективны у небольшой части пациентов. При запорах, вызванных приемом опиоидных анальгетиков, эффективен антагонист периферических опиоидных рецепторов налоксе-гол. Субтотальная колэктомия выполняется в самых крайних случаях.
ж) Острая псевдообструкция толстой кишки. Острая псевдообструкция толстой кишки (синдром Огилви) возникает вследствие разных причин (табл. 75) и проявляется внезапным развитием выраженного безболезненного расширения проксимального отдела толстой кишки при отсутствии каких-либо признаков механической обструкции. Кишечные шумы нормальные или усилены. Без лечения может привести к перфорации, перитониту и смерти.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости определяется расширение толстой кишки и наличие воздуха во всех ее отделах, включая прямую кишку. Расширение слепой кишки более 10 см указывает на высокий риск перфорации. Рентгеноконтрастные исследования не выявляют механической обструкции. Лечение заключается в коррекции основного заболевания и биохимических нарушений. Парасимпатическую активность и моторику кишечника стимулирует антихолин-эстеразное средство неостигмин. Декомпрессию с помощью газоотводной трубки или колоноскопа необходимо повторять до разрешения состояния. В тяжелых случаях хирургическим или малоинвазивным способом формируется наружная тифлостома.
