Острый панкреатит - кратко с точки зрения внутренних болезней
Среди госпитализированных пациентов на долю острого панкреатита приходится 3% всех случаев болей в животе. Заболеваемость составляет 2—28 на 100 000 населения и продолжает расти, смертность достигает 10%. Около 80% всех случаев протекает легко и имеет благоприятный прогноз, на остальные 20% приходится приблизительно 98% смертей, связанных с панкреатитом, и приблизительно в 1/3 из них смерть наступает в течение первой недели обычно вследствие полиорганной недостаточности.
На более поздних сроках большинство летальных исходов обусловлено сепсисом на фоне инфекционных осложнений панкреонекроза. Развитие этих осложнений можно прогнозировать при поступлении (табл. 78). Пациенты, у которых прогнозируется тяжелое течение панкреатита (табл. 79), с клиническими проявлениями панкреонекроза и другими осложнениями, должны находиться в специализированном (в области заболеваний гепатобилиарной системы) центре в отделении интенсивной терапии.
а) Патофизиология. Острый панкреатит возникает вследствие преждевременной внутриклеточной активации трипсиногена, высвобождающего протеазы, которые разрушают поджелудочную железу и окружающие ткани. Этот процесс могут запустить многие факторы, в том числе алкоголь, камни в желчном пузыре и обструкция протоков поджелудочной железы (рис. 1). Одновременно активируется ядерный фактор-хВ (NF-xB), что приводит к митохондриальной дисфункции, аутофагии и сильному воспалительному ответу. Поджелудочная железа окружена плохо развитой капсулой, и обычно в воспалительный процесс вовлекаются соседние структуры: общий желчный проток, двенадцатиперстная кишка, селезеночная вена и поперечно-ободочная кишка.
Рисунок 1. Патофизиология острого панкреатита
Тяжесть острого панкреатита зависит от баланса высвобождаемых протеолитических ферментов и их ингибиторов, к которым относятся внутриклеточный панкреатический белок — ингибитор трипсина и циркулирующие β2-макроглобулин, α1-АТ и ингибитор С1-эстеразы. Причины острого панкреатита перечислены в табл. 80. Острый панкреатит часто разрешается самостоятельно, но у некоторых пациентов протекает тяжело, с развитием местных (некроз, псевдокиста или абсцесс), а также системных осложнений, которые приводят к полиорганной недостаточности.
б) Клиническая картина. Типичное проявление — сильная постоянная боль в верхней части живота, иррадиирующая в спину, усиливающаяся в течение 15—60 мин после еды. Часто наблюдаются тошнота и рвота. Имеется выраженная болезненность в эпигастральной области, но на ранних стадиях (в отличие от перфорации язвы) защитное напряжение мышц и перитонеальные симптомы отсутствуют, поскольку воспаление преимущественно локализовано в забрюшинном пространстве. Кишечные шумы становятся тихими и исчезают по мере развития паралитической кишечной непроходимости.
В тяжелых случаях развиваются гипоксия и гиповолемический шок с олигурией. Экхимозы в боковых отделах живота (симптом Грея—Тернера) и околопупочной области (симптом Каллена) являются признаками тяжелого течения панкреатита. Дифференциальная диагностика включает перфорацию внутренних органов, острый холецистит и инфаркт миокарда. Осложнения перечислены в табл. 81.
После воспалительного разрыва панкреатического протока в сальниковой сумке может скапливаться жидкость. Первоначально скопление жидкости и омертвевших тканей в поджелудочной железе отграничивается плохо сформированной, хрупкой грануляционной тканью, которая созревает в течение шестинедельного периода, и формируется фиброзная капсула (рис. 2). Такие псевдокисты встречаются часто и обычно протекают бессимптомно, исчезая по мере купирования симптомов панкреатита. Псевдокисты диаметром более 6 см редко исчезают самопроизвольно и иногда вызывают постоянную боль в животе и сдавливают или разрушают окружающие структуры, включая кровеносные сосуды, с образованием псевдоаневризм. Крупные псевдокисты удается пропальпировать.
Рисунок 2. Компьютерная томограмма. Большая псевдокиста поджелудочной железы (C), сдавливающая желудок (S). Поджелудочная железа атрофична и кальцинирована (указана стрелками)
Если жидкость из поврежденного протока попадает в брюшную полость, возникает панкреатический асцит. Попадание содержимого протока в грудную полость ведет к плевральному выпоту или плевропанкреатическому свищу.
в) Лабораторно-инструментальные исследования. Диагноз основан на выявлении повышенных концентраций амилазы или липазы в сыворотке крови и признаков отека поджелудочной железы по данным УЗИ или КТ. Обзорная рентгенография проводится для исключения перфорации, кишечной непроходимости и выявления легочных осложнений. Уровень амилазы благодаря почечной экскреции нормализуется через 24—48 ч после начала панкреатита. Постоянно высокий уровень амилазы в сыворотке крови указывает на образование псевдокисты. При панкреатическом асците концентрация амилазы значительно повышена в перитонеальной жидкости. Уровень амилазы в сыворотке также (но в меньшей степени) повышен при ишемии кишечника, перфорации язвы и разрыве кисты яичника.
При паротите повышена изоформа амилазы слюнных желез. При остром панкреатите предпочтительно определение уровня липазы (при возможности), поскольку ее диагностическая ценность выше.
УЗИ подтверждает диагноз, хотя на ранних стадиях отек может быть не выражен. Это исследование также позволяет выявить камни в желчном пузыре, обструкцию желчных путей или псевдокисты.
При наличии признаков некроза поджелудочной железы (стойкая полиорганная недостаточность, сепсис или общее ухудшение состояния пациента) КТ поджелудочной железы с контрастированием на 6-10-й день болезни помогает оценить ее жизнеспособность. На некроз поджелудочной железы указывает уменьшение ее размеров после контрастирования. Присутствие газа в очагах некроза (рис. 3) говорит об инфицировании и неизбежном развитии абсцесса, в этом случае следует выполнить чрескожную аспирацию материала для бактериологического исследования и подбора антибиотиков. КТ также позволяет визуализировать вовлечение в воспалительный процесс толстой кишки, кровеносных сосудов и других соседних структур.
Рисунок 3. Панкреонекроз. Отсутствие сосудистого усиления поджелудочной железы при компьютерной томографии с контрастированием указывает на некроз (указан стрелкой). Наличие газа свидетельствует об инфицировании
Исследования, позволяющие стратифицировать риски и оценить прогноз, перечислены в табл. 78 и 79. Уровень С-реактивного белка в динамике позволяет сделать вывод о прогрессировании заболевания. Максимальный уровень С-реактивного белка (более 210 мг/л) в первые 4 дня предсказывает тяжелое течение панкреатита с точностью до 80%. Уровень амилазы в сыворотке не имеет прогностического значения.
г) Лечение. Состоит из взаимосвязанных этапов, таких как:
• постановка диагноза и определение степени тяжести заболевания;
• ранние реанимационные мероприятия в зависимости от тяжести заболевания;
• выявление и лечение осложнений;
• лечение основной причины.
Для купирования боли используют опиоидные анальгетики, гиповолемию корректируют инфузией кристаллоидных растворов. Все тяжелые случаи следует вести в отделении интенсивной терапии. У пациентов с шоком должны быть установлены центральный венозный и мочевой катетеры. Пациентам с гипоксией необходима оксигенотерапия, а в случае развития синдрома системного воспалительного ответа может потребоваться искусственная вентиляция легких. При гипергликемии требуется введение инсулина, а при гипокальциемии — внутривенное введение кальция.
Назогастральная аспирация необходима только при наличии паралитической кишечной непроходимости. У пациентов с тяжелым панкреатитом энтеральное питание, если оно переносится, следует начинать на ранней стадии, поскольку такие пациенты находятся в тяжелом катаболическом состоянии и нуждаются в нутритивной поддержке. Энтеральное питание уменьшает эндотоксемию и, следовательно, может уменьшить системные осложнения. Назогастральное питание так же эффективно, как и кормление через назоеюнальный зонд. Профилактика тромбоэмболии проводится с помощью подкожного введения низкомолекулярного гепарина натрия (Гепарина).
Профилактическое внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия для предотвращения инфекционных осложнений некроза поджелудочной железы не показано, но, если инфицирование произошло, используют антибиотики, которые проникают в некротизированные ткани, например карбапенемы, фторхинолоны или метронидазол.
Если на фоне тяжелого острого панкреатита развиваются желтуха и холангит, то для выявления и лечения холедохолитиаза необходимо срочно выполнить ЭРХПГ. В менее тяжелых случаях билиарного панкреатита визуализация желчевыводящих путей (с использованием МРХПГ или ЭУЗИ) может быть выполнена после купирования острой фазы. Если лабораторные признаки холестаза уменьшились, а УЗИ не выявило расширения билиарного дерева, целесообразно провести лапароскопическую холецистэктомию с интраоперационной холангиографией, поскольку есть вероятность того, что камни вышли из желчных протоков. Если при интраоперационной холангиографии выявляют камни в общем желчном протоке, то они должны быть удалены лапароскопически или при ЭРХПГ после операции.
Для предотвращения последующих потенциально жизнеугрожающих приступов панкреатита следует выполнить холецистэктомию в течение 2 нед после разрешения острого приступа, предпочтительно во время той же госпитализации. Пациентам с инфицированным некрозом поджелудочной железы или абсцессом поджелудочной железы требуется срочное эндоскопическое дренирование или минимально инвазивная ретроперитонеальная некрэктомия поджелудочной железы для дренирования всех полостей и удаления некротизированных тканей. Псевдокисты поджелудочной железы можно лечить путем дренирования в желудок или двенадцатиперстную кишку, что обычно выполняют спустя как минимум 6 нед после созревания псевдокапсулы путем хирургической или эндоскопической цистогастростомии.
