Острая недостаточность кровообращения (кардиогенный шок) - кратко с точки зрения внутренних болезней
а) Определение и этиология. Кардиогенный шок определяют как гипоперфузию вследствие неадекватного сердечного выброса или, более точно, сердечного индекса менее 2,2 л/мин/м2 (см. табл. 42). Хотя кардиогенный шок развивается в финале многих заболеваний (например, сепсиса, анафилактического шока, кровотечения), в данной статье на сайте описаны важнейшие причины развития острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока (рис. 1).
1. Инфаркт миокарда. В большинстве случаев кардиогенный шок на фоне острого инфаркта миокарда обусловлен дисфункцией левого желудочка. Однако он также может развиться при инфаркте правого желудочка или его различных механических осложнениях, включая тампонаду сердца (вследствие разрыва свободной стенки), приобретенный дефект межжелудочковой перегородки (вследствие разрыва перегородки) и острую митральную регургитацию (вследствие разрыва папиллярных мышц).
Тяжелая систолическая дисфункция приводит к снижению сердечного выброса, АД и перфузионного давления в коронарных артериях. Диастолическая дисфункция вызывает повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, застойные явления и отек легких и, как следствие, приводит к развитию гипоксемии, усугубляющей ишемию миокарда. Этому дополнительно способствует периферическая вазоконстрикция. Данные факторы в совокупности создают так называемую нисходящую спираль кардиогенного шока (рис. 2).
Рисунок 2. Нисходящая спираль кардиогенного шока
Гипотония, олигурия, делирий и холодные на ощупь и влажные конечности являются проявлениями низкого сердечного выброса, в то время как одышка, гипоксемия, цианоз и влажные хрипы на вдохе над базальными отделами легких — типичными признаками отека легких. Для оценки давления заклинивания в ЛА и сердечного выброса при необходимости применяют катетер Суона—Ганца. Эти данные позволяют распределить пациентов с острым инфарктом миокарда на четыре гемодинамических подтипа (табл. 34) и в соответствии с классификацией проводить коррекцию терапии.
При кардиогенном шоке, развившемся на фоне острого инфаркта миокарда, должно быть немедленно выполнено чрескожное коронарное вмешательство. Жизнеспособный миокард, окружающий зону свежего инфаркта, может плохо сокращаться в течение нескольких дней, а затем его сократимость восстанавливается. Данный феномен известен как оглушенный миокард, и его наличие предполагает, что острую сердечную недостаточность следует интенсивно лечить, поскольку впоследствии возможно улучшение функционального состояния сердца.
2. Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Массивная ТЭЛА может осложнить течение ТГВ нижних конечностей или малого таза и обычно сопровождается внезапной потерей сознания. Эхокардиография у постели больного может выявить небольшой, активно сокращающийся левый желудочек с недостаточным наполнением и дилатированный правый желудочек, иногда можно визуализировать тромб в выносящем тракте правого желудочка или стволе ЛА. При рутинной трансторакальной эхокардиографии бывает трудно отличить массивную ТЭЛА от инфаркта правого желудочка. Поставить точный диагноз обычно позволяет КТ-ангиопульмонография.
3. Остро развившаяся патология клапанного аппарата, расслоение аорты и тампонада сердца. Возможность развития данных состояний следует учитывать при малоспецифичной клинической картине шока.
б) Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности. После успешного восстановления сердечной деятельности большинству пациентов, переживших остановку сердца, потребуется интенсивная терапия для стабилизации состояния, а также выявление и устранение основной причины остановки сердца и оптимальное восстановление функционирования ЦНС.
1. Лечение в остром периоде. Для оптимизации церебральной перфузии следует поддерживать среднее АД на уровне более 70 мм рт.ст. Шок является распространенным явлением при успешном восстановлении сердечной деятельности после остановки сердца и вызван сочетанием основного заболевания приведшего к остановке сердца, оглушенного миокарда и сосудистого коллапса после остановки сердца.
Может потребоваться введение инотропных препаратов, вазопрессоров, а иногда применение внутриаортальной баллонной контрпульсации и венозноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации. Отдельные алгоритмы лечения и показания к их проведению описаны в отдельной статье на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту. Целевые значения ряда жизненно важных показателей перечислены в табл. 35.
2. Прогноз. Очень сложно прогнозировать степень восстановления пациента после повреждения головного мозга, развившегося во время остановки сердца. Ряд признаков может указывать на неблагоприятный исход, например, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, отсутствие двигательного ответа и постоянные миоклонические судороги.
Факторы, влияющие на прогноз после остановки сердца, представлены в табл. 36. Врачу не следует составлять прогноз пациента до завершения 72-часового периода лечебной гипотермин. Билатеральное отсутствие компонента N2O соматосенсорных вызванных потенциалов является наиболее специфическим тестом для подтверждения необратимого поражения головного мозга. Этот тест выполняется путем электрической стимуляции периферического нерва и регистрации электрических импульсов электродами, наложенными на череп над той частью мозга, которая должна получить данный импульс.
В других ситуациях прогноз должен строиться на основании всей имеющейся информации о состоянии здоровья пациента с учетом его собственных пожеланий о приемлемом уровне инвалидизации, что влияет на принятие решения о продолжении лечения. При неоднозначных трактовках следует больше времени уделить оценке восстановления неврологического статуса.
в) Другие причины полиорганной недостаточности. Как уже говорилось ранее, сепсис является наиболее распространенной причиной развития полиорганной недостаточности. Однако достаточно часто полиорганная недостаточность может возникать вторично по отношению к дисфункции отдельного органа (например, при сердечной, печеночной, почечной и дыхательной недостаточности). Поражение нескольких систем при этих состояниях выходит за рамки непосредственного биохимического повреждения и гипоксии тканей, вызванной первичной патологией.
Вероятно, оно происходит благодаря активации клеточных сигнальных путей и высвобождению других системных токсинов пораженным органом. Полиорганную недостаточность также могут вызывать факторы, приводящие к повреждению разных клеток различных органов, включая экзотоксины (например, интоксикация вследствие укуса ядовитого животного) и эндотоксины (например, миоглобин при рабдомиолизе).
Полиорганная недостаточность также может быть вызвана тяжелым физическим повреждением клеток в результате таких процессов, как проникающая радиация, тепловое воздействие или взрывная травма.
