Гастрит - кратко с точки зрения внутренних болезней
Гастрит — это гистологический диагноз, хотя он также может быть выявлен при эндоскопическом исследовании.
а) Острый гастрит. Острый гастрит часто бывает эрозивным и геморрагическим. Преобладающими воспалительными клетками в поверхностном эпителии являются нейтрофилы. Во многих случаях причина заключается в приеме алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) или НПВС (табл. 33).
Острый гастрит часто протекает бессимптомно, но может сопровождаться диспепсией, анорексией, тошнотой или рвотой, а также кровавой рвотой или меленой. Многие случаи разрешаются быстро и не требуют обследования, при других — могут потребоваться эндоскопическое исследование и биопсия для исключения язвенной болезни или рака.
Лечение должно быть этиотропным. Иногда требуются кратковременная симптоматическая терапия антацидами и ИПП, применение прокине-тиков (домперидона) или противорвотных средств (метоклопрамида).
б) Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori. Инфекция Helicobacter pylori — самая частая причина хронического гастрита (см. табл. 33). Преобладающими воспалительными клетками являются лимфоциты и плазматические клетки.
Корреляция между симптомами, эндоскопической и патоморфологической картиной довольно слабая. Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в лечении, но у пациентов с диспепсией может быть целесообразна эрадикация Н. pylori.
в) Аутоиммунный хронический гастрит. Возникает в результате аутоиммунного повреждения париетальных клеток, поражает тело желудка, но не затрагивает антральный отдел. Гистологически проявляется диффузным хроническим воспалением, атрофией фундальных желез, кишечной метаплазией и иногда гиперплазией энтерохромаффиноподобных клеток.
Иногда обнаруживают циркулирующие антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У некоторых пациентов тяжелая атрофия слизистой оболочки приводит к потере секреции внутреннего фактора и, как следствие, к пернициозной анемии. Сам гастрит обычно протекает бессимптомно. Возможны признаки аутоиммунного поражения других органов, в частности щитовидной железы. В долгосрочной перспективе риск развития рака желудка увеличивается в 2—3 раза.
г) Болезнь Менетрие. При этом редком состоянии желудочные ямки вытянуты и извилисты, главные и обкладочные клетки замещены клетками, выделяющими слизь. Причина заболевания неизвестна, но при этом состоянии наблюдается чрезмерная продукция трансформирующего фактора роста-α.
В результате слизистая оболочка тела и дна желудка значительно гипертрофируется. У большинства пациентов наблюдается снижение продукции соляной кислоты. Некоторые пациенты испытывают симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, у большинства пациентов в среднем и пожилом возрасте развивается выраженная потеря белка с желудочным соком.
При эндоскопическом исследовании выявляют увеличенные, узловые, крупные складки; биопсия может быть недостаточно глубокой для выявления всех гистологических характеристик. Терапия ИПП в сочетании с октреотидом (или в виде монотерапии) может снизить потерю белка. В некоторых случаях эффективна эрадикация Н. pylori. Пациентам, не отвечающим на лечение, требуется резекция желудка.
