1. Общие характеристики:
• Ключевая диагностическая информация:
о Сочетание литических и склеротических изменений кости с секвестром и слоистым образованием новой кости из надкостницы.
о Идентифицируйте источник инфекции (одонтогенное, хирургическое, травматическое происхождение).
о Воспалительные изменения мягких тканей.
• Локализация:
о Нижняя челюсть страдает намного чаще верхней челюсти:
- Меньшая васкуляризация, более плотная кость.
о Чаще всего поражена область моляров.
о Неконтролируемая инфекция может распространиться на ВНЧС (септический артрит), ухо и сосцевидный отросток.
о Возможно сочетание с воспалением мягких тканей.
• Размер очага:
о Варьирует от локализованной формы до двустороннего поражения всей челюсти.
• Морфология:
о Слабовыраженная, прозрачная или смешанная периферическая часть дефекта:
- Может проявиться в виде участка кости по типу «изъеденный молью».
о При экстенсивном формировании новой кости челюсть увеличивается в размерах.
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о КТ с контрастированием: используйте и мягкотканные, и костные алгоритмы:
- КТ лучше всего способна продемонстрировать секвестр и периостальную новую кость.
о Панорамная томограмма полезна для мониторинга реакции на лечение.
• Совет по протоколу:
о Дополнительно выполните КТ с наклоном головы пациента, чтобы избежать артефактов от амальгамы.
(Слева) Корональный реформат КТ в костном окне у молодого пациента визуализирует значительное образование периостальной новой кости, охватывающей всю левую ветвь нижней челюсти. Исходная кость нижней челюсти всё ещё видна хотя частично резорбирована. Деструктивные и склеротические изменения также присутствуют в трабекулярной кости.
(Справа) Аксиальный реформат КТ в мягкотканном окне того же пациента демонстрирует связанные с процессом в кости припухлость с лицевой стороны и утолщение мягких тканей, окружающих нижнюю челюсть. Эти изменения вторичны по отношению к остеомиелиту.
3. Радиографические данные:
• Острый процесс: слабовыраженная прозрачность кости.
• Хронический процесс: выраженный склероз трабекулярной кости, очаг может иметь вид «матового стекла»:
о При выраженном склерозе альвеолярный канал нижней челюсти виден отчётливее.
о Также снижается контрастность нижней кортикальной пластинки нижней челюсти.
• Секвестр: радиоконтрастный костный «островок», окружённый радиопрозрачным участком деструкции кости.
• Периостальная новая кость располагается параллельно исходной кортикальной пластинке:
о Несколько параллельных слоёв создают эффект «луковой шелухи».
о Особенности строения новообразованной костной ткани более выражены у молодых пациентов.
• Может появляться радиопрозрачный свищевой ход, идущий через кортикальную пластинку.
• Характерно наличие одонтогенного источника (то есть невитального зуба):
о Периапикальная радиопрозрачность, связанная с кариозным, механически повреждённым или пародонтально вовлечённым зубом.
о Потеря твёрдой пластинки альвеолы вокруг верхушки корня зуба.
4. Данные КТ:
• КТ/КЛКТ в костном окне:
о Смешанная неравномерная деструкция кости и склероз:
- Острый процесс: преимущественно лизис губчатой кости с фрагментацией кортикальной пластинки.
- Хронический процесс: сильнее выражен склероз трабекулярной кости.
о Секвестр лучше визуализируется с помощью КТ.
о Периостальная новая кость формируется параллельно исходной кортикальной пластинке:
- Увеличение челюсти может вызвать подозрение на другие состояния:
Идентификация фрагментов исходной кортикальной пластинки помогает подтвердить периостальное происхождение изменения.
• КТ с контрастированием:
о Воспалительные изменения мягких тканей (жировые тяжи, утолщение кожи, лимфаденопатия).
о Визуализируйте поднижнечелюстной, подъязычный абсцесс или абсцесс жевательного пространства (если они присутствуют).
5. МРТ-данные:
• Т1-взвешенный режим:
о Потеря сигнала в режиме Т1, когда костномозговая жировая ткань заменена экссудатом (при остром процессе) или фиброзом/склерозом (при хроническом).
• Инверсия-восстановление спинового эха (ИВСЭ):
о Острый процесс: гиперинтенсивность костного мозга из-за отёка или гиперемии.
о Хронический процесс: картина варьирует в зависимости от степени фиброза и склероза.
о Воспаление в окружающих мягких тканях можно обнаружить с помощью сигнала высокой интенсивности.
• Т1-взвешенный режим с подавлением сигнала от жировой ткани:
о Острый процесс: улучшение визуализации (контурирования) пространства костного мозга.
о Хронический процесс: изменчивое улучшение.
о Улучшение визуализации окружающих мягких тканей, особенно жевательной мышцы.
6. Данные радиоизотопных исследований:
• 99mTc МДФ (технеций-99-метилен-дифосфонат) повышает точность при остеосцинтиграфии, но не специфичность:
о Возможность обнаружения ранних поражений до того, как появятся радиографические признаки.
о Помогает установить диагноз, если есть подозрение на мультифокальную болезнь [синдром SAPHO (от англ, synovitis, acne, pustulitis, hyperostosis, osteitis) — синдром, включающий синовит, угри, пустулёз, гиперостоз и остит].
о ОФЭКТ даёт возможность локализовать участок поражения кости.
• Использование цитрата галлия (67Ga) помогает отличить воспалительное заболевание от других аномалий кости.
(Слева) Аксиальный реформат КТ в костном окне визуализирует вид очага в области нижней челюсти справа со слабовыраженным эффектом «изъеденного молью» участка кости. Пациент мужского пола с остеомиелитом. В некоторых областях разрушена кортикальная пластинка. Обратите внимание на формирование периостальной новой кости на язычной поверхности и признаки наличия секвестра, которые помогают дифференцировать остеомиелит от злокачественного процесса. У этого пациента нет явных изменений мягких тканей.
(Справа) Радиоизотопное исследование с 99mТс МДФ. Передний реформат кости пациента с остеомиелитом правой стороны нижней челюсти демонстрирует интенсивное поглощение изотопов.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Плоскоклеточная карцинома:
• Чисто литические изменения, отсутствие периостальной реакции.
• Мягкотканные массы или инфильтрация.
• Сопутствующая инфекция может изменить картину.
2. Остеосаркома:
• Комбинация деструкции и образования кости может имитировать остеомиелит.
• Ищите более концентрическое увеличение массы кости, предполагая рост опухолевого типа.
• Периостальная новая кость создаёт вид «солнечных лучей» с тонкими линиями новой кости, простирающейся от центрального источника.
3. Метастазы:
• Предстательная или молочная железы могут быть источниками медиаторов активации остеобластов:
о Склеротические изменения, имитирующие воспалительную реакцию.
о «Игольчатость» периостальной новой кости в метастазах рака предстательной железы.
• Неравномерное расширение пространства периодонтальной связки предполагает злокачественную инфильтрацию.
4. Фиброзная дисплазия:
• Повышенная плотность кости и характер распространения процесса могут имитировать хронический остеомиелит.
• Растянутая кортикальная пластинка остаётся неповреждённой, а не пронизанной и окружённой новой периостальной костью.
• Нет никаких клинических признаков инфекции.
5. Остеонекроз, связанный с приёмом бисфосфонатов:
• Изменения кости у пациента, имеющего в анамнезе указание на терапию бисфосфонатами.
• Клинически обычно проявляется как оголение кости.
6. Остеорадионекроз:
• Лизис костей и склероз у пациентов с лучевой терапией в анамнезе.
(Слева) Корональный реформат МРТ в Т1-взвешенном режиме. Пациент 79 лет с рецидивирующим абсцессом жевательного пространства через 12 нед. после установления диагноза и дренажа. Нормальный высокий сигнал от костномозговой жировой ткани был полностью изменён с левой стороны нижней челюсти, что соответствует остеомиелиту.
(Справа) Аксиальный реформат МРТ с контрастированием и подавлением сигнала от жировой ткани в Т1-взвешенном режиме у того же паииента визуализирует диффузное усиление костномозгового пространства слева с уплотнением области жевательного пространства (образование флегмоны) и малым абсцессом латерального участка.
г) Патология:
1. Общие характеристики:
• Этиология:
о В большинстве случаев патология имеет одонтогенное происхождение: периапикальное или пародонтальное поражение либо перикоронит:
- Кариес зубов → инфекционное поражение пульпы → периапикальный абсцесс → расширение костномозговых пространств → губчатая и кортикальная деструкция.
о Неодонтогенные причины: травма, послеоперационное гематогенное происхождение (редко).
о Нет одного доминирующего вида микроорганизмов: смесь разных бактерий, обнаруживаемых в культуре.
• Сочетанные виды патологии:
о Аномалии метаболизма кости приводят к повышенному риску остеомиелита: болезнь Педжета, остеопетроз.
о Вторичное инфицирование очагов цементо-костной дисплазии может привести к остеомиелиту:
- Бессосудистые, цементоподобные массы играют роль секвестра и очагов инфекции.
2. Фазность, стадирование и классификация:
• Было предложено много названий и классификаций:
о Первичный или вторичный хронический; фокальный или диффузный склерозирующий: гнойный и негнойный; пролиферативный периостит:
- Это разные проявления одного и того же воспалительного состояния.
• Остеомиелит с синдромом SAPHO имеет мультифокальное течение.
• Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит — отдельное расстройство у детей, иногда с вовлечением челюстей; присутствуют симптомы остеомиелита без признаков инфекции.
3. Микроскопические особенности:
• Острый процесс: некротизированная кость без остеоцитов, инфильтрат из воспалительных клеток, включая нейтрофилы, некротический распад и резорбция кости.
• Хронический процесс: фиброз костного мозга, лимфоциты, плазматические клетки.
