Вода и электролиты свободно фильтруются на уровне клубочков. Содержание электролита в ультрафильтрате в начале проксимального канальца аналогично содержанию в плазме. Тщательно регулируемые процессы канальцевой реабсорбции или канальцевой секреции определяют конечное содержание воды и электролитный состав мочи. Массовое движение растворенного вещества происходит в проксимальных частях нефрона, а точные корректировки — в дистальных.
а) Натрий. Натрий необходим для поддержания баланса внеклеточной жидкости и состояния объема. Экскреция натрия почками меняется при различных нормальных и патологических состояниях.
Выделяют 4 основных участка транспорта натрия. Примерно 60% натрия абсорбируется в проксимальных канальцах за счет сопряженного транспорта с глюкозой, аминокислотами и фосфатом; 25% — в восходящей петле Генле (опосредовано NKCC2 — буметанид-чувствительным переносчиком хлорида натрия-калия-2); и 15% — в дистальном канальце (опосредованном NCCT — тиазидчувствительным котранспортером хлорида натрия) и собирательном канальце (опосредованном ENaC — эпителиальным натриевым каналом).
Выведение натрия с мочой приближается к потреблению натрия 2-6 мг-экв на кг в сутки для ребенка, соблюдающего типичную американскую диету, за вычетом 1-2 мг-экв на кг в сутки, необходимых для нормальных метаболических процессов. Но в состояниях гиповолемии (обезвоживание, кровопотеря) или снижения эффективного ОЦК (септический шок, гипоальбуминемические состояния, СН) может наблюдаться резкое снижение экскреции натрия с мочой до 1 мэкв/л.
Изменения в статусе системного объема обнаруживаются барорецепторами в предсердиях, афферентной артериоле и каротидном синусе и плотным пятном, которое выявляет изменения в доставке хлоридов.
Основные гормональные механизмы, опосредующие баланс натрия, включают ось ренин-ангиотензин-альдостерон, предсердный натрий-уретический фактор и норэпинефрин. Ангиотензин II и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах соответственно. Норэпинефрин, высвобождаемый в ответ на истощение объема, не действует напрямую на механизмы канальцевого транспорта, но влияет на баланс натрия, уменьшая почечный кровоток, снижая отфильтрованную нагрузку натрия, а также стимулируя высвобождение ренина.
При более выраженной гиповолемии выделяется антидиуретический гормон. Экскреции натрия способствует предсердный натрий-уретический фактор и подавление ренина.
б) Калий. Внеклеточный гомеостаз калия регулируется, потому что небольшие изменения концентрации калия в плазме оказывают выраженное влияние на сердечную, нервную и нервно-мышечную функцию. Весь профильтрованный калий полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах и восходящей петле Генле.
Экскреция калия с мочой полностью зависит от канальцевой секреции калиевыми каналами, присутствующими в основных клетках собирательных канальцев. Факторы, способствующие секреции калия: альдостерон, повышенная доставка натрия в дистальный отдел нефрона и повышенная скорость потока мочи.
в) Кальций. Значительная часть отфильтрованного кальция (70%) реабсорбируется в проксимальных канальцах. Дополнительный кальций реабсорбируется в восходящей петле Генле (20%), в дистальных канальцах и собирательных трубочках (5-10%).
Кальций реабсорбируется за счет пассивного движения между клетками (параклеточная абсорбция) в процессе реабсорбции хлорида натрия и рециркуляции калия в просвет. Также потребление кальция активно регулируется кальциевыми рецепторами, специфическими переносчиками и кальциевыми каналами. Факторы, способствующие реабсорбции кальция: ПТГ (высвобождаемый в ответ на гипокальциемию), кальцитонин, витамин D, тиазидные диуретики и гиповолемия.
Факторы, способствующие выведению кальция: гиперволемия, повышенное потребление натрия и диуретики [маннитол («Маннит») и фуросемид].
г) Фосфаты. Большая часть отфильтрованного фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет активного транспорта, связанного с натрием. Реабсорбция увеличивается за счет ограничения фосфора с пищей, гиповолемии и уменьшению гормона роста. Гормон ПЩЖ и гиперволемия увеличивают выведение фосфатов.
д) Магний. Примерно 25% отфильтрованного магния реабсорбируется в проксимальных канальцах. Модуляция почечной экскреции магния происходит в восходящей петле Генле с некоторым вкладом дистальных извитых канальцев. Магний транспортируется параклеточным путем, как и кальций, а также трансклеточным путем. Были идентифицированы специфические переносчики магния для трансклеточной абсорбции, но точные механизмы, с помощью которых они регулируются, неизвестны.
е) Механизмы подкисления и концентрации мочи. Подкисление и концентрация мочи рассматриваются в разделах, посвященных ацидозу почечных канальцев и несахарному нефрогенному диабету.
ж) Возрастные аспекты развития. Тубулярные транспортные возможности новорожденных (особенно недоношенных) и маленьких детей меньше, чем у взрослых. Хотя нефроногенез (формирование новых клубочковых и канальцевых единиц) завершается к 36 нед беременности, значительное созревание канальцев происходит в младенчестве. Для маленьких детей характерны незрелость почечных канальцев, пониженная СКФ, пониженный градиент концентрации и пониженная реакция на антидиуретический гормон.
Эти факторы способствуют нарушению регуляции обмена воды, растворенных веществ, электролитов и КЩС, особенно во время острого заболевания.
Видео физиология фильтрации в почках и поддержки осмотического давления крови - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
