Перитонит у ребенка - кратко с точки зрения педиатрии
P.S. КР МЗ РФ «Острый перитонит», 2017 г.
Воспаление серозной оболочки БП м.б. результатом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и хим. процессов.
Инфекционный перитонит обычно определяется как первичный (спонтанный) или вторичный. При первичном перитоните источник инфекции возникает вне БП и проникает в БП гематогенным, лимфатическим или трансмуральным путем. Вторичный перитонит возникает в самой БП в результате транслокации инфекции через стенку из просвета кишечника или разрыва абсцесса в/брюшинного расположенного органа.
Третичный перитонит относится к рецидивирующему диффузному или локализованному заболеванию и ассоциируется с худшими исходами, чем вторичный перитонит.
Клинически пациенты испытывают боль в животе, болезненность и ригидность передней брюшной стенки при пальпации. Перитонит может возникнуть в результате разрыва полых внутренних органов, таких как аппендикс или дивертикул Меккеля (Meckel Johann Friedrich); разрыва брюшины в результате травмы или катетеризации для проведения перитонеального диализа; хим. перитонита из-за воздействия какой-либо агрессивной жидкости организма, включая желчь и мочу, инфекции.
Мекониевый перитонит описан в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
Перитонит считается неотложной хирургической патологией и требует обследования и санации БП, за исключением спонтанного бактериального перитонита.
(Слева) На аксиальной нативной КТ у пациента с болезнью Крона и бактериальным перитонитом определяются множественные скопления жидкости по всему животу, в т. ч. включения с толстой стенкой между петлями кишечника в брыжейке. Утолщение париетальной брюшины является еще одним доказательством воспалительной или экссудативной этиологии этого процесса.
(Справа) При аксиальной КТ без контрастного усиления у этого же пациента определяется инфильтрация жировой клетчатки сальника и брыжейки вследствие генерализованного воспалительного процесса и перитонита.
а) Острый первичный перитонит:
1. Этиология и эпидемиология. Термин «первичный перитонит» обычно относится к бактериальной инфекции БП без явного в/брюшного источника. Большинство случаев развивается у детей с асцитом, возникающим в результате цирроза печени и нефротического синдрома.
Инфекция м.б. результатом транслокации кишечных бактерий, а также иммунной дисфункции. Редко первичный перитонит возникает у ранее здоровых детей. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки (наиболее распространенные), БГСА, энтерококки, стафилококки и гр/о кишечные бактерии, особенно часто — кишечная палочка и клебсиелла пневмония.
Микобактерии туберкулеза, Neisseria meningitidis и Mycobacterium bovis являются редкими причинами.
2. Клинические проявления. Начало м.б. постепенным или быстрым и характеризуется лихорадкой, болью в животе и токсическим внешним видом. Могут присутствовать рвота и диарея. Часто встречаются гипотензия и тахикардия, а также поверхностное, быстрое дыхание из-за дискомфорта, связанного с дыханием.
Пальпация живота может выявить боль при отрывании пальцев от брюшной стенки и ригидность мышц («+» симптом Щеткина-Блюмберга).
Звуки перистальтики кишечника замедленны или отсутствуют. Однако признаки и симптомы могут время от времени стихать, повышенная бдительность необходима у пациентов с циррозом печени, у которых появился асцит и необъяснимый лейкоцитоз, азотемия или метаболический ацидоз.
3. Диагностика и лечение. Периферический лейкоцитоз с выраженным преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов встречается часто, хотя число лейкоцитов м.б. сниженным из-за уже развившегося гиперспленизма у пациентов с циррозом печени.
Пациенты с нефротическим синдромом, как правило, имеют протеинурию и низкий уровень сывороточного альбумина, который у этих больных связан с повышенным риском перитонита. Рентгенологическое исследование БП выявляет расширение толстого и тонкого кишечника с увеличенным разделением петель, вторичным по отношению к утолщению стенки кишечника.
Отличить первичный перитонит от аппендицита м.б. невозможно у пациентов без нефротического синдрома или цирроза печени в анамнезе; соответственно, диагноз первичного перитонита ставится с помощью КТ, лапароскопии или лапаротомии.
У ребенка с известными заболеваниями почек или печени и асцитом наличие перитонеальных признаков должно побудить к диагностическому парацентезу. Инфицированная асцитическая жидкость обычно показывает количество лейкоцитов >250 кл./мм3, с >50% полиморфноядерных кл.
Первичный перитонит обычно носит мономикробный характер. Наличие смешанной бактериальной флоры при исследовании асцитной жидкости или свободного воздуха на рентгенограмме БП у детей с предполагаемым перитонитом требует лапаротомии для локализации перфорации как вероятного в/брюшного источника инфекции.
Инокуляция асцитной жидкости, полученной при парацентезе, непосредственно во флаконы с культурами крови увеличивает выход «+» культур. Парентеральную АБТ АБ широкого спектра действия, такими как цефотаксим, следует начинать немедленно, с последующими изменениями, зависящими от тестирования чувствительности (ванкомицин для устойчивых пневмококков). Терапию следует продолжать 10-14 дней.
Культурально-отрицательный нейтроцитарный асцит — вариант первичного перитонита с количеством лейкоцитов в асцитной жидкости >500 кл./мм3, «-» культура, отсутствие в/брюшного источника инфекции и отсутствие предшествующего лечения АБ. Его следует лечить так же, как и первичный перитонит.
б) Острый вторичный перитонит. Острый вторичный перитонит чаще всего развивается в результате попадания кишечных бактерий в БП через некротический дефект стенки кишечника или др. внутренних органов в результате непроходимости или инфаркта или после разрыва в/брюшного висцерального абсцесса. Чаще всего это осложнение наблюдается при перфорации аппендикса.
Др. причины включают ущемленные грыжи, разрыв дивертикула Меккеля, заворот кишки, инвагинацию, ГУС, ЯБ, воспалительное заболевание кишечника, некротизирующий холецистит, некротизирующий энтероколит, тифлит и травматическую перфорацию.
Перитонит в неонатальном периоде чаще всего возникает как осложнение некротического энтероколита, но м.б. связан с мекониальной непроходимостью или спонтанным (или индометацин-индуцированным) разрывом желудка или кишечника. У девочек в постпубертатном периоде бактерии из половых путей (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis) могут проникать в БП через маточные трубы, вызывая вторичный перитонит.
Наличие инородного тела, такого как вентрикулоперитонеальный катетер или катетер для перитонеального диализа, может предрасполагать к перитониту с микроорганизмами кожи, такие как Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus и Candida albicans, загрязняющие шунт. Вторичный перитонит возникает в результате прямого токсического воздействия бактерий, а также местного и системного высвобождения медиаторов воспаления в ответ на организмы и их продукты (эндотоксин липополисахарида).
Развитие сепсиса зависит от разл. факторов хозяина и заболевания, а также оперативности противомикробного и хирургического вмешательства.
1. Клинические проявления. Подобно первичному перитониту, характерные симптомы включают лихорадку, диффузную боль в животе, тошноту и рвоту. Физические признаки воспаления брюшины включают симптом раздражения брюшины («+» симптом Щеткина-Блюмберга), ригидность брюшной стенки, недостаточность движений тела (гиподинамия) и снижение/отсутствие звуков кишечника (перистальтики) при паралитической кишечной непроходимости.
Массивная экссудация жидкости в БП наряду с системным высвобождением сосудорасширяющих в-в может привести к быстрому развитию шока. Часто встречается токсичный внешний вид, раздражительность и беспокойство. Может развиться базилярный ателектаз, а также в/легочное шунтирование с прогрессированием до ОРДС.
Лабораторные исследования показывают, что количество периферических лейкоцитов >12 000 кл./мм3, с выраженным преобладанием полиморфноядерных форм. Рентгеновские снимки БП могут выявить свободный воздух в БП, признаки кишечной непроходимости, перитонеальную жидкость и облитерацию тени поясничной мышцы.
Др. параметры перитонеальной жидкости, указывающие на вторичный перитонит, включают ↑ уровень общего белка (>1 г/дл) и ↓ уровень глюкозы (<50 мг/дл).
2. Лечение. Агрессивное восполнение жидкостей и поддержка функции ССС должны начаться немедленно. Стабилизация состояния пациента перед хирургическим вмешательством обязательна. АБТ должна обеспечивать подавление микроорганизмов, которые преобладают в месте предполагаемого происхождения инфекции. В отличие от первичного перитонита, вторичный перитонит, как правило, является полимикробным. При перфорации нижних отделов ЖКТ назначение ампициллина, гентамицина и клиндамицина или метронидазола будет адекватно для борьбы с инфекцией Е. coli, Klebsiella, бактероидами и энтерококками.
Альтернативная терапия может включать пиперациллин + тазобактам или карбапенем (имипенем + циластатин, меропенем, эртапенем или дорипенем). Операция по восстановлению перфорированных внутренних органов должна быть проведена после стабилизации состояния пациента и начала АБТ. Посевы интраоперационной перитонеальной жидкости дадут представление, оправдано ли изменение режима приема АБ. Эмпирическое лечение перитонеального перитонита, связанного с катетерным диализом, может включать в/брюшинное введение цефепима или цефазолина плюс цефтазидим.
Серьезную инфекцию, вызванную катетерами для перитонеального диализа, как правило, можно предотвратить с помощью соблюдения гигиены катетера и быстрого удаления, и замены при признаках прогрессирующей инфекции.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением при туберкулезном перитоните определяется асцит, контрастное усиление париетальной брюшины и кальцинаты в утолщенном сальнике.
(Справа) При аксиальной КТ с контрастным усилением у пациента с перитонитом после панкреонекроза определяются большие многокамерные скопления жидкости с заметным утолщением и контрастным усилением прилежащего листка брюшины.
1. Этиология. В/брюшные абсцессы у детей и младенцев встречаются реже, чем у взрослых, но могут развиваться в висцеральных в/брюшных органах (печеночные, селезеночные, почечные, панкреатические, тубоовариальные абсцессы) или в межкишечных, периаппендикулярных, поддиафрагматических, подпеченочных, тазовых или забрюшинных пространствах.
Чаще всего периаппендицитные и тазовые абсцессы возникают из-за перфорации аппендикса. Трансмуральное воспаление с образованием свища может привести к образованию в/брюшного абсцесса у детей с ВЗК.
2. Клинические проявления. Длительная лихорадка, анорексия, рвота и апатия указывают на развитие в/брюшного абсцесса. Количество периферических лейкоцитов ↑, как и СОЭ. При абсцессе аппендикса наблюдается локализованная болезненность и ощутимая масса (патологическое образование) в правом нижнем квадранте живота. Абсцесс ОМТ проявляется вздутием живота, тенезмами прямой кишки с отхождением слизистого стула небольшого объема и раздражительностью мочевого пузыря или без них.
Ректальное исследование может выявить болезненную массу спереди от прямой кишки. Субфренальное скопление газа, базальный ателектаз, повышенный уровень стояния (парез) правой половины диафрагмы и плевральный выпот могут присутствовать при поддиафрагматическом абсцессе.
Абсцесс поясничной мышцы может развиться в результате распространения инфекции из забрюшинного аппендицита, болезни Крона или пери-ренального или в/почечного абсцесса. Результаты исследования БП м.б. минимальными, а клинические проявления могут включают хромоту, боль в бедре и лихорадку. УЗИ, КТ и МРТ м.б. использованы для локализации в/брюшных абсцессов, особенно МРТ.
3. Лечение. Абсцесс следует дренировать и провести соответствующую АБТ. Дренаж м.б. выполнен под рентгенологическим контролем (УЗИ или КТ) без лапаротомии (закрытым путем) или хирургическим (открытым) путем в зависимости от локализации абсцесса. Первоначально следует начать прием АБ широкого спектра, таких как [ампициллин + гентамицин + клиндамицин] или [ципрофлоксацин + метронидазол], которые м.б. заменены в зависимости от результатов тестирования чувствительности.
Лечение разрыва аппендикса, осложненного образованием абсцесса, м.б. проблематичным, поскольку образование флегмоны кишечника может затруднить хирургическую резекцию. Курс лечения часто включает интенсивную АБТ 4-6 нед с последующей интервальной аппендэктомией.
