Первичная (эссенциальная) АГ часто встречается у взрослых и без лечения становится важным фактором риска ИМ, ОНМК (инсульта) и ХПН. У взрослых с АГ повышение диастолического АД на 5 мм рт.ст. увеличивает риск ИБС на 20% и риск ОНМК на 35%. Кроме того, наряду с СД, АГ является одной из 2 основных причин терминальной стадии ХПН у взрослых. Распространенность АГ у взрослых увеличивается с возрастом: от 15% у молодых людей до 60% у лиц >65 лет.
У детей с АГ уже могут проявляться признаки поражения органов-мишеней, хотя часто никаких симптомов нет. У 40% детей с АГ есть гипертрофия ЛЖ, и часто наблюдается увеличение толщины комплекса интимы-медии сонной артерии, что является маркером раннего атеросклероза. Первичная АГ, возникающая в детстве, часто сохраняется и во взрослом возрасте. У детей с АД >90-го перцентиля риск АГ выше, чем у взрослых. Точно так же 1/2 взрослых с АГ в детстве имели АД >90-го перцентиля. Подростковая АГ также является независимым предиктором терминальной стадии ХПН и дисфункции ЛЖ у мужчин среднего возраста.
а) Распространенность артериальной гипертензии у детей. У младенцев и детей младшего возраста системная АГ встречается редко, с распространенностью <1%, и часто указывает на основное заболевание (вторичная АГ). Тяжелая и симптоматическая АГ у детей обычно является вторичной. Напротив, распространенность первичной АГ, в основном среди детей старшего школьного возраста и подростков, увеличивается параллельно эпидемии ожирения.
Оценки разнятся, но недавние данные Национального исследования здоровья и питания США (NHANES; англ. U.S. National Health and Nutrition Examination Survey) показывают, что ~9% американской молодежи имеют предгипертензию, а 3-4% — АЕ Влияние ожирения на повышение АД очевидно у детей в возрасте 2-5 лет. Примерно 20% молодежи США страдают ожирением, и <10% молодых людей с ожирением имеют АЕ
б) Определение артериальной гипертензии. Нормальное АД у взрослых составляет <120 и 80 мм рт. ст. Повышенным АД считается систолическое АД 120-129 и диастолическое АД более 80 мм рт.ст. АГ 1-й степени: систолическое АД 130-139 или диастолическое АД SO-89 мм рт.ст.; АГ 2-й степени: систолическое АД >140 или диастолическое АД >90 мм рт.ст.
Это определение основано на потенциальных возможностях, поскольку оно связывает степень повышения АД со значительной вероятностью последующих ССЗ. Поскольку ССЗ, вызванные АГ (напр., ИМ, ОНМК), редко возникают в детстве, определение АГ у детей является статистическим и основано на распределении АД у ЗЛ детского возраста, а не на исходах. КР по АГ у детей, выпущенные ААР в 2017 г., поддерживают тот же статистический подход к определению и классификации АД у детей, что и в предыдущих КР Национальной программы по просвещению в области высокого АД (NHBPEP; англ. National High Blood Pressure Education Program):
• Нормальное АД: АД <90-го перцентиля для данного возраста, пола и роста; или <120/<80 (систолическое/ди-астолическое) мм рт.ст. для подростков >13 лет.
• Повышенное АД: АД >90-го перцентиля и <95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста; или 120—129/<80 мм рт.ст. для подростков >13 лет.
• АГ: АД >95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста; или >130/80 мм рт.ст. для подростков >13 лет. Уровни АГ дополнительно подразделяются следующим образом.
- АГ 1-й степени: АД >95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста до 95-го перцентиля + 11 мм рт. ст. или 130-139/80-89 мм рт.ст. для подростков ≥13 лет;
- АГ 2-й степени: АД >95-го перцентиля + 12 мм рт.ст. для данного возраста, пола и роста; или ≥140/90 мм рт. ст. для подростков >13 лет.
Пороговые значения АД для подростков ≥13 лет и использование термина «повышенное АД» в КР ААР были выбраны, чтобы соответствовать пересмотренным пороговым значениям АД и терминологии, приведенным в КР Американской кардиологической ассоциации/Американской коллегии кардиологов для АГ у взрослых. КР Европейского общества специалистов по АГ (ESH; англ. European Society of Hypertension) по АД у детей 2016 г. также предлагают использовать абсолютное пороговое значение АД для подростков >16 лет, а не перцентили АД.
Для данных подростков старшего возраста в КР Европейского общества специалистов по АГ высокое нормальное АД определяется как 130-139/85-89 мм рт.ст., а АГ — как АД >140/90 мм рт.ст.
КР ААР 2017 г. также содержат новые таблицы нормативных значений АД для детей и подростков, основанные на повторном анализе базы данных Национальной программы по просвещению в области высокого АД после удаления всех детей с избыточной МТ и ожирением. В результате этого пересмотра значения АД оказались на 2-3 мм рт.ст. ниже, чем соответствующие значения АД в Четвертом отчете Национальной программы по просвещению в области высокого АД 2004 г., что иллюстрирует влияние эпидемии детского ожирения на АД у молодых людей. КР ААР 2017 г. также содержат упрощенную таблицу значений АД, которые могут потребовать дополнительного обследования, что полезно для скрининга (табл. 1).
в) Измерение артериального давления у детей. В КР ААР 2017 г. рекомендуется измерять АД у детей в возрасте >3 лет во время ежегодных профилактических осмотров, за исключением случаев, когда у ребенка есть факторы риска, такие как ожирение, ХБП или СД — у этих детей АД следует измерять при каждом обращении за МП. Напротив, в педиатрических КР Европейского общества специалистов по АГ 2016 г. рекомендуется измерять АД при каждом обращении за МП всем детям >3 лет. У некоторых детей <3 лет также необходимо измерять АД, в т.ч. у детей, родившихся недоношенными, детей с ВПС, ХБП, трансплантацией солидных органов, ЗНО, получающих лечение ЛП, повышающими АД, с др. заболеваниями, приводящими к АГ (напр., нейрофиброматозом, туберозным склерозом) или признаками повышения ВЧД.
Предпочтительным методом измерения АД является аускультация с использованием манжеты сфигмоманометра, соответствующей размеру руки ребенка.
Повышение АД необходимо подтвердить при повторных визитах, прежде чем диагностировать у ребенка АГ. АД следует измерять, когда ребенок находится в положении сидя после отдыха ≥5 мин. Рекомендуется измерять АД 3 раза и записывать среднее значение. Необходимо тщательно подбирать размер манжеты, чтобы избежать гипердиагностики, поскольку слишком короткая или узкая манжета искусственно завышает показатели АД. Манжета подходящего размера имеет раздуваемую подушку, которая охватывает 80-100% окружности плеча (измеряется на середине расстояния между акромиальным и локтевым отростком), а ширина манжеты должна составлять >40% окружности плеча. В каждом мед. кабинете, где проводится плановый осмотр детей, должны быть манжеты самых разных размеров.
На систолическое АД указывает появление первого тона Короткова. Диастолическое АД было определено консенсусом как пятый тон Короткова, если только тоны Короткова не выслушиваются вплоть до 0 мм рт.ст. — в данном случае как диастолическое АД следует регистрировать четвертый тон Короткова. Пальпация полезна для быстрой оценки систолического АД, хотя пальпируемое АД обычно на ~10 мм рт.ст. ниже, чем значение при аускультации. Осциллометрические методы часто используются у младенцев и детей младшего возраста, но они чувствительны к артефактам и лучше всего подходят для измерения среднего АД.
Кроме того, разные ИМН используют собственные алгоритмы для обратного расчета систолического и диастолического АД, что затрудняет сравнение между ИМН.
1. Амбулаторный мониторинг артериального давления. Амбулаторный мониторинг АД (суточный мониторинг артериального давления, СМАД) часто используется в качестве инструмента для оценки АГ у детей. Пациент носит ИМН, которое регистрирует АД каждые 20-30 мин в течение 24 ч, во время обычной повседневной деятельности, включая сон. Данный мониторинг позволяет рассчитать среднее дневное АД, АД во сне и среднее АД за 24 ч. Врач также может определить долю показателей АД, которые находятся в гипертоническом диапазоне (нагрузка АД), и наличие физиол. снижения АД во время сна (ночное падение); обычно считается нормой, если ночное АД снижается на >10% от значений в период бодрствования. Манжету следует накладывать на недоминантную руку пациента.
Пациенту рекомендуется вести дневник с указанием периодов сна и бодрствования, времени приема ЛП и др. событий, которые могут иметь значение для показаний АД. Клиницисты должны выполнять СМАД только в том случае, если они прошли специальное обучение по интерпретации его результатов.
Показания СМАД более значимо коррелируют с поражением органов-мишеней у детей, чем случайные/офисные значения АД; в руководстве ААР 2017 г. настоятельно рекомендуется проводить СМАД всем пациентам с повышенными офисными показателями, чтобы подтвердить диагноз АГ. Кроме того, СМАД необходимо для диагностики АГ белого халата (повышенное офисное АД, но нормальное амбулаторное АД), а также маскированной АГ (нормальное офисное АД, но повышенное амбулаторное АД). СМАД также является полезным инструментом для оценки эффективности антигипертензивной терапии. СМАД рекомендуется для оценки АД в группах пациентов высокого риска, таких как дети с ХБП, трансплантацией солидных органов, СД и тяжелым ожирением.
СМАД — чрезвычайно полезный инструмент для оценки и лечения АГ у соответствующих групп пациентов, но у него есть ограничения. Не каждый пациент хорошо переносит СМАД, включая детей младшего возраста (хотя есть сообщения об успешном применении СМАД у младенцев в возрасте 18 мес) и некоторых детей с задержкой развития. Тем не менее, возможно выполнение СМАД у детей >6-7 лет.
Самые широкие данные о нормальном диапазоне получены от Немецкой рабочей группы по АГ у детей (German Working Group on Pediatric Hypertension). Тем не менее, данный набор данных имеет некоторые ограничения: (1) он включает только детей европеоидной расы из центральноевропейских стран и, следовательно, не м.б. экстраполирован на др. этнические группы; (2) в исследование было включено относительно немного детей с сопутствующими заболеваниями, что может ограничивать его применение для пациентов с хроническими заболеваниями, такими как ХБП; и (3) отмечалась очень небольшая вариабельность значений диастолического АД, что не согласуется с данными др. методов измерения АД, показывающими, что диастолическое АД зависит от возраста и роста.
г) Этиология и патофизиология. АД представляет собой произведение сердечного выброса и ОПСС. Повышение сердечного выброса или ОПСС приводит к увеличению АД; если один из этих факторов возрастает, а др. снижается, АД может не увеличиваться. Когда АГ является результатом др. заболевания, она называется вторичной АГ. Если не удается найти причину, АГ называется первичной.
Вторичная АГ чаще всего встречается у младенцев и детей младшего возраста. Чаще всего она обусловлена ХПН; дополнительные этиологические факторы включают ССЗ и эндокринопатии. Младший возраст, тяжелое повышение АД и симптоматическая АГ увеличивают вероятность вторичного характера АГ. Многие детские болезни м.б. причиной хронической АГ (табл. 2) или острой/интермиттирующей АГ (табл. 3). Наиболее вероятная причина зависит от возраста. АГ у недоношенных детей иногда вызвана катетеризацией пупочной артерии, тромбозом почечной артерии или бронхолегочной дисплазией. АГ в раннем детстве м.б. вызвана заболеванием почек, коарктацией аорты, эндокринными нарушениями или приемом ЛС.
Заболевания почек (например, хронический гломерулонефрит, рефлюкс или обструктивная нефропатия, ГУС, поликистоз почек, ВПР почек и МВП) и реноваскулярная АГ являются причиной 90% случаев вторичной АГ у детей. Поражение паренхимы почек и стеноз почечной артерии приводят к задержке воды и натрия, что, как считается, частично обусловлено повышением секреции ренина. Всегда следует исключать коарктацию аорты. Некоторые эндокринопатии приводят к АГ, обычно поражение ЩЖ, ПЩЖ и надпочечников. Систолическая АГ и тахикардия часто встречаются при гипертиреозе; при этом диастолическое АД обычно не повышено. Гиперкальциемия вследствие гиперпаратиреоза или по др. причинам часто приводит к небольшому повышению АД из-за увеличения тонуса сосудов.
Нарушения со стороны надпочечников (напр., опухоли, секретирующие альдостерон, врожденная гиперплазия надпочечников с задержкой натрия, синдром Кушинга) могут вызывать АГ у пациентов с повышенной секрецией минералокортикоидов. Важно исключить состояния, вызванные реальным или кажущимся избытком минералокортикоидов и, т.о., являющиеся формой вторичной АГ, характеризующейся снижением уровня ренина (иногда с гипокалиемией) (табл. 4). Феохромоцитомы — это опухоли, секретирующие катехоламины, которые вызывают АГ из-за воздействия адреналина и норадреналина на сердце и периферические сосуды. У детей с феохромоцитомой обычно наблюдается стойкая, а не интермиттирующая АГ или АГ, вызванная ФН.
Феохромоцитома развивается у ~5% пациентов с нейрофиброматозом, а также может наблюдаться при определенных генетических заболеваниях, таких как болезнь Гиппеля-Линдау. В редких случаях вторичная АГ вызвана псевдогиперальдостеронизмом, что приводит к повышению АД на фоне сниженного уровня ренина. К таким расстройствам относятся синдром Лиддла, кажущийся избыток минералокортикоидов и альдостеронизм, корректирумый ГКС.
Нарушение тонуса СНС м.б. причиной острого или периодического повышения АД у детей с синдромом Гийена-Барре, полиомиелитом, ожогами и синдромом Стивенса-Джонсона. В/черепные объемные образования также влияют на регуляцию симпатического тонуса ЦНС.
Ряд наркотических в-в, ЛП и токсинов может вызвать АГ. Кокаин может спровоцировать быстрое повышение АД и вызвать судороги или в/черепное кровоизлияние. Фенциклидин вызывает преходящую АГ, которая м.б. стойкой у лиц, длительно злоупотребляющих данным ЛП. Употребление табака также может повышать АД. Симпатомиметические ЛП, используемые в качестве местных средств для уменьшения заложенности носа, средств для подавления аппетита и стимуляторов при СДВГ, вызывают периферический вазоспазм и стимуляцию функции сердца разл. степени выраженности. Восприимчивость к данным эффектам различается. У девочек-подростков КОК могут способствовать повышению АД, хотя частота этого ниже при использовании ЛП с низким содержанием эстрогенов. Иммунодепрессанты, такие как циклоспорин и такролимус, вызывают АГ у реципиентов после трансплантации органов, и данный эффект усугубляется при одновременном назначении ГКС. АД м.б. повышено у пациентов с отравлениями тяжелыми металлами (свинец, кадмий, ртуть).
У детей старшего школьного возраста и подростков первичная АГ становится все более распространенной. Данные пациенты часто имеют избыточную МТ, отягощенный семейный анамнез АГ и значения АД на уровне или лишь немного >95-го перцентиля для своего возраста. Изолированная систолическая АГ также больше характерна для первичной АГ, тогда как диастолическая АГ может указывать на вторичную причину. Причина первичной АГ, вероятно, является многофакторной; ожирение, генетические изменения в транспорте кальция и натрия, реактивность гладких мышц сосудов, функция РААС, гиперактивность СНС и инсулинорезистентность. Повышенный уровень мочевой кислоты может играть определенную роль в патофизиологии первичной АГ, и исследования с целью доказательства концепции подтвердили, что уменьшение уровня мочевой кислоты приводит к снижению АД у молодых людей с избыточной МТ, страдающих АГ или предгипертензией. Некоторые дети и подростки имеют чувствительную к соли АГ — при этом эффективно снижение МТ и ограничение потребления натрия.
Дети с нормальным АД, чьи родители страдают АГ, могут иметь патологические физиол. реакции (аналогично реакциям своих родителей). Когда дети, чьи родители страдают АГ, испытывают стресс или участвуют в соревнованиях, они реагируют более выраженным увеличением ЧСС и АД, чем дети от родителей с нормальным АД. Точно так же некоторые дети лиц с повышенным АД могут выделять более высокие уровни метаболитов катехоламинов с мочой или реагировать на натриевую нагрузку более выраженным увеличением МТ и повышением АД, чем дети, у которых в семейном анамнезе не было АГ. Патологические реакции у детей с отягощенным семейным анамнезом, как правило, более выражены у лиц негроидной расы, чем у европеоидной расы.
д) Клиническая картина. Дети и подростки с первичной АГ обычно не имеют никаких симптомов; АД чаще всего повышено незначительно и выявляется во время планового осмотра или обследования перед спортивными занятиями. Эти дети также могут страдать ожирением. У детей с вторичной АГ повышение АД м.б. как легким, так и тяжелым. Если АД стабильно или повышается медленно, АГ обычно не вызывает симптомов. Следовательно, клиническая картина вместо этого может отражать основное заболевание, напр., задержку роста у детей с ХБП. У детей и подростков с острой тяжелой АГ, напротив, наблюдается повышение АД значительно >2-й степени и тяжелые симптомы, которые могут указывать на острое повреждение органа-мишени.
Субклиническое гипертоническое поражение органов-мишеней — частое клиническое проявление у детей с первичной АГ. При использовании ЭхоКГ с педиатрическими нормами гипертрофия ЛЖ выявляется у 40% детей с АГ. Др. маркеры поражения органов-мишеней, которые были продемонстрированы у детей с АГ, включают гипертоническую ретинопатию, увеличение толщины комплекса интимы-медии сонной артерии и повышение жесткости сосудов. У детей с предгипертензией также есть признаки поражения органов-мишеней, часто промежуточные по величине между нормотензией и АГ.
е) Диагностика. Первый шаг в диагностике АГ — это обнаружение повышенного АД. Результаты измерения АД в кабинете врача следует сравнить с нормативными таблицами АД, индексированными по росту и полу, с целью убедиться, что у пациента нормальное АД. Многочисленные исследования показали, что АГ у детей и подростков часто не распознается, а в ЭМК указаны только 8-26% педиатрических пациентов с подтвержденным повышением АД. Это м.б. вызвано сложностью нормативных таблиц, хотя было показано, что др. факторы, такие как опыт врача и наличие или отсутствие ожирения, влияют на распознавание повышенных значений АД. В дополнение к использованию упрощенной таблицы скрининга, содержащейся в КР ААР 2017 г. (см. табл. 1), данную проблему также можно решить путем встраивания предупреждений в ЭМК. Повышенные офисные значения АД следует подтвердить с помощью СМАД для выявления детей с АГ белого халата, которым может не потребоваться дополнительное обследование.
После диагностики устойчивой АГ обследование должно быть направлено на выявление потенциальных основных причин повышения АД, сопутствующих заболеваний и скрининг признаков повреждения органов-мишеней. Количество исследований для выявления основных причин АГ зависит от типа подозреваемой АГ. Если есть веские подозрения на вторичную АГ, напр., у детей младшего возраста с тяжелой симптоматической АГ, может потребоваться обширное обследование (рис. 1). С др. стороны, подросткам с избыточной МТ, наличием АГ в семейном анамнезе и умеренным повышением АД может потребоваться только ограниченное обследование.
Рисунок 1. Первоначальный диагностический алгоритм при артериальной гипертензии
У всех пациентов необходим тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует изучить историю родов для выявления недоношенности и др. перинатальных событий, которые могут повлиять на АД в будущем. Необходимо собрать семейный анамнез метаболических заболеваний, болезней почек, ранних ССЗ и др. форм вторичной АГ. Определяют параметры роста для выявления признаков хронического заболевания. С целью диагностики коарктации аорты необходимо измерить АД на всех четырех конечностях. В табл. 5 указаны др. результаты физикального обследования, которые могут предоставить данные об основной причине АГ. Если анамнез и физикальное обследование не указывают на др. причину, детям с подтвержденной АГ назначается обследование для выявления заболевания почек, включая ОАМ, электролиты, АМК, креатинин и ОАК.
У пациентов с более высоким подозрением на вторичную АГ следует оценить необходимость проведения стандартного УЗИ почек для оценки различий в размерах почек, структурных аномалий и др. потенциальных причин АГ. В табл. 6 представлен более полный список исследований, которые могут потребоваться при клиническом обследовании ребенка с подтвержденной АГ. Измерение уровня калия в сыворотке крови — важный аспект, поскольку гипокалиемия возможна при реноваскулярной АГ и многих моногенных формах АГ (включая синдром Лиддла, корректируемый ГКС альдостеронизм и кажущийся избыток минералокортикоидов), тогда как гиперкалиемия может наблюдаться при синдроме Гордона.
Реноваскулярная АГ часто связана с др. заболеваниями, но м.б. изолированной (табл. 7). МРТ- или КТ-ангиография позволяет выявить стеноз почечной артерии, но может потребоваться формальная в/артериальная ангиография для определения стенотических поражений почечных артерий (рис. 2), а также у младенцев и детей раннего возраста, у которых неинвазивные методы лучевой диагностики часто не имеют диагностической ценности из-за небольших размеров сосудов. Допплерография почек имеет такую же ограниченную пользу у детей из-за плохого сотрудничества пациента, трудностей лучевой диагностики при ожирении и возможного малого опыта у специалиста, проводящего исследование. У пациентов с реноваскулярной АГ допплерография почек имеет ЧС ~60-65%/95%. КТ-ангиография имеет ЧС 88%/81% соответственно по сравнению с ЧС 80%/63% для МРТ-ангиографии. Допплерография не рекомендуется при скрининге на предмет реноваскулярной АГ в соответствии с КР ААР 2017 г., за исключением отдельных пациентов.
Рисунок 2. Ангиограмма почек 7-летнего мальчика с артериальной гипертензией. Правая почечная артерия имеет вид «четок», что характерно для фибромышечной дисплазии (стрелки). Аорта и левая почечная артерия не изменены
Наличие первичной АГ часто сочетается с др. факторами риска. Все дети с АГ должны проходить скрининг на наличие сопутствующих заболеваний, которые могут повышать риск со стороны ССС, включая дислипидемию и нарушение толерантности к глюкозе. Для скрининга на дислипидемию обычно достаточно выполнения липидного профиля не натощак, но в случае отклонений от нормы следует повторить обследование в состоянии натощак. Точно так же сначала можно измерить произвольное значение уровня глюкозы, но в случае отклонения от нормы необходимо будет следить за уровнем глюкозы натощак. Кроме того, у детей с подтвержденной АГ собирают анамнез сна, чтобы выявить нарушение дыхания во сне, которое коррелирует с высоким АД, особенно у детей с избыточной МТ. Пациентов с симптомами нарушения дыхания во сне следует направить для обследования к сомнологу.
Гипертрофия ЛЖ — наиболее частое проявление поражения органов-мишеней у детей с АГ. Результаты измерения массы миокарда ЛЖ следует индексировать по росту, чтобы учесть влияние размеров тела и площади поверхности тела. Гипертрофия ЛЖ определяется как масса миокарда ЛЖ >51 г/м2 или масса миокарда ЛЖ >115 г/площадь поверхности тела для мальчиков и >95 г/площадь поверхности тела для девочек. Согласно КР ААР 2017 г., ЭхоКГ должна проводиться при оценке необходимости лечения антигипертензивными ЛП.
ж) Профилактика. Профилактика повышения АД может рассматриваться как часть профилактики ССЗ и ОНМК — основной причины смерти взрослых в США. Др. факторы риска ССЗ включают ожирение, повышенный уровень ХС в сыворотке крови, высокое потребление натрия с пищей и малоподвижный образ жизни, а также употребление алкоголя и табака. Увеличение жесткости артериальной стенки и вязкости крови, вызванное воздействием компонентов табака, может усугубить АГ. Общественное 30 и популяционные подходы к профилактике первичной АГ как у взрослых, так и у детей включают уменьшение степени ожирения, снижение потребления натрия, отказ от употребления табака и повышение ФН с помощью программ на уровне школ и сообществ.
Диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension; Диетические подходы к лечению АГ) была предложена в качестве алиментарного подхода для предотвращения или даже лечения АГ. Диета направлена на снижение потребления натрия и увеличение в рационе количества продуктов, содержащих калий, кальций и магний, таких как 6-8 порций цельнозерновых продуктов, 4-5 порций фруктов и 4-5 порций овощей/сут, и молочных продуктов с низким содержанием жира. Для взрослых стандартная диета DASH содержит 2300 мг натрия (также рекомендована Американской кардиологической ассоциацией), а диета DASH с низким содержанием натрия рекомендует употреблять <1500 мг натрия/сут.
з) Лечение. Основой лечения детей с бессимптомной легкой АГ без признаков поражения органов-мишеней является терапевтическое изменение образа жизни с модификацией диеты и регулярными ФН. Снижение МТ — основной метод лечения АГ, вызванной ожирением. Всем детям с АГ рекомендуется диета с повышенным содержанием свежих фруктов, свежих овощей, клетчатки, обезжиренных молочных продуктов и сниженным содержанием натрия. Диета DASH полезна для снижения АД как у подростков, так и у взрослых. Кроме того, рекомендуется регулярная аэробная ФН >30-60 мин в течение большинства дней, а также сокращение сидячей активности до <2 ч/сут.
Показания для фармакологической терапии включают симптоматическую АГ, АГ 2-й степени без модифицируемых факторов риска, АГ у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как СД-1, СД-2 или ХБП, и стойкую АГ, несмотря на немедикаментозные меры. При наличии показаний антигипертензивное лечение следует начинать с монотерапии в низких дозах (рис. 3).
Рисунок 3. Поэтапный подход к антигипертензивной терапии у детей и подростков
Затем дозу можно увеличивать до достижения целевого АД. Как только будет достигнута максД или, если у ребенка появятся побочные эффекты, можно добавить второй ЛП из др. класса. Данных, напрямую сравнивающих эффективность разных классов антигипертензивных ЛС в педиатрической популяции, немного. Однако иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, тиазидные диуретики и блокаторы кальциевых каналов обычно считаются приемлемыми начальными ЛП для детей. Выбор антигипертензивного ЛС для пациента должен, по возможности, основываться на этиологии АГ. В табл. 8 представлена информация о рекомендуемых дозировках антигипертензивных ЛП у детей и подростков.
Были внесены изменения в рекомендуемые целевые значения АД для лечения АГ у детей и подростков. Данные группы исследования SPRINT (Вмешательство для коррекции систолического АД) показывают, что более строгие целевые значения (целевое систолическое АД 120 мм рт. ст. в сравнении со 140 мм рт.ст.) улучшают сердечно-сосудистые исходы у взрослых. У детей с ХБП группа исследования ESCAPE (Effects of Strict BP Control and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition on the Progress of Chronic Renal Failure in Pediatric Patients; Влияние строгого контроля АД и ингибирования АПФ на прогрессирование ХПН у педиатрических пациентов) показала более медленное прогрессирование ХБП, если суточное среднее АД сохранялось на уровне <50-го перцентиля по данным СМАД по сравнению с 50-95 перцентилем.
В настоящее время рекомендуется, чтобы уровень АД был <90-го перцентиля для данного возраста или <130 и 80 мм рт.ст., в зависимости от того, какое значение ниже. Для детей и подростков с ХБП рекомендуется более низкое целевое значение по данным СМАД (24-ч среднее АД <50-го перцентиля). иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина следует назначать детям с СД, микроальбуминурией или протеинурией.
Острая тяжелая АГ, иногда называемая прогрессирующей АГ или гипертоническим кризом, определяется как тяжелая АГ (часто со значениями АД, значительно превышающими показатели при АГ 2-й степени), сопровождающаяся такими симптомами, как головная боль, головокружение или тошнота/рвота, а в более тяжелых случаях — ретинопатией, энцефалопатией, СН, повреждением почек и судорогами. Данные ситуации также были описаны как резкое повышение АД и острое повышение АД соответственно. Эта номенклатура может привести к путанице, потому что часто абсолютного различия между двумя данными ситуациями нет, и лечение будет зависеть от клинической оценки.
О гипертонической энцефалопатии (синдром генерализованной или задней обратимой энцефалопатии) можно судить по наличию головной боли, рвоты, повышения ТТ, нарушений зрения, атаксии, угнетения сознания, изменений при лучевой диагностике ГМ и судорог (рис. 4); это одно из наиболее частых проявлений острой тяжелой АГ у детей и подростков. Острая тяжелая АГ также может проявляться ухудшением зрения (корковая слепота) и отеком диска зрительного нерва, ЗСН или ускоренным снижением функции почек.
Рисунок 4. Магнитно-резонансная томография головного мозга у 6-лет-него мальчика с терминальной стадией хронической почечной недостаточности и гипертонической энцефалопатией (т.е. синдромом задней обратимой лейкоэнцефалопатии). Наблюдается двустороннее усиление сигнала в затылочных долях, более выраженное слева
Пациентам с острой тяжелой АГ и опасными для жизни симптомами показана госпитализация в ОРИТ и в/в инфузия ЛС, чтобы можно было внимательно следить за снижением АД и корректировать дозы ЛП (табл. 9). Для непрерывного мониторинга АД следует использовать артериальные катетеры. Варианты лекарственной терапии включают лабеталол, никардипин и нитропруссид натрия. Поскольку слишком быстрое снижение АД может ухудшить перфузию органов, следует планировать поэтапное снижение давления. Как правило, в течение первых 8 ч АД следует уменьшать на <25% от запланированного общего снижения с постепенной нормализацией АД в течение следующих 24-48 ч. Пациентам с менее тяжелыми симптомами, такими как головная боль или тошнота/рвота, можно назначать пероральные ЛП, такие как клонидин или исрадипин, если ребенок может принимать ЛП внутрь; если это невозможно, допустимы в/в ЛП короткого действия, такие как гидралазин или лабеталол.
Лечение вторичной АГ также должно быть сосредоточено на основном заболевании, таком как ХБП, гипертиреоз, феохромоцитома, коарктация аорты или реноваскулярная гипертензия. Лечение стенотического поражения почечной артерии включает антигипертензивные ЛП, эндоваскулярное вмешательство или хирургическое вмешательство (рис. 5). При подозрении на двустороннюю реноваскулярную АГ или реноваскулярное заболевание единственной почки ЛП, действующие на РААС, обычно противопоказаны, поскольку они могут снизить СКФ и привести к острому повреждению почек.
