Поражения, возникающие внутри спинного мозга, разнообразны и многочисленны, но их проявления на МРТ так же ограниченны, как и патологические изменения сухожилий. Почти все, что может возникнуть из патологических изменений в спинном мозге, имеет интенсивность сигнала, отличающуюся от нормального сигнала спинного мозга (обычно высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ или Т1-ВИ с контрастным усилением), а диаметр спинного мозга может увеличиваться, уменьшаться или оставаться нормальным. Поражения, которые чаще всего встречаются в спинном мозге, обычно вызваны демиелинизирующими заболеваниями (D), кистами (С), инфарктом (I) или опухолью (Т) — отсюда возникло мнемоническое правило DCIT (Damn Cord Is Trouble). Это не исчерпывающий список всех патологических изменений, которые могут возникать в спинном мозге, но он охватывает большинство патологических изменений и наиболее распространенные явления.
Патологические изменения спинного мозга - мнемоническое правило Damn Cord Is Trouble:
- Гематомиелия:
• сигнал зависит от срока заболевания.
- Интрамедуллярные кисты в зоне посттравматической миеломаляции:
• круглые, могут переходить в типичную полость.
- Полость:
• связанные с травмами и врожденными повреждениями (мальформация Киари);
• удлиненные, с уменьшением сигнала в режиме Т1 и взвешенные по плотности протонов; повышенный сигнал в Т2.
а) Демиелинизация. Демиелинизация включает миеломаляцию, рассеянный склероз, поперечный миелит (обычно в результате инфекции или поствакцинации), компрессионную миелопатию (например, экструзию диска или спинальный стеноз) и лучевую миелопатию.
Эти поражения обычно трудно идентифицировать на Т1-ВИ без контрастирования; они дают высокую интенсивность сигнала на Т2-ВИ; на постконтрастных Т1-ВИ могут иметь диффузный или неоднородный усиленный сигнал или не контрастироваться. Края подобного рода поражений могут быть не такими отчетливыми, как у полости.
Диаметр спинного мозга обычно нормальный, но может быть увеличенным или атрофическим. Бляшки от рассеянного склероза обычно располагаются в задней и боковой частях спинного мозга, а посттравматическая миеломаляция возникает на месте предшествующей травмы позвоночника; другие демиелинизирующие поражения не имеют предрасположенности к определенному месту.
Миеломаляция обсуждается далее, в статье о кистах спинного мозга (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше), поскольку посттравматическая миеломаляция может привести к образованию кисты или полости. Различить эти заболевания с помощью МРТ может быть сложно или невозможно.
б) Кисты. Гематомиелия и гидросирингомиелия являются причинами кист в спинном мозге, не связанных с новообразованиями. Гематомиелия была описана ранее в статье о травмах (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше), и признаки наличия крови зависят от ее срока. После травмы на ее месте может развиться миеломаляция.
В конце концов в области миеломаляции могут формироваться небольшие кисты и образовывать круглую посттравматическую интрамедуллярную кисту, которая известна как прогрессирующая посттравматическая миеломалятическая миелопатия (рис. 1). Полости, образующиеся в областях миеломаляции, могут прогрессировать до типичной удлиненной сирингомиелической полости.
Рисунок 1. Спинной мозг: прогрессирующая посттравматическая миеломалятическая миелопатия. Быстрое Т2-ВИ грудопоясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Имеется застарелый леченый перелом верхнего поясничного отдела позвоночника с вторичным остроугольным кифозом. Позади места перелома имеется округлое кистозное образование спинного мозга с высоким сигналом (стрелка). Это связано с областью предыдущей миеломаляции в спинном мозге, в которой развились кисты, слившиеся в округлую кисту, известную как прогрессирующая посттравматическая миеломалятическая миелопатия. Вероятно, проксимально это перерастет в типичную удлиненную сирингомиелическую полость
Полость может быть последствием травмы, возникшем спустя несколько месяцев или лет после травмирующего события. Посттравматическая сирингомиелия, вероятно, возникает из-за кровоизлияния, которое приводит к арахноидальным спайкам, фиксации спинного мозга к твердой мозговой оболочке (обычно дорсально, где кровь скапливается у пациента в положении лежа на спине) и, как следствие, турбулентному потоку СМЖ, который вызывает кавитацию спинного мозга.
Сирингомиелия также возникает при нескольких врожденных патологических изменениях, в частности при мальформации Киари.
Сирингомиелическая полость имеет резко очерченные границы и обычно дает интенсивность сигнала, равную интенсивности сигнала от СМЖ на всех импульсных последовательностях (рис. 2). Кистозные поражения не усиливаются при контрастировании.
Рисунок 2. Спинной мозг: сирингомиелическая полость. А — Т1-ВИ грудного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Застарелый перелом нижнегрудного отдела позвоночника со сдавлением спинального канала. Очень низкий сигнал по всему грудному отделу спинного мозга проксимальнее места предыдущей травмы, характерный для полости. B — быстрый Т2-ВИ шейно-грудного отдела позвоночника в сагиттальной проекции (тот же пациент, что на рис. А). Патологические изменения внутри спинного мозга сопровождаются сигналом спинномозговой жидкости, имеют удлиненную форму и прогрессируют проксимально от места травмы, что типично для полости. Ткань спинного мозга заметно атрофирована, переднезадний размер его увеличен из-за полости
Диаметр спинного мозга часто кажется увеличенным, так как интрамедуллярная киста или полость вызывает очаговое расширение контура спинного мозга, но ткань спинного мозга фактически уменьшается из-за атрофии. Миеломаляция и посттравматическая киста или полость могут выглядеть одинаково на МРТ (рис. 3). Как правило, полость соответствует интенсивности сигнала от СМЖ, тогда как миеломаляция немного отличается по внешнему виду даже на стандартных Т1-ВИ и Т2-ВИ.
Рисунок 3. Спинной мозг: миеломаляция. Быстрое Т2-ВИ шейного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Ранее была травма позвоночника со сращением тел средних шейных позвонков. Спинной мозг позади места травмы и сращения атрофирован и дает линейно высокий сигнал внутри. Атрофия позволяет поставить диагноз «миеломаляция», но в ином случае высокий сигнал в спинном мозге мог бы свидетельствовать в пользу полости или маляции
Атрофия спинного мозга без патологического сигнала является еще одним проявлением миеломаляции, которую явно не следует путать с сирингомиелической полостью.
в) Инфаркт. Артериосклеротическое заболевание, артериовенозные мальформации, расслоение аорты, экструзия диска или другие образования могут вызвать инфаркт спинного мозга. Признаки при МРТ — высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ с диффузным или пятнистым контрастным усилением или без него. Высокая интенсивность сигнала может возникать, так как серое вещество поражается преимущественно в результате особенностей кровоснабжения спинного мозга (рис. 4).
Рисунок 4. Спинной мозг: инфаркт. А — быстрое Т2-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. У пациента с диабетом и выраженным атеросклерозом усиливается сигнал по всему дистальному отделу спинного мозга. B — быстрое Т2-ВИ грудного отдела позвоночника в аксиальной проекции (тот же пациент, что на рис. А). Высокий сигнал в центре спинного мозга имеет Н-образную форму, что типично для инфаркта спинного мозга
Спинной мозг сначала увеличен, но позже может стать атрофичным. Артериовенозные мальформации можно увидеть на МРТ в виде точечных или змеевидных участков с низкой интенсивностью сигнала от «пустоты потока» в сосудах внутри или на поверхности спинного мозга. Этот признак не следует путать с гораздо более часто встречающимися областями потери интенсивности сигнала в СМЖ из-за артефакта турбулентного потока.
г) Опухоли. Эпендимомы и астроцитомы составляют около 95% всех глиом спинного мозга. Гемангиобластомы и метастазы (особенно из легких или молочных желез) — это другие опухоли, возникающие в спинном мозге. Эпендимомы встречаются чаще, чем астроцитомы, и обычно поражают конус или нить. Эпендимомы часто становятся некротическими или геморрагическими. Астроцитомы часто содержат кисты и представляют собой протяженные поражения.
Кисты также могут быть обнаружены при эпендимомах (рис. 5), однако чаще встречаются при гемангиобластомах. Часто метастазы имеют перифокальный отек, непропорциональный размеру поражения. Новообразования обычно вызывают увеличение диаметра спинного мозга. В случае кровоизлияния неопластические поражения обычно дают низкую интенсивность сигнала на Т1-ВИ и диффузную или пятнистую высокую интенсивность сигнала на Т2-ВИ и Т1-ВИ с контрастным усилением, с неоднородными зонами кровоизлияний.
Рисунок 5. Спинной мозг: эпендимома. Быстрое Т2-ВИ шейного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. В шейном отделе спинного мозга имеется кистозное образование с очаговым увеличением диаметра спинного мозга. Результаты могут соответствовать глиоме, но не специфичны для нее. Это оказалась эпендимома, хотя обычно они чаще встречаются в конусе и без кистозного компонента
д) Фиксированный (привязанный) спинной мозг. Многие врожденные патологические изменения влияют на позвоночник, но лишь некоторые из них обсуждаются в этой статье на сайте. Многие костные патологические изменения лучше всего оценивать с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Врожденные поражения, такие как миелоцеле, менингоцеле, миеломенингоцеле и ли-помиеломенингоцеле (среди других врожденных поражений), здесь не описываются.
Одной из категорий врожденных патологических изменений позвоночника, которые могут не проявиться до периода зрелости, является фиксированный спинной мозг.
Конус спинного мозга обычно заканчивается на уровне диска L1—L2 или выше; если он существует ниже этого уровня, он считается патологически фиксированным спинным мозгом. Патологически низкий (фиксированный) спинной мозг является общим признаком многих врожденных пороков развития позвоночника, и обычно с этим связано утолщение концевой нити. Симптомы могут проявляться в детстве или зрелом возрасте и включать боль, дизестезию, спастичность или потерю контроля над кишечником и мочевым пузырем.
Патологические процессы, связанные с фиксированным спинным мозгом, включают, в порядке убывания частоты, липому (фиксированный спинной мозг часто заканчивается дорсально расположенной липомой) (рис. 6), плотную концевую нить, диастематомиелию (рис. 7) и миеломенингоцеле.
Рисунок 6. Фиксированный спинной мозг: взаимосвязь с дорсальной липомой. А — TI-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Спинной мозг расположен патологически низко и простирается как минимум до позвонка L4 (стрелка). B — T1-ВИ L5 в аксиальной проекции (тот же пациент, что на рис. А). В дорсальной части нижнего поясничного отдела позвоночника, которая окружает утолщенную концевую нить (стрелка), имеется интрадуральная липома с высоким сигналом (стрелка)
Рисунок 7. Фиксированный спинной мозг: взаимосвязь с диастематомиелией. А — быстрое Т2-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Спинной мозг заканчивается примерно на уровне L4 (стрелка). Имеется врожденное сращение позвонков T12-L1 с костным выступом, проходящим через позвоночный канал на этом уровне (указатель стрелки). B — T1-ВИ Т12 в аксиальной проекции. Костный выступ (указатель стрелки) разделяет позвоночный канал и спинной мозг на две половины
При МРТ фиксированного спинного мозга демонстрируется конус, расположенный каудальнее уровня L1—L2, и отсутствие резкого перехода между конусом и нитью (конус выглядит удлиненным). При подозрении на фиксированный спинной мозг очень важно оценивать изображения в аксиальной проекции. При лучевом исследовании могут быть обнаружены признаки, связанные со сколиозом, спинальным дизрафизмом, липомой, диастематомиелией или миеломенингоцеле.
Нервные корешки конского хвоста лежат позади в дуральном мешке и могут имитировать низко расположенный конус при оценке сагиттальных МР-изображений.
Фиксированный спинной мозг:
1. Клинические проявления:
• Встречается у детей или взрослых.
• Боль, дизестезия, спастичность, расстройство кишечника и недержание мочи.
3. Результаты МРТ:
• Конус прослеживается дистальнее диска L1-L2.
• Нет резкого перехода между конусом и нитью (конус выглядит удлиненным).
• Ошибка: наслоение конского хвоста может имитировать низкорасположенный спинной мозг; диагностика должна зависеть от аксиальных изображений.
• Могут визуализироваться сопутствующие изменения, перечисленные ранее (например, липома)
