а) Эпидемиология. HDV встречается только у носителей HBsAg. Только у 2% пациентов, остро коинфицированных HDV и HBV, развивается хроническая HDV-инфекция. При суперинфекции HDV 90% пациентов становятся хроническими носителями HDV.
б) Клинические проявления. Хроническая HDV-инфекция обычно протекает в тяжелой форме, причем у >80% пациентов развивается цирроз печени. По сравнению с пациентами с изолированным хроническим гепатитом В, у пациентов с хронической инфекцией как HBV, так и HDV вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы в 3 раза выше и в 2 раза выше вероятность летального исхода.
в) Диагностика. Маркеры HDV следует определять по крайней мере однократно у каждого хронического носителя HBsAg. Общие АТл против HDV остаются на высоком уровне при хронической инфекции HDV, а также определяется РНК HDV.
Хотя все хронические носители HDV также являются хроническими носителями HBsAg, данные пациенты обычно имеют низкий или неопределяемый уровень ДНК HBV, поскольку HDV ингибирует репликацию HBV.
г) Лечение. Пегилированный IFN-α2a (180 мкг 1 р/нед) или пегилированный IFN-a2b (1,5 мкг/кг 1 р/нед) в течение 48 нед является единственной доказанной противовирусной терапией хронической инфекции HDV.
Частота вирусологического ответа на лечение составляет ~50%, но только около 25% пациентов имеют неопределяемые значения РНК HDV через 24 нед после курса терапии. Более длительная продолжительность лечения может ↑ частоту вирусологического ответа.
д) Профилактика. Профилактике хронической инфекции, вызванной HDV, лучше всего способствует вакцинация против HBV, потому что люди, защищенные от HBV, не могут быть инфицированы HDV.
У хронических носителей HBsAg следует соблюдать стандартные гигиенические и поведенческие меры предосторожности, чтобы избежать суперинфекции HDV. Как только возникает острая инфекция, вызванная HDV, никакая стратегия вторичной профилактики не является успешной.
