а) Катаракта. Катаракта — помутнение хрусталика. Объем линзы удваивается с рождения до возраста 70 лет, так как новые «хрусталиковые волокна» располагаются на внешней стороне коры под капсулой хрусталика. Старые волокна в центре хрусталика не могут слущиваться в окружающую водянистую влагу и сжимаются в центр линзы.
При рождении хрусталик пластичен и полностью прозрачен. В возрасте 45 лет линза теряет свою пластичность, в связи с этим ухудшается зрение на близком расстоянии. По мере прогрессирования процесса хрусталик теряет прозрачность, начиная с его центра (склероз ядра). Одновременное изменение плотности ядра хрусталика изменяет оптические характеристики глаза и вызывает приобретенную близорукость.
В конечном итоге катаракта становится настолько плотной, что для восстановления зрения необходима операция по удалению хрусталика.
Симптомы: ↓ остроты зрения, особенно ночью, и чувствительность к яркому свету. Операция по удалению катаракты, проводимая амбулаторно, плановая, сроки ее проведения зависят от того, насколько плохое зрение мешает нормальному образу жизни пациента. Во время операции в глаз вставляется синтетический имплантат — интраокулярная линза. Прогноз для восстановления зрения положительный, но зависит от функционального состояния сетчатки.
В целом катаракты развиваются несимметрично. Сначала делают операцию на худшем (по остроте зрения) глазу. По мере того как катаракта второго глаза прогрессирует, снижение зрения и монокулярность — показания к операции по удалению катаракты второго глаза.
б) Глаукома. Глаукома — нейропатия зрительного нерва, при которой прогрессирующее повреждение ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов приводит к характерной потере ткани зрительного нерва и поражение периферического и центрального полей зрения. Первично поражение локализуется в области решетчатой пластинки, где аксоны зрительного нерва покидают глаз.
Внутриглазная жидкость вырабатывается непигментированным ресничным эпителием pars plicata цилиарного тела. Водянистая влага покидает глаз через трабекулярную сеть и увеосклеральные пути в венозный кровоток. Если дренажная функция не соответствует продукции, ВГД повышается. Если ВГД достаточно высокое или сохраняется достаточно долго, ганглиозные клетки в сетчатке повреждаются, происходит потеря аксонов ганглиозных клеток.
Потерю аксонов лучше всего оценивать клинически в месте, где они покидают глазное яблоко, по состоянию диска зрительного нерва. Массовая гибель аксонов приводит к расширению экскавации диска зрительного нерва (то есть увеличение отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва).
ВГД — основной фактор риска возникновения и прогрессирования глаукомы. Чем выше ВГД, тем выше риск. ВГД >2 стандартных отклонений от среднего значения в популяции (21 мм рт.ст.) — глазная гипертензия. Отсутствует значение показателя «безопасного» ВГД: у многих людей развивается глаукома, несмотря на статистически нормальное ВГД.
Дополнительные факторы риска глаукомы: негроидная раса, пожилой возраст, низкое АД, генетическая предрасположенность, кровоизлияние на диске зрительного нерва, миопия, аномалии переднего сегмента и сопутствующие системные заболевания.
При открытоугольной глаукоме имеется очевидный свободный анатомический доступ к трабекулярной сети. При закрытоугольной глаукоме существует относительный или абсолютный анатомический барьер для тока жидкости. У большинства людей глаукома протекает бессимптомно до поздней стадии заболевания, единственный способ обнаружить ее — офтальмологическое обследование.
1. Первичная открытоугольная глаукома. Наиболее распространенный тип глаукомы у пожилых людей — первичная открытоугольная глаукома. Для многих пациентов первым симптомом может быть затруднение чтения, потеря контрастной чувствительности или чувствительность к яркому свету. Периферические поля зрения могут быть значительно сужены раньше, чем пациент отмечает потерю функции.
Большинство случаев первичной открытоугольной глаукомы выявляется во время рутинных обследований глаз по обнаружению аномально высокого ВГД или по наличию высокого отношения диаметра экскавации к диаметру диска (рис. 1). Среднее ВГД составляет ≤21 мм рт.ст., но существуют исключения в зависимости от толщины роговицы (вызывающей артефакты измерения у пациентов с чрезмерно тонкой или толстой роговицей) и генетической предрасположенностью. Диагноз «глаукома» подтверждается характерной потерей поля зрения, определенной с помощью компьютерной периметрии.
Рисунок 1. Отношение диаметра экскавации к диаметру диска. А. Нормальное отношение диаметра экскавации к диаметру диска 0,1. В. Вероятно, нормальное отношение диаметра экскавации к диаметру диска 0,5. C. Отношение диаметра экскавации к диаметру диска 0,8 по вертикали с нижней насечкой (обозначено 1) диска зрительного нерва (глаукомное изменение). D. Отношение диаметра экскавации к диаметру диска 0,9 по вертикали (глаукомное изменение)
Цель лечения — снижение ВГД, первоначально с помощью фармакологических ЛП: β-адреноблокаторов (например, бетаксолол 0,5% в каплях 2 р/сут), ингибиторов карбоангидразы (например, дорзоламид 2-3 р/сут), α-агонистов (например, бримонидин в каплях 2 р/сут) и аналогов простагландинов [например, травопрост 0,004% или латанопрост 0,005% в каплях 1 р/сут]. Глазные капли применяют пожизненно.
Применение лазерного воздействия на структуры трабекулярной сети (лазерная трабекулопластика) → многолетняя нормализация ВГД, процедура может стать терапией первой линии, так как она поддерживает нормальное ВГД без ЛП. В резистентных случаях механическая фильтрация осуществляется хирургическим путем, обходя трабекулярную сеть, путем создания фистулы (трабекулоэктомия) между передней камерой и эписклеральной тканью или, например, путем имплантации синтетического фильтрующего шунта.
Фильтрация происходит передней камеры через трубочку в склере в резервуар, расположенный у экватора глазного яблока в мягких тканях орбиты.
РФ. Дополнительно применяются простамиды (биматопрост 0,03%), М-холиномиметики (пилокарпин 1%, 2%, 4%) для увеличения оттока внутриглазной жидкости. Для усиления гипотензивного эффекта и приверженности пациентов к проведению медикаментозного лечения глаукомы применяют ЛП в виде фиксированных комбинированных форм, содержащих вещества, которые, имея различный механизм гипотензивного действия, при комбинации обладают аддитивным эффектом:
• местные ингибиторы карбоангидразы и α2-адреномиметики:
- бринзоламид (1%) + бримонидин (0,2%)*.
P.S. * КР «Глаукома первичная открытоугольная». Одобрены МЗ РФ, 2020.
2. Вторичная открытоугольная глаукома. Вторичные причины повышения ВГД также приводят к глаукомному поражению зрительного нерва. Наиболее распространен псевдоэксфолиативный синдром — генетически обусловленная биохимическая аномалия белка базальной мембраны фибриллина. Синдром встречается у людей во всем мире, но особенно часто его выявляют у скандинавов и в Саудовской Аравии. ДД по скоплению аномального фибриллогранулярного материала (эксфолиативного материала) на поверхности хрусталика, что легче всего увидеть в зрачковом пространстве или на краю зрачка.
Псевдоэксфолиативная глаукома значительно увеличивает риск развития открытоугольной глаукомы. Лечение аналогично лечению при открытоугольной глаукоме.
3. Закрытоугольная глаукома. Острый приступ закрытоугольной глаукомы (рис. 2) может произойти в течение короткого периода времени и вызвать крайне тяжелые, изнурительные симптомы. С другой стороны, состояние может развиваться в течение длительного периода времени с небольшим количеством специфических симптомов.
Рисунок 2. Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Левый глаз в норме. Правый глаз гиперемирован, зрачок на свет не реагирует
Факторы риска закрытоугольной глаукомы основаны на анатомической конфигурации компонентов передней камеры. У людей с дальнозоркостью (гиперметропия) укороченная переднезадняя ось глаза, на что клинически указывает мелкая передняя камера, это может быть выявлено при освещении тонким фонариком, но часто требует осмотра на щелевой лампе. По мере увеличения объема хрусталика со временем радужная оболочка смещается вперед. В какой-то момент задняя поверхность радужки может вступить в относительно плотный контакт с передней поверхностью линзы.
Возникает сопротивление току внутриглазной жидкости, жидкость накапливается в задней камере, смещая периферию радужной оболочки кпереди. Когда периферия радужной оболочки приходит в соприкосновение с задней поверхностью роговицы, угол передней камеры внезапно перекрывается. Острый приступ закрытоугольной глаукомы может быть спровоцирован фармакологическим расширением зрачка. Пациентам с дальнозоркостью (гиперметропией) или катарактой следует расширять зрачки с осторожностью. ВГД может повыситься с 21 до 50-70 мм рт.ст. (что примерно соответствует диастолическому АД).
Симптомы острого закрытия угла: сильная боль, которая может не иметь точной локализации в глазу, тошнота и рвота. Упорная рвота → боль в животе, имитируя острый живот.
Лечение: местные (например, тимолол 0,5% однократно) и системные, снижающие АД (например, ацетазоламид в/в* 250-500 мг или внутрь 2 таблетки по 250 мг однократно, если в/в путь введения невозможен или ЛП недоступен) ЛП с последующим созданием с помощью лазера фистулы на периферии радужной оболочки (лазерная иридэктомия) между задней и передней камерами, чтобы обойти место обструкции.
P.S. * В РФ зарегистрированная форма выпуска таблетки.
Большинство пациентов нуждаются в лазерной иридэктомии с профилактической целью в парном глазу для предотвращения закрытоугольной глаукомы. Другой потенциальный вариант лечебной тактики — удаление хрусталика, так как его увеличение с возрастом способствует закрытию угла.
Вторичная глаукома также возникает после внутриглазного кровоизлияния, травмы внутренних структур глаза и внутриглазного воспаления. Некоторые ассоциированные с аномалиями развития вторичные глаукомы, такие как иридокорнеальный эндотелиальный синдром, могут проявляться только во взрослом возрасте.
РФ. Могут быть назначены аналоги простагландинов (латанопрост 0,005%, тафлупрост 0,0015%, травопрост 0,004%, биматопрост 0,01% или 0,03%) по 1 капле в нижний конъюнктивальный свод больного глаза (глаз) 1 р/сут, желательно вечером.
При прогрессировании закрытия угла передней камеры и/или отсутствии давления цели у пациентов после проведения лазерной иридэктомии возможен выбор следующих хирургических вмешательств: фистулизирующая операция (трабекулэктомия), экстракция хрусталика, комбинированное вмешательство — трабекулэктомия (ТЭ) + экстракция хрусталика*.
P.S. * КР «Глаукома первичная закрытоугольная». Одобрены МЗ РФ, 2021.
в) Отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки — отделение нейросенсорной сетчатки от нижележащего пигментного эпителия сетчатки. Основные виды отслоек: регматогенные, вызванные разрывом или отверстием в сетчатке (например, при задней отслойке стекловидного тела); тракционные, вызванные фиброзом (например, при далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии); серозные, когда жидкость скапливается под нейросенсорной сетчаткой из-за нарушения гематоретинального барьера при заболеваниях, таких как злокачественная гипертензия или эклампсия при беременности.
Классические симптомы: ощущение вспышек света, «плавающих мушек» в пораженном глазу в результате отслойки стекловидного тела и тень в поле зрения. Срочное лечение требуется для предотвращения вовлечения макулы или дальнейшего прогрессирования заболевания. В большинстве случаев требуется склеральное пломбирование и/или витреоретинальное хирургическое вмешательство, хотя отдельные случаи могут быть успешно вылечены с помощью амбулаторных процедур, таких как лазерная коагуляция и пневматическая тампонада.
Последняя включает в себя интравитреальную инъекцию пузыря газа, который при правильном расположении головы, соблюдаемом пациентом, эффективно блокирует разрыв сетчатки. Окончательная блокада разрыва осуществляется лазерной коагуляцией. Напротив, серозные отслойки сетчатки проходят без непосредственного вмешательства при успешном излечении заболевания, явившегося причиной отслойки.
г) Возрастная макулярная дегенерация. Возрастная макулярная дегенерация — нейродегенеративное заболевание, влияющее на пигментный эпителий сетчатки в макулярной зоне, в основном на 6-9-м десятилетиях жизни. Около 8,5% слепоты в мире вызвано возрастной дегенерацией желтого пятна, в основном в промышленно развитых странах. В США возрастная макулярная дегенерация поражает >1 750 000 человек, ее распространенность увеличивается с каждым десятилетием жизни после достижения возраста 55 лет.
Точное генетическое влияние еще не определено, но аномалии фактора комплемента Н играют свою роль. Факторы окружающей среды, такие как курение, ускоряют этот дегенеративный процесс.
Преобладают две формы возрастной макулярной дегенерации: «сухая» (неэкссудативная) и «влажная» (неоваскулярная). Сухая форма предшествует влажной форме, которая вызывает наиболее тяжелую потерю зрения, особенно при отсутствии лечения.
Первый клинический признак возрастной макулярной дегенерации — разреженность или крапчатость пигментного эпителия сетчатки в макуле, сопровождающиеся друзами [патологические липопротеиновые отложения в комплексе базальной мембраны ретинального пигментного эпителия (мембране Бруха)]. Липофусцин, сложное соединение, состоящее из продуктов окисления полиненасыщенных жирных кислот и димеров витамина А, накапливается в подвергающихся стрессу клетках пигментного эпителия сетчатки.
Клинически значимая макулярная дегенерация характеризуется мягкими друзами, размер которых >60 мкм и которые при обследовании представляют собой глубокорасположенные гипопигментированные пятна. Эта неэкссудативная возрастная макулярная дегенерация может опережать субъективное ухудшение зрения на несколько лет или десятилетий.
Симптомы возрастной макулярной дегенерации ограничиваются снижением центрального зрения, так как периферическая сетчатка в процесс не вовлечена. По мере прогрессирования заболевания больные ходят по улице без видимых затруднений (функция периферии сетчатки), но не распознают черты лица людей, с которыми они встречаются (функция макулы). Средства помощи слабовидящим и другие устройства, такие как специальные очки и телевизионные приспособления, позволяют пациентам продолжать выполнять повседневные функции и жить независимо.
Сухая возрастная макулярная дегенерация прогрессирует с различной скоростью (месяцы-десятилетия), в течение этого периода у пациентов на глазном дне формируется четко очерченная зона утраты пигмента (географическая атрофия сетчатки; рис. 3). В настоящее время не существует лечения сухой формы болезни, за исключением возможного положительного влияния пищевых добавок (антиоксидантов).
Рисунок 3. Возрастная макулярная дегенерация, сухая форма. В заднем полюсе, вокруг обширной зоны географической атрофии пигментного эпителия сетчатки видны друзы
Прием витаминов С и Е, лютеина, зеаксантина, цинка и меди может замедлить прогрессирование умеренно выраженной возрастной макулярной дегенерации до тяжелой. β-Каротин (предшественник витамина А) в больших дозах не рекомендуется для курильщиков из-за повышенного риска развития ЗНО легких.
Прекращение курения, контроль уровня сахара и липидов крови и контроль системного АД — важные модифицируемые факторы. Пациентам с сухой формой возрастной макулярной дегенерации, у которых имеется высокий риск развития хориоидальной неоваскуляризации, рекомендуют проводить самоконтроль с помощью сетки Амслера или аналогичных стратегий тестирования и обращаться за лечением, если появляются новые симптомы со стороны зрения.
При «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации (рис. 4) хрупкие новообразованные сосуды, исходящие из существующей сосудистой системы хориоидеи, распространяются через разрыв мембраны Бруха в субретинальное пространство (субретинальная, или хориоидальная, неоваскуляризация). Спонтанное кровоизлияние из сосудов усугубляет потерю фоторецепторов. Кровоизлияние сопровождается острой и стойкой потерей остроты зрения (влажная форма возрастной макулярной дегенерации).
Рисунок 4. «Влажная» форма возрастной макулярной дегенерации. Под центральной зоной макулы видна «грязно-серая» неоваскулярная мембрана
Оба глаза обычно поражены в одинаковой степени. Неоваскуляризация может быть выявлена с помощью флуоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии глаза. Внутриглазные инъекции антиангиогенных ЛП, действующих против сосудистого эндотелиального фактора роста (например, ранибизумаб, бевацизумаб* или афлиберцепт), снижают риск потери зрения у пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией и могут привести к улучшению остроты зрения, особенно при своевременном назначении и регулярном выполнении.
Другие методы лечения: фотодинамическая терапия и в далеко зашедших случаях витрэктомия для удаления массивного субретинального кровоизлияния.
P.S. * В РФ зарегистрирован в форме концентрата для приготовления р-ра для инфузий.
