а) Сахарный диабет. Диабетическая ретинопатия — одна из основных причин слепоты в США. Более 75% слепых составляют женщины. Непролиферативная диабетическая ретинопатия с микроаневризмами, кровоизлияниями, экссудатами (рис. 1) и макулярным отеком — причина большинства случаев снижения зрения, но редко вызывает тяжелую потерю зрения.
Рисунок 1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. В заднем полюсе имеются экссудаты, микроаневризмы и мелкие кровоизлияния (левый глаз)
При острой гипергликемии накопление сорбитола приводит к отеку хрусталика; вторичные аномалии рефракции могут сохраняться в течение 6-8 нед. У большинства больных СД наиболее тяжелая стадия — пролиферативная диабетическая ретинопатия (рис. 2), которая возникает после >15 лет течения СД и приводит к тяжелой потере зрения, не развивается.
Рисунок 2. Тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия с ватообразными очагами, интраретинальными микрососудистыми аномалиями и неравномерностью калибра вен
Диабетическая ретинопатия тесно взаимосвязана с длительностью СД. Распространенность диабетической ретинопатии составляет 27% среди пациентов, у которых СД-1 был в течение 5-10 лет, 70-90% среди пациентов, у которых СД был >10 лет, 95% среди пациентов, у которых длительность СД была 20-30 лет.
У пациентов с СД-2 распространенность диабетической ретинопатии 23% через 12 лет и 60% через 16 лет течения основного заболевания. Жесткий контроль уровня глюкозы в крови значительно снижает риск развития диабетической ретинопатии.
Лечение диабетической ретинопатии — контроль СД и гиперлипидемии. Интенсивная терапия СД снижает риск будущих офтальмологических операций при СД-1. Антиангиогенная терапия (например, ранибизумаб, бевацизумаб или афлиберцепт) превосходит по эффективности лазерное лечение по поводу диабетического макулярного отека и заменяет его в качестве терапии первой линии.
Лазерная коагуляция остается полезной при пролиферативной диабетической ретинопатии и для клинически значимого макулярного отека, который не затрагивает центр фовеа, или при условии, что антиангиогенная терапия не дает полного ответа. Интравитреальное введение стероидов также может быть полезным.
б) Артериальная гипертензия (АГ). При хронической системной АГ характерные сосудистые признаки на глазном дне позволяют оценить степень повышения АД. По мере увеличения тяжести состояния у пациентов развивается сужение артерий (рис. 3), симптом артериовенозного перекреста, инфаркты слоя нервных волокон и кровоизлияния в сетчатку.
Рисунок 3. Гипертоническая ретинопатия с суженными артериолами, склерозированные стенки которых создают картину сужения венулы под артериолой там, где артериолы пересекают венулы
Умеренно склерозированные артериолы имеют вид «медной проволоки», а сильно склерозированные сосуды — «серебряной проволоки». Острая АГ приводит к отеку зрительного нерва (рис. 4) и серозной отслойке сетчатки, которые проходят без значительных последствий при достижении контроля АД.
Рисунок 4. Отек диска зрительного нерва
в) Другие системные заболевания. При бактериальном эндокардите эмболия приводит к кровоизлияниям в сетчатку или к появлению характерных пятен Рота (рис. 5). Накопление меди в задней части роговицы помогает в диагностике болезни Вильсона*, хотя клинический диагноз обычно устанавливают до появления характерного кольца Кайзера-Флейшера, которое исчезает после лечения.
Рисунок 5. Пятна Рота. Множественные кровоизлияния с белым центром у пациента с рецидивирующим подострым бактериальным эндокардитом. Кровоизлияния с белым центром также наблюдаются при лейкозе и сахарном диабете. Мелкие белые рубцовые очажки могут быть следами предыдущих эпизодов
Болезни Тея-Сакса и Ниманна-Пика характеризуются вишнево-красным пятном в области центральной ямки из-за накопления ганглиозидов в перифовеальных ганглиозных клетках. Эластическая псевдоксантома сопровождается характерными ангиоидными полосами сетчатки.
