а) Эпидемиология и патофизиология. Шистосомозы — инфекционные заболевания, вызываемые шистосомами. Шистосомы вызывают перипортальный фиброз и цирроз печени вследствие откладывания яиц в мелких портальных венулах. S. mansoni и S. japonicum приводят к заболеванию печени.
Заражение S. mansoni встречается в некоторых частях Южной Америки, Африки и Ближнего Востока, заражение S. japonicum — на Дальнем Востоке, в основном в Китае и на Филиппинах. Хотя первичная инфекция не встречается в США, 5% населения мира (200 млн человек) могут быть инфицированы, что делает шистосомоз серьезной международной проблемой здравоохранения (ЗО), широко распространенной среди иммигрантов.
Люди заражаются после контакта с пресной водой, в которой содержится инфекционная стадия шистосом — церкарии, проникающие в организм через кожные покровы. После пенетрации личинки мигрируют в легкие, а затем в венулы брыжейки, мочевого пузыря или мочеточников. Там они откладывают яйца в венулах брыжейки, яйца попадают в печень через воротную вену, где они локализуются в терминальных ветвях воротных венул.
Яйца вызывают гранулематозное воспаление, поврежденные ткани начинают рубцеваться с исходом в перипортальный фиброз. S. japonicum более вирулентен, чем S. mansoni, потому что производит в 10 раз больше яиц.
б) Клинические проявления. Дебют заболевания проявляется зудом, вызванным проникновением личинок в кожные покровы. Через несколько недель пациенты жалуются на лихорадку, диарею, озноб, головные боли или крапивницу. В это время в лабораторных анализах крови отмечается эозинофилия. В течение следующих 5-15 лет развивается перипортальный фиброз печени, приводящий к пресинусоидальной портальной гипертензии, спленомегалии и варикозному расширению вен пищевода.
S. japonicum вызывает более быстрое течение заболевания. Печеночная функция сохраняется, но у пациентов часто возникает рвота кровью из-за разрыва варикозно расширенных вен пищевода.
в) Диагностика. При микроскопическом исследовании кала или при биопсии кишечника легко обнаруживаются шистосомные яйца с боковыми или концевыми шипами. Сероконверсия происходит в течение 4-8 нед после заражения, но серологическое исследование не способно дифференцировать активную инфекцию от инфицирования в прошлом.
Новые, более чувствительные и специфические молекулярные и иммунодиагностические методы (включая ПЦР) для обнаружения ДНК шистосомы в фекалиях или сыворотке и плазме крови имеют диагностический потенциал для выявления шистосомоза на всех стадиях клинического заболевания, а не только при производстве яиц взрослыми червями. При визуализационных методах обследования может быть обнаружено обширное обызвествление портальных трактов.
При биопсии печени выявляются яйца S. mansoni наряду с интенсивными гранулематозными изменениями в портальном тракте (рис. ниже).
Материал биопсии печени: яйцо Schistosoma mansoni и интенсивные гранулематозные изменения в портальном тракте
г) Лечение и прогноз. Празиквантел (40 мг/кг однократно при инфицировании S. haematobium, S. mansoni или S. intercalatum; 60 мг/кг в сут в 2 приема при инфицировании S. japonicum или S. mekongi) считается предпочтительным ЛП, эффективен в 70-100% случаев. Вторая доза может быть назначена через 6-12 нед, особенно пациентам с эозинофилией, высокими титрами АТл или стойкими симптомами.
Несмотря на лечение, у 5-20% пациентов развивается значительный фиброз печени. Может потребоваться лечение портальной гипертензии. Смертность при заболевании составляет 0,05% при тяжелой инфекции S. mansoni и 1,8% при тяжелой инфекции S. japonicum. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода - самое серьезное осложнение заболевания. Хроническая инфекция может привести к гепатоцеллюлярной карциноме.
