а) Эпидемиология. Entamoeba histolytica распространена повсеместно, но чаще в тропических регионах, где не соблюдаются достаточные гигиенические меры.
После малярии заболевание считается второй по значимости причиной смерти от паразитарных заболеваний во всем мире, на долю которой приходится 40 000-100 000 смертей в год. В США большинство случаев амебиаза зарегистрировано у иммигрантов из эндемичных районов и людей, живущих в штатах, граничащих с Мексикой.
Путешественники в эндемичные районы также подвержены риску; попадание в организм амебных цист и колонизация ЖКТ могут произойти за годы до развития абсцесса печени. Амебные абсцессы печени чаще поражают мужчин в 18-50 лет и встречаются у женщин в постменопаузе, что свидетельствует о гормональном защитном эффекте. Другие факторы риска: употребление алкоголя, носительство HLA-DR3, оральный и анальный секс, а также применение нестерильных клизм.
б) Патофизиология. Для Entamoeba histolytica характерен простой жизненный цикл, состоящий из цисты (инфекционная форма, спора) и трофозоита (подвижная, вегетативная форма). Микроорганизм заражает только людей и некоторых нечеловеческих приматов. Проглоченная циста созревает до трофозоита в просвете кишечника.
Развитие амебного колита не считается существенным и определяющим для формирования абсцесса печени. Трофозоиты Е. histolytica проникают через слизистую оболочку и подслизистые ткани органов ЖКТ и попадают в портальное кровообращение. Е. histolytica блокирует внутрипеченочные портальные венулы. Когда трофозоиты достигают печени, они начинают формирование абсцессов.
Абсцессы — хорошо сформированные полости, состоящие из некротизированных гепатоцитов и клеточного детрита, которые окружены ободком соединительной ткани, воспалительными клетками и амебными трофозоитами. Соседствующая с абсцессом паренхима печени остается интактной. Учитывая малое количество амеб относительно размеров сформированного абсцесса, предполагается, что Е. histolytica может вызывать гибель гепатоцитов без прямого контакта.
в) Клинические проявления. Амебные абсцессы печени могут наблюдаться у пациентов через месяцы или годы после их поездки в эндемичный район, поэтому для постановки диагноза необходим подробный сбор эпидемиологического анамнеза. Заболевание следует заподозрить у пациентов, посещавших немирные районы, жалующихся на лихорадку, боль в правом подреберье и значительную болезненность в области печени. Желтуха встречается крайне редко.
Симптомы возникают остро (<10 сут), но могут быть стойкими, длительными, хроническими, сопровождающимися снижением аппетита и потерей веса. У пациентов с острым дебютом болезни развивается мультифокальное поражение, а у пациентов с более постепенным началом симптомов и стойким длительным течением — лишь поражение печени. В лабораторных анализах выявляется лейкоцитоз без эозинофилии, умеренная анемия, ↑ ЩФ и СОЭ.
г) Диагностика. У некоторых лиц с амебными абсцессами печени отмечен сопутствующий колит, но у большинства пациентов кишечные симптомы отсутствуют. Результаты микроскопии кала на трофозоиты и цисты Е. histolytica не дают положительных результатов. Диагностика основана на выявлении объемных поражений печени и данных серологических методов обследования.
УЗИ и КТ — чувствительные методы диагностики (рис. ниже), но ни одно исследование не обеспечивает абсолютной специфичности для диагностики амебных абсцессов печени. Серологическое тестирование — высокочувствительный и специфичный метод (ЧС 94/95%). Ложноотрицательные результаты теста могут быть получены в течение первых 7-10 сут после заражения, но повторное обследование демонстрирует истинный положительный результат.
Амебный абсцесс печени по данным компьютерной томографии
ПЦР аспирата абсцесса информативна для постановки диагноза у путешественников, возвращающихся из эндемичных районов. Аспирация очага поражения необходима для исключения первичной или вторичной бактериальной инфекции.
РФ. Пациентам с клиническими симптомами амебиаза для выявления абсцессов в ОБП проводят лапароскопию. Для выявления абсцессов печени также используют МРТ*.
д) Лечение и прогноз. Метронидазол (внутрь 500-750 мг 3 р/сут) - ЛП первой линии терапии. Клиническое улучшение наблюдается в течение 72-96 ч, но лечение следует продолжать 7-10 сут. Тинидазол 2 г 1 р/сут 5 сут также эффективен. Альтернативы: орнидазол (0,5 г 2 р/сут 5-10 сут) и нитазоксанид (500 мг 2 р/сут 10 сут).
Дренирование абсцесса не требуется даже при больших размерах (5-10 см), за исключением пациентов, не отвечающих на консервативную терапию в течение 5 сут. Абсцесс уменьшается на ~50% в течение недели, но среднее время для полного рентгенологического разрешения составляет 3-9 мес. Проведение инструментальных обследований для повторной визуализации у пациентов с положительной клинической динамикой может привести к неоправданному их беспокойству и назначению ненужной дополнительной терапии.
Лечение направлено на удаление всех цист из просвета кишечника у пациентов с признаками внутрипросветной инфекции. Рекомендуемая терапия: йодохинол (внутрь 650 мг 3 р/сут 20 сут) для предотвращения дальнейшей колонизации и возможного рецидива абсцесса печени. Альтернативные схемы лечения внутрипросветной инфекции: паромомицин (внутрь 25-30 мг/кг в сут, разделенный на 3 приема, 7 сут) или дилоксанида фуроат (внутрь 500 мг 3 р/сут 10 сут).
Общая смертность от амебного абсцесса - 1-3%, а при ранней диагностике и своевременном лечении - <1%.
е) Другие протозойные заболевания печени. Кроме Е. histolytica к другим протозойным заболеваниям, поражающим печень, относятся Cryptosporidium, Toxoplasma gondii, Leishmania, Plasmodium и Babesia microti (табл. 2).
