а) Определение. Случайное/профессиональное облучение обычно характеризуется системной токсичностью, которая превалирует над любым повреждением легких. Лучевое повреждение легких представлено пневмонитом, который может прогрессировать до легочного фиброза и быть результатом применения в терапевтических целях ионизирующего излучения, обычно при лечении ЗНО.
б) Эпидемиология. У 50% пациентов при облучении грудной клетки (ГК) выявляются рентгенологические изменения в легких после лечения; продолжительность и доза терапии влияют на вероятность развития повреждения легких. Однако у большинства из этих пациентов не бывает клинически значимого лучевого поражения легких.
По неясным причинам частота поражения, по-видимому, варьирует в зависимости от типа основного ЗНО и способа лечения. Самая большая распространенность — при раке легких (10-20%).
в) Патобиология и клинические проявления. Патогенез лучевого поражения легких по времени протекания часто делится на 3-4 фазы. Как правило, ранняя фаза возникает сразу после воздействия и характеризуется повреждением альвеолярных клеток, что приводит к легкому альвеолиту, задействованию воспалительных клеток, капиллярной дисфункции и отеку легких.
Эти изменения обычно протекают бессимптомно; пациенты не обращаются к врачу, хотя если выполнить в этот момент РОГК, то на ней будут отмечены изменения. У большинства пациентов эти изменения стабильны в течение 1-3 мес.
У меньшего количества пациентов развивается следующая фаза, в которой альвеолярные клетки десквамируются, а воздушные пространства заполняются богатой белком жидкостью. В этой фазе, называемой лучевым пневмонитом, пациенты будут жаловаться на кашель, одышку, а иногда на лихорадку/плевритную боль в груди. В тяжелых случаях может наблюдаться гипоксемическая ДН.
Изменения этой фазы обычно купируются в течение 3-6 мес после воздействия, затем следует фаза организации, во время которой альвеолярный отек рассасывается и поврежденные альвеолы восстанавливаются. Клинически у пациентов, как правило, в этот период наблюдается уменьшение симптомов. Однако эта фаза также характеризуется пролиферацией фибробластов и отложением коллагена в легких.
У небольшого количества пациентов этот процесс протекает интенсивно, приводя к клинически значимому фиброзу с прогрессирующей потерей альвеолярно-капиллярной функции мембраны и развитием рестриктивной болезни легких.
(а) Пациент, страдающий мелкоклеточным раком легкого и двухсторонней лимфаденопатией. Нативная КТ выполнена в целях планирования лучевой терапии с модулированной интенсивностью (ЛТМИ).
(б) У этого же пациента через четыре месяца после ЛТМИ при КТ с контрастным усилением в зоне облучения легких визуализируются узловые участки консолидации и уплотнения по типу «матового стекла», соответствующие лучевому пневмониту. Поставить данный диагноз можно лишь при соответствии данных КТ временным рамкам и зоне облучения.
г) Диагностика. Чаще всего для диагностики лучевого поражения легких достаточно клинического анамнеза и РОГК, поскольку после прохождения лучевой терапии у пациентов присутствуют респираторные симптомы и рентгенологические изменения.
РОГК может выявить поражение легочной ткани с альвеолярным заполнением/консолидацией в фазе пневмонита, в хронической фазе способного прогрессировать до интерстициального заболевания с образованием сотовых структур и изменением паренхимы. Так как радиация обычно поражает ткани в области непосредственного воздействия, то на РОГК могут быть видны хорошо очерченные непрозрачные участки, образующие прямые линии, пересекающие различные анатомические области легкого. При других состояниях такая картина бывает крайне редкой, если вообще возможной.
ДД включает пневмонию, рецидив и метастатическое ЗНО. Иногда требуется инвазивное обследование с бронхоальвеолярным лаважем и даже биопсия для исключения этих заболеваний в случае, если клинический анамнез и визуализация не проясняют диагноз.
д) Лечение и профилактика. Основой терапии являются ГКС, например преднизолон 1 мг/кг/сут 2-3 нед с последующим медленным снижением дозы в течение нескольких недель/месяцев. У пациентов часто наблюдается положительная реакция на лечение, но после прекращения лечения симптомы могут вернуться. В терапии пациентов без реакции на ГКС были успешно применены другие иммуноподавляющие ЛП.
Профилактическое применение амифостина, цитопротекторного ЛП, значительно снижает риск развития лучевого пневмонита, но не увеличивает выживаемость больных, получающих лучевую терапию по поводу рака легких. Сообщалось также, что китайский растительный препарат Диксьонг снижает частоту и тяжесть лучевого пневмонита у пациентов с немелкоклеточным раком легких.
е) Прогноз. В течение 2 лет после первичного облучения прогрессирование обычно замедляется, а симптомы и функция легких стабилизируются/улучшаются. По прошествии этого времени дальнейшее улучшение/ухудшение является редкостью. В тяжелых случаях хронизации у пациентов могут развиться признаки прогрессирующего интерстициального заболевания легких, включая легочную гипертензию и гипоксическую ДН.
