а) Определение. Аспирация, которая определяется как вдыхание любого негазообразного инородного вещества в легкие, обычно относится конкретно к вдыханию содержимого желудка/выделений из ротоглотки.
Аспирация — обычное явление, и в большинстве случаев она проходит спонтанно, без клинических проявлений. Клинически значимая аспирация может варьировать от острого пневмонита и ДН, вызванной одной массивной аспирацией, до хронических симптомов респираторных заболеваний, вызванных рецидивирующей микроаспирацией. Эти синдромы могут сочетаться с пневмонией, возникающей при воздействии на легкие бактерий из ЖКТ.
б) Патобиология. Общим элементом клинически значимой аспирации является нарушение со стороны защитных механизмов ДП. В нормальных условиях ДП защищены правильным механизмом глотания, кашлевым рефлексом и анатомией ВДП.
Однако даже у ЗЛ возникают микроаспирации, несмотря на наличие функциональных защитных механизмов, с чем справляется обычный механизм легочного клиренса.
Любое нарушение защитных механизмов может привести к аспирационной травме легких. Измененный уровень сознания способен вызвать нарушение со стороны глотания и подавить кашлевой рефлекс. Даже у бодрствующих пациентов неврологическая травма может привести к дисфагии и сопутствующей аспирации, например у пациентов с бульбарным неврологическим дефицитом в сочетании с ишемическим инсультом.
Пациенты с измененной анатомией ДП/ротоглотки, в частности пациенты, подвергшиеся хирургической/лучевой терапии ЗНО головы и шеи, могут быть восприимчивы к аспирации желудочного содержимого/содержимого ротоглотки.
Природа аспирата также важна для определения возможности травмы. Аспират с pH <2,5, например кислое содержимое желудка, гораздо чаще вызывает выраженный химический пневмонит. Твердые частицы повышают вероятность развития клинически значимого воспаления. Аспирация большого объема с распространением по всему легкому с большей вероятностью вызовет тяжелый острый пневмонит.
После аспирации травма легких похожа на химический ожог. Кислота быстро повреждает эпителиальные и альвеолярные клетки ДП, в течение нескольких часов развивается клеточная дисфункция или дисфункция капилляров, что приводит к выраженному некардиогенному отеку легких. В тяжелых случаях может возникнуть диффузное повреждение альвеол.
в) Клинические проявления. Классическим эпонимом аспирационной пневмонии является синдром Мендельсона, который возникает при однократной аспирации большого объема желудочного содержимого с последующей быстро прогрессирующей гипоксемической ДН, развивающейся в течение нескольких часов. Пациенты могут страдать от кашля, одышки, лихорадки и дыхательных расстройств.
При физикальном осмотре могут выявляться диффузные, свистящие хрипы в легких, цианоз и гипотензия. На РОГК — картина альвеолярного заполнения с диффузным двусторонним вовлечением или вовлечением нижних областей, особенно правой нижней доли, что характерно для аспирации в вертикальном положении пациента. У многих пациентов вслед за острым повреждением следует стабилизация и разрешение процесса в течение 2-3 дней.
У других пациентов ухудшение состояния может продолжаться вплоть до достижения клинических критериев ОРДС. Если объем аспирата достаточно велик, исходного количества может быть достаточно для обструкции трахеи и развития асфиксии.
У небольшого процента пациентов после первоначальной стабилизации состояния оно может впоследствии (через 2-3 дня) ухудшиться. В этом случае следует провести обследование на предмет бактериальной суперинфекции.
(Слева) На корональной КТ с КУ у пациента с пневмонией, вызванной метициллин-резистентным золотистым стафилококком, в правом легком определяется участок консолидации с симптомом «воздушной бронхографии», фокусами кавитации, аспирированным контрастом. Контраст визуализируется также в просвете пищевода. Определяется правосторонний осумкованный плевральный выпот.
(Справа) На аксиальной КТ без КУ у пациента с пневмонией, вы званной Mycoplasma pneumoniae, визуализируются участки консолидации, занимающие несколько легочных долек, плохо отграниченные центрилобупярные очаги, зоны «матового стекла», на фоне утолщения стенок бронхов.
г) Диагностика. Анамнез заболевания и клиническая картина, как правило, достаточны для диагностики аспирационного пневмонита. Следует проводить ДД с бактериальной пневмонией и другими причинами ОРДС, в том числе кардиогенным отеком легких. Об аспирации могут свидетельствовать выявляемые на бронхоскопии гиперемия и отек ДП. Бронхоальвеолярный лаваж может помочь в диагностике бактериальной инфекции.
д) Профилактика. Профилактика должна быть сосредоточена на выявлении пациентов, подверженных риску аспирации, а затем на использовании стратегий минимизации риска. Пациенты с дисфункцией глотания или нарушениями со стороны ДП могут работать с логопедом с целью обучения эффективным методикам глотания.
Пациентам, которым такой способ профилактики не подходит, может быть выполнена трахеостомия или проводиться энтеральное зондовое питание, не предотвращающие микроаспираций, но способные предотвратить аспирацию большого объема. Риск развития аспирационной пневмонии у пациентов с назогастральными зондами и чрескожными гастростомами не различается. У госпитализированных пациентов, особенно с измененным психическим статусом вследствие болезни/седации, простые методы, такие как избегание кормления через рот и положение полулежа, могут эффективно снизить риск аспирации.
Применение блокаторов гистамина 2/ИПП может изменить pH желудка, что снижает риск травм при аспирации кислого содержимого.
е) Лечение. Из-за внезапности и тяжести аспирационного пневмонита следует немедленно обратить внимание на поддержание проходимости ДП. Ротоглотка и трахея должны быть санированы от любого потенциально препятствующего материала, при необходимости должна быть выполнена эндотрахеальная интубация. Бронхоскопия часто проводится для удаления остаточных твердых частиц/веществ, но при этом невозможно провести санацию кислого содержимого, которое, быстро повреждая ДП и паренхиму, становится нейтральным.
Дополнительный кислород при гипоксии назначается в случае его необходимости. Эффективности от применения ГКС не отмечено. У пациентов с бактериальной суперинфекцией должны применяться АБ.
ж) Прогноз. У пациентов с тяжелой ДН/ОРДС смертность может быть высокой. В других случаях улучшения следует ожидать в течение нескольких дней. Если основной фактор, приведший к аспирации, не может быть устранен, у пациентов имеет место повышенный риск развития повторных эпизодов.
