а) Определение. Гипоксемическая дыхательная недостаточность (ДН) часто требует лечения дополнительным кислородом для поддержания оксигенации тканей. В некоторых условиях, таких как ОРДС, пациентам может потребоваться высокий FiO2 в течение длительного времени для борьбы с тяжелой гипоксией. Однако уже давно признано, что кислород может быть токсичным для легких в концентрациях, превышающих концентрации окружающего воздуха.
б) Патобиология. При высокой концентрации кислорода в ДП увеличивается образование активных форм кислорода и свободных радикалов. В нормальных условиях действия врожденных антиоксидантных механизмов в эпителии ДП и альвеол достаточно, чтобы аннулировать действие этих молекул.
Однако в критических условиях болезни длительное воздействие повышенных концентраций этих токсинов может подавить защитные механизмы. Супероксид, перекись водорода и гидроксильные радикалы могут непосредственно окислять клеточные компоненты.
Повреждение клеток способствует развитию воспаления в легких; оба процесса могут быть взаимоусиливающими; результатом становится альвеолярный отек, образование гиалиновых мембран, гипоксемия; процесс может развиться вплоть до образования фиброза и разрушения альвеолярных и капиллярных структур.
Кроме того, вымывание азота из воздушных пространств может привести к абсорбтивному ателектазу, когда кислород выводится быстрее, чем может быть восполнен вентиляцией (особенно в условиях несоответствия вентиляции и перфузии). Гипероксия также может усугублять гиперкапнию по нескольким механизмам, аналогичным таковым при ХОБЛ, для которой характерна задержка углекислого газа.
в) Клинические проявления и диагностика. Хотя точные уровни гипероксии, вызывающей повреждение легких, неизвестны, она, по-видимому, возникает при воздействии FiO2 50-60% на протяжении >6 ч. Из-за мощности потока дополнительного кислорода для достижения такого FiO2 кислородная интоксикация наблюдается в основном у пациентов на ИВЛ, получающих лечение гипоксемической ДН.
При продолжающейся ИВЛ с высокой концентрацией кислорода могут развиться трахеобронхит, сопровождающийся кашлем и одышкой, и гиперемия слизистой оболочки ДП, видимая на бронхоскопии невооруженным глазом. При этом снижается мукоцилиарный клиренс, что приводит к нарушению секреции, особенно в сочетании с абсорбционным ателектазом.
Пациенты, восприимчивые к кислородной интоксикации, как правило, уже имеют значительную степень повреждения паренхимы от других процессов. Таким образом, хотя у некоторых пациентов может наблюдаться обострение заболевания ДП, ателектаза, консолидации, гипоксемии и диффузного повреждения альвеол, неясно, связаны ли эти изменения с кислородной терапией или являются частью острого повреждения легких от других причин.
г) Лечение. Поскольку пороговый уровень токсичности кислорода неизвестен, общее руководство по лечению гипоксемической ДН заключается в обеспечении ИВЛ с минимально возможным FiO2, необходимым для восстановления приемлемого насыщения кислородом.
SatO2 90%, соответствующая раO2 55-60 мм рт.ст., обычно считается минимально приемлемым уровнем. К сожалению, в условиях тяжелой гипоксемии, такой как при ОРДС, для достижения необходимой SatO2 пациентам часто требуется FiO2, приближающаяся к 100%.
Процедуры для улучшения оксигенации без увеличения FiO2 включают парализацию с непрерывным введением нервно-мышечных блокирующих агентов; ингаляционные легочные вазодилататоры; переливание эритроцитарной массы для улучшения доставки кислорода; альтернативные вентиляционные методы, например высокочастотную осцилляторную ИВЛ, вентиляцию с пониженным давлением в ДП, вентиляцию с обратным соотношением, положение лежа на животе; маневры по включению альвеол с применением ПДКВ или краткосрочного повышения инфляционного давления.
д) Прогноз. У пациентов, испытывающих кислородную интоксикацию в условиях предшествующего воздействия блеомицина, может сохраняться остаточный легочный фиброз. У других пациентов дополнительное влияние кислородной интоксикации на прогноз неизвестно.
Видео применение кислорода при заболеваниях легких (кислородотерапия), к.м.н., В.А. Штабницкий, 2020 год
