а) Определение и эпидемиология. Окись углерода — бесцветный газ без запаха, образующийся при сжигании топлива на основе углерода. Из-за повсеместного распространения этих веществ вдыхание окиси углерода часто совпадает с вдыханием дыма при пожарах или может произойти случайно в связи с неисправным оборудованием/неправильным выведением из нагревателей, печей, двигателей внутреннего сгорания и других подобных устройств.
Кроме того, преднамеренное вдыхание угарного газа является методом при попытках самоубийства. Вдыхание угарного газа — основная причина смерти от отравления во всем мире.
б) Патобиология. Монооксид углерода легко проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану и очень легко связывается с Hb. Когда образующаяся молекула карбоксигемоглобина претерпевает аллостерические изменения в местах связывания кислорода, способность связанного кислорода диссоциировать и доставляться в периферические ткани значительно снижается.
Эта тканевая гипоксия может вызвать серьезные функциональные нарушения и ишемическое повреждение чувствительных к кислороду тканей, особенно ГМ и сердца.
в) Клинические проявления. Легкая интоксикация угарным газом может остаться незамеченной, поскольку симптомы неспецифичны и могут включать головную боль, тошноту, недомогание, усталость и головокружение. При тяжелых интоксикациях нервно-психические симптомы могут варьировать от незначительных (нарушение внимания и когнитивных функций) до возбуждения, спутанности сознания, галлюцинаций и, в худшем случае, припадков/комы.
Физикальные признаки, которые обычно неспецифичны, могут включать в себя тахикардию/гипертермию. Классическая вишнево-красная кожа, как полагают, обусловлена интоксикацией угарным газом и наблюдается редко. Другие проявления тяжелой интоксикации могут включать в себя лактоацидоз, сердечную дисфункцию с аритмией/ишемией, отек легких и рабдомиолиз.
г) Диагностика. Для постановки диагноза необходим высокий индекс подозрительности, поскольку клинические данные неспецифичны. У всех пациентов с известным анамнезом пожара, попытки самоубийства и другого сценария контакта с угарным газом следует измерить уровень артериального карбоксигемоглобина с помощью кооксиметрии.
Хотя уровни не в полной мере коррелируют с клиническими данными/риском осложнений, симптомы обычно возникают при концентрации карбоксигемоглобина ≥10%.
д) Лечение. Все больные должны получать 100% дополнительный кислород, который конкурирует с угарным газом за места связи с Hb и постепенно вытесняет его из крови. Если пациентам требуется ИВЛ в случае угнетения неврологических функций/проблем с дыханием, 100% кислород следует вводить через эндотрахеальную трубку.
Строго проведенные РКИ отсутствуют, но большинство экспертных рекомендаций одобряют лечение ГБО с давлением 2,5-3,0 атм, что может увеличить содержание растворенного кислорода в крови в >10 раз. В тяжелых случаях следует рассмотреть по крайней мере одну процедуру продолжительностью около 2 с с целью устранения последствий острой интоксикации; три процедуры ГБО в течение 24 ч после постановки диагноза уменьшают нейрокогнитивные последствия.
Данные экспериментов на мышах показывают, что чреспищеводная фототерапия с длиной волны 532-690 нм может удвоить скорость диссоциации монооксида углерода и Hb, тогда как другие данные свидетельствуют о том, что искусственный человеческий нейроглобин может связывать монооксид углерода в 500 раз сильнее, чем Hb, и может стать противоядием при отравлении монооксидом углерода. Однако ни один из этих методов лечения не одобрен в отношении людей.
е) Прогноз. Уровень смертности сильно зависит от тяжести интоксикации, в тяжелых случаях он может достигать 30%. Примерно 2/3 пациентов, переживших острую интоксикацию, выздоравливают без последствий. Однако наличие на МРТ острого повреждения ГМ прогнозирует длительные нейропсихиатрические проблемы, включая когнитивную дисфункцию, аномальное настроение/аффект, нарушение памяти и другие моторные/сенсорные аномалии, часто возникающие в первый месяц, но способные развиться и через 6-9 мес.
