а) Определение. Изменение давления окружающей среды вызывает целый спектр заболеваний из-за увеличения/уменьшения объема газа в заполненных воздухом полостях тела или вызывая высвобождение пузырьков инертного газа из р-ра в тканях/кровеносных сосудах.
Симптомы, обусловленные снижением давления окружающей среды, которые чаще всего возникают при подъеме с глубины во время профессионального/развлекательного погружения под воду, известны как декомпрессионная болезнь.
Наиболее распространенной формой декомпрессионной болезни является декомпрессионная болезнь, которую можно разделить на тип I (легкие симптомы, такие как общая усталость/боль в суставах) или тип II (более тяжелые неврологические/сердечно-легочные нарушения).
К опасным для жизни формам декомпрессионной болезни относятся легочная баротравма и синдром артериальной газовой эмболии. Во время спуска при погружении повышение окружающего давления может вызвать легкие симптомы лицевой/синусовой боли*, часто называемые «сдавлением».
P.S. * Синусовая боль — сильное давление и боль в области пазух (лоб, брови, под глазами).
б) Эпидемиология. В США помимо 9 млн дайверов-любителей есть еще авиаторы, астронавты и люди, работающие со сжатым воздухом; они также подвержены изменениям давления окружающей среды, которые могут вызвать декомпрессионную болезнь. Среди дайверов-любителей ежегодный уровень заболеваемости декомпрессионной болезнью I/II типа составляет 1:5000-10 000 погружений.
Каждый год происходит 1000 эпизодов тяжелой декомпрессионной болезни, до 10% из них смертельны. Хорошо известные факторы риска декомпрессионной болезни включают в себя длительные, глубокие, повторяющиеся погружения, тяжелые нагрузки на глубине, холодную воду и быстрое всплытие.
Дополнительный риск возникает у людей, испытывающих дальнейшее снижение давления окружающей среды после погружения, например в коммерческих/частных самолетах и при движении по горным районам.
в) Патобиология. Принципы закона Бойля и закона Генри описывают свойства газов при изменении давления окружающей среды. Закон Бойля гласит, что объем газа изменяется обратно пропорционально изменению давления, P1V1 = P2V2.
Во время спуска ныряльщика боль «сдавления» вызвана повышением давления окружающей среды, которое не уравновешивается компенсаторным увеличением объема газа. В результате отрицательное давление вызывает эффект вакуума в маске и приводит к закупорке кровеносных сосудов в соседних тканях, в том числе периорбитальных и глазных сосудах, что может привести к отеку, боли и субконъюнктивальным кровоизлияниям. Также могут быть поражены лицевые пазухи, среднее ухо и наружные слуховые проходы.
Баротравма тканей носа, уха и легких может быть вызвана изменением давления окружающей среды и, как следствие, увеличением/уменьшением объема газа. Во время спуска уменьшающийся объем газа вызывает закупорку сосудов в отделах носа и уха и может привести к разрыву барабанной перепонки/мембран внутреннего уха.
Во время подъема возможна задержка дыхания, особенно при использовании устройств со сжатым воздухом (погружение с аквалангом), а также наличие обструктивных заболеваний легких с задержкой времени выдоха и задержкой воздуха нарушают равновесие и повышают риск легочной баротравмы (рис. ниже).
Баротравма легких у дайвера во время погружения с задержкой дыхания
Если расширяющийся объем газа вызывает градиент давления между альвеолами и легочным интерстицием, превышающий податливость легочной ткани, разрыв альвеол приведет к легочной интерстициальной эмфиземе. Дальнейшее распространение газа в легких может вызвать дополнительную баротравму, приводящую к пневмотораксу, пневмомедиастинум, пневмоперикарду и эмфиземе мягких тканей.
Артериальная газовая эмболия, являющаяся серьезным следствием легочной баротравмы, приводит к появлению свободного газа в МКК. Образовавшиеся пузырьки могут затем пройти в БКК путем подавления механизма фильтрации легочных капилляров/через внутрисердечный шунт справа налево. Пузырьки могут мигрировать в ГМ, спинной мозг, сердце, легкие и почки, приводя к ишемии тканей/инфаркту.
Закон Генри утверждает, что растворимость газа в жидкости пропорциональна парциальному давлению этого газа над жидкостью. Поэтому увеличение парциального давления газов во время спуска приведет к увеличению количества газа, растворенного в легочных капиллярах.
Растворенный кислород используется в нормальном обмене веществ в организме; однако инертный азот, который в изобилии содержится во вдыхаемом воздухе, растворяется в крови и тканях, особенно в жире, где он в 5 раз более растворим, чем в воде. Во время подъема уменьшающееся окружающее давление заставляет ткани перенасыщаться азотом, и тот впоследствии выделяется в кровеносные сосуды и ткани в виде пузырьков газа.
Вызванные декомпрессией пузырьки газа вызывают декомпрессионную болезнь механическим сжатием тканей/эмболизацией кровеносных сосудов. Пузырьки, закупоривающие капилляры/венулы, повреждают эндотелий и вызывают ишемию тканей, что приводит к активации медиаторов воспаления/реперфузионному повреждению тканей.
Хотя это не совсем доказано, но токсические эффекты, вызванные повышенным парциальным давлением газов, также, вероятно, способствуют развитию симптомов декомпрессионной болезни, возможно, денатурируя белки и высвобождая жирные кислоты из клеточных мембран.
г) Клинические проявления и диагностика. Симптомы декомпрессионной болезни могут проявляться от нескольких минут до >24 ч после воздействия измененного окружающего давления при погружении на глубину >20 футов (6 м). Тяжесть симптомов зависит от скорости и величины изменения окружающего давления и может варьировать у разных людей.
Диагноз основывается на клинических проявлениях, которые можно классифицировать в зависимости от повреждающего фактора: образование пузырьков инертного газа азота или локализованное токсическое воздействие газа (декомпрессионная болезнь); баротравма, обусловленная спуском (синусовая/ушная баротравма); баротравма, вызванная подъемом (легочная баротравма); более тяжелый синдром артериальной газовой эмболии.
Симптомы варьируют в зависимости от места образования пузырьков. Например, декомпрессионная болезнь I типа, также известная как декомпрессионная/кессонная болезнь, обычно характеризуется болью в суставах, от легкой до сильной, и онемением конечностей. Возможно возникновение сыпи и лимфедемы.
Симптомы декомпрессионной болезни II типа могут быть системными (усталость, гиповолемический шок), сердечно-легочными (кашель, боль в ГК, тахипноэ, асфиксия), со стороны ушей (головокружение, потеря слуха) и неврологическими (атаксия, афазия, нарушения речи, недержание мочи, спутанность сознания, изменения личности, депрессия, паралич и потеря сознания).
Ушная баротравма, которая обычно возникает во время спуска, может поражать наружное, среднее и внутреннее ухо. Симптомы поражения уха, такие как ощущение наполненности уха или оталгия, могут быть вызваны закупоркой ушного канала серными пробками/серой.
Симптомы оталгии среднего уха, головокружения, шума в ушах, транзиторной кондуктивной тугоухости и паралича лицевого нерва возникают, когда неадекватное выравнивание давления является результатом закупорки евстахиевых труб, как правило, в сочетании с аллергическим ринитом/инфекцией ВДП. Баротравма внутреннего уха, наиболее серьезная форма ушной баротравмы, обусловлена повышенным ВЧД и разрывом мембраны внутреннего уха.
Баротравма внутреннего уха вызывает симптомы нейросенсорной тугоухости, шум в ушах, головокружение, тошноту и рвоту. Синусовая баротравма обычно возникает во время спуска, характеризуется лицевой болью и эпистаксисом и чаще встречается у людей с аллергическим/инфекционным воспалением слизистой оболочки.
Баротравму легких, которая является второй ведущей причиной смерти среди водолазов, следует подозревать, особенно у людей из группы риска, по наличию после погружения симптомов внезапной плевритной боли, одышки и кашля. При физикальном обследовании выявляют тахипноэ, п/к-эмфизему и притупление перкуторного тона или ослабленное дыхание при пневмотораксе.
Развитие напряженного пневмоторакса или тяжелого пневмомедиастинума может привести к снижению венозного возврата циркулирующей крови и снижению сердечной преднагрузки, что характеризуется гипотензией и может привести к рефрактерному шоку/остановке сердца. Для диагностики рекомендуются РОГК и шеи, так как при пневмотораксе ГК должна быть дренирована трубкой до начала рекомпрессионной терапии.
Поскольку синдромы артериальной газовой эмболии вызваны легочной баротравмой, крайне важна тщательная неврологическая оценка. Неврологические симптомы сходны с таковыми при остром инсульте (глава 379) с проявлениями очагового/одностороннего моторного дефицита, зрительных нарушений, сенсорного дефицита, речевых затруднений и когнитивных нарушений, включая потерю сознания. Симптомы обычно проявляются в течение 10 мин после подъема. Отсроченные неврологические симптомы, скорее всего, обусловлены декомпрессионной болезнью II типа.
д) Профилактика. Наиболее эффективным методом профилактики декомпрессионной болезни является обучение. Перед погружением все люди должны пройти тщательную и интенсивную программу обучения. Обучение правильной технике выравнивания давления имеет решающее значение в профилактике декомпрессионной болезни.
Люди с БА, желающие нырять, должны быть осмотрены врачом (желательно имеющим знания в области водолазной медицины), при аускультации не должно выявляться патологических шумов, должны быть получены нормальные результаты спирометрии до и после ФН. Наличие структурных заболеваний легких (например, кист/булл) значительно увеличивает риск развития пневмоторакса и является противопоказанием к нырянию.
Наличие известного внутрисердечного шунта справа налево, такого как открытое овальное окно, не является абсолютным противопоказанием к погружению, хотя рекомендуется консервативное погружение, при этом пациенты должны быть предупреждены о повышенном риске развития декомпрессионной болезни.
е) Лечение. Симптомы декомпрессионной болезни на высоте устраняются дополнительным кислородом с возвратом на минимально достижимую высоту. Тяжелая декомпрессионная болезнь, обусловленная погружением, требует немедленного медицинского обследования персоналом СМП, включая БРМ и PPM при наличии гемодинамической нестабильности. Пневмоторакс следует немедленно устранить путем дренирования ГК.
Сохраняющиеся >2 ч/усиливающиеся симптомы требуют рекомпрессионной терапии, предпочтительно со 100% кислородом, перевода в учреждение с барокамерой, где должны соблюдаться стандартные протоколы. Только 2 РКИ по оценке рекомпрессионной терапии показали, что добавление теноксикама (20 мг/сут, недоступен в США) или гелий-кислородной смеси (нечистого кислорода) уменьшает количество процедур рекомпрессии, необходимых водолазам с декомпрессионной болезнью, но ни один из методов не улучшает общую эффективность лечения путем рекомпрессии.
ж) Прогноз. Выживание пациентов с декомпрессионной болезнью зависит от скорости медицинского обследования и лечения. Немедленное лечение ГБО по стандартному протоколу снимает симптомы в 95% случаев. Однако симптомы декомпрессионной болезни, даже неврологический дефицит, могут поддаться рекомпрессионному лечению, отложенному на >24 ч.
