а) Определение. Пневмония — клинический синдром воспалительных изменений в НДП, возникающий вследствие инфекции в паренхиме легких в сочетании с изменениями на снимках ГК. Пневмонии делят на внутрибольничные, или «госпитальные» (развивающиеся в ЛПУ), и внебольничные (возникшие при общении вне стен лечебных учреждений).
Внутрибольничную пневмонию диагностируют через >48 ч после госпитализации пациента (без признаков пневмонии на момент госпитализации), или она развивается вскоре после выписки из больницы. Все остальные пневмонии считаются внебольничными.
б) Эпидемиология. Пневмония — самая распространенная и потенциально смертельная острая инфекция в США, каждый год поражающая >1% населения и вызывающая >1,25 млн госпитализаций. Заболеваемость пневмонией высока среди младенцев и малышей, значительно снижается в детском возрасте, остается относительно редкой среди молодых людей, но начинает увеличиваться после 50 лет и особенно после 65 лет (рис. ниже).
Повышение заболеваемости внебольничной пневмонией по мере увеличения возраста
Каждый год в США существует вероятность того, что ~3% людей >65 лет заболеют пневмонией. Из них почти половина будет госпитализирована, что приведет к >1,5 млн госпитализаций в год. Пневмония не только более распространена у пожилых пациентов, но и протекает гораздо тяжелее, причем риск смерти неуклонно растет с возрастом. В целом ~7% пациентов госпитализируются по поводу пневмонии в течение 7 дней, а еще 7% умирают в последующие 30 дней.
Бактериальная пневмония обычно не поражает молодых ЗЛ, у заболевших взрослых есть предрасполагающие факторы пневмонии (табл. 1). Наиболее распространенный предрасполагающий фактор — предшествующая вирусная респираторная инфекция, которая увеличивает адгезию бактерий к респираторным эпителиальным клеткам и повреждает механизмы очистки, препятствуя мукоцилиарной активности.
Вирус гриппа значительно повышает восприимчивость к пневмонии, вызванной золотистым стафилококком, Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae. Недавние исследования подтвердили, что большинство смертей, приписываемых вирусу гриппа во время пандемии 1918-1919 гг., были вызваны бактериальной суперинфекцией. Другие вирусные респираторные инфекции, даже тяжелого течения, с меньшей вероятностью предрасполагают к бактериальной пневмонии.
ХОБЛ, муковисцидоз, бронхоэктазы и другие структурные нарушения легких — факторы риска развития бактериальной пневмонии, особенно у пациентов, находящихся на ГКС-терапии. Другие предрасполагающие факторы включают курение, которое повышает легочную секрецию и нарушает мукоцилиарную активность; плохое питание, которое ослабляет иммунную систему; чрезмерное потребление алкоголя, которое подавляет кашлевой рефлекс и влияет на миграцию лейкоцитов; заболевания печени или почек, которые снижают образование антител и функцию лейкоцитов; СД, который снижает функцию лейкоцитов; и дефицит иммуноглобулинов по разным причинам.
Почти 100-кратное увеличение случаев бактериальной пневмонии у молодых людей, больных СПИДом, в значительной степени обусловлено нарушением производства АТл.
Факторы, предрасполагающие к пневмонии пожилых людей, включают снижение рвотного и кашлевого рефлексов, нарушение глотания и снижение активности толл-подобных рецепторов и АТл. Эти факторы особенно значимы у ослабленных пожилых людей, в том числе лежачих дома, в больнице или в доме престарелых.
В противоположность бактериальной пневмонии вирусная или микоплазменная пневмония может возникнуть в любом возрасте у людей с недостаточным иммунитетом. Нарушения иммунитета — основные определяющие факторы возникновения инфекции. Иммунный дисбаланс вносит значительный вклад в тяжесть пневмонии, вызванной РСВ, вирусом гриппа и вирусом парагриппа, а беременность предрасполагает к тяжелой гриппозной пневмонии.
Технология ПЦР позволяет идентифицировать респираторные вирусы самостоятельно или вместе с потенциальной бактериальной причиной у 20-30% пациентов, госпитализированных с пневмонией. Вирус гриппа в осенне-зимний период может доминировать, за ним следуют РСВ и метапневмовирус человека. Обнаружение признаков вирусной инфекции методом ПЦР не исключает возможности существования вторичной бактериальной инфекции.
в) Патобиология. Целый ряд факторов защиты организма предотвращает проникновение инфекции в НДП. Строение ВДП таково, что через волоски и липкие поверхности, задерживающие частицы, потенциально содержащие инфекцию, проходят только тонкие струйки воздуха. Секреторный IgA, который составляет 10% белка в носовых выделениях, нейтрализует вирусы. Ig также препятствуют колонизации бактериями. Закрытие надгортанника препятствует попаданию частиц пищи в трахею во время глотания.
Гортань препятствует прохождению выделений в трахею и позволяет создавать внутрилегочное давление, необходимое для эффективного кашля. Когда микроорганизмы обходят эти механизмы, цилиарное действие эпителиальных клеток неуклонно продвигает их вверх по направлению к гортани, а кашлевой рефлекс ускоряет их движение в том же направлении. Трахеобронхиальные выделения поддерживают поверхность влажной, а легочный сурфактант помогает предотвратить ателектаз, который может мешать очистке удаленных отделов.
Аспирация небольших количеств носоглоточных выделений или содержимого полости рта, особенно во время сна («микроаспирация»), — нормальное явление. Бактерии, которые обычно колонизируют ВДП, такие как S. pneumoniae или Н. influenzae, могут достигать альвеол и вызвать пневмонию. Более существенная аспирация бывает у пожилых людей, особенно у тех, кто слаб или прикован к постели. Организмы таких людей колонизированы S. aureus или грамотрицательными бациллами.
Микроаспирация других стрептококков, колонизирующих ВДП (например, S. mitis), или смешанных микроаэрофильных и анаэробных организмов может быть ответственна за те пневмонии, в которых возбудитель не обнаружен.
Аспирацию в небольших количествах следует отличать от массивной аспирации. Массивная аспирация возникает, например, у людей, страдающих судорогами, задыхающихся во время рвоты, или у тех, чей рвотный рефлекс подавлен алкоголем, наркотиками или неврологическими заболеваниями. У таких пациентов клинический синдром аспирационной пневмонии включает воздействие аспирированных микроорганизмов и других составляющих содержимого желудка, а также сопутствующей желудочной кислоты.
Прямое вдыхание микроорганизмов также может вызвать пневмонию. Этот патогенез необычен для большинства бактериальных пневмоний, но характерен для пневмонии, вызванной Mycobacterium tuberculosis и Bacillus anthracis. Этот механизм также объясняет заражение вирусами, такими как вирус гриппа, РСВ и человеческий метапневмовирус, которые размножаются и распространяются вдоль клеток, выстилающих НДП, обычно после первого проникновения при вдыхании.
Бактерии также могут проникать в легкие через кровоток. В нормальной ситуации они фильтруются механизмами очистки организма, но иногда могут прорываться и вызывать пневмонию. Пневмония S. aureus обусловлена гематогенным распространением, особенно при наличии эндоваскулярной инфекции, такой как эндокардит. Escherichia coli и другие грамотрицательные палочки также могут вызывать пневмонию, распространяясь через кровоток.
Когда потенциально инфекционные организмы достигают легких, клетки, которые выстилают ДП, производят вещества, которые ингибируют или убивают микроорганизмы, включая лизоцим, лактоферрин, β-дефензины и поверхностно-активные вещества. Компоненты бактериальной клеточной стенки, такие как липополисахариды у грамотрицательных бактерий и пептидогликаны у грамположительных бактерий, активируют альтернативный каскад комплемента, приводя к опсонизации или прямому уничтожению бактерий.
Они также повышают регуляцию толл-подобных рецепторов с последующим усилением гуморального и клеточного иммунитета и стимулируют выработку IL-7, который действует через IL-17 для привлечения полиморфноядерных лейкоцитов. АТл к поверхностно-экспрессируемым бактериальным компонентам значительно усиливают защитный ответ организма, а серотип-специфические АТл против бактериального капсульного полисахарида особенно важны для защиты от пневмококковой инфекции.
- Патология. Пневмония возникает в результате размножения и распространения микроорганизмов через легочный интерстиций, периферические ДП и воздушные пространства. При бактериальной пневмонии большая часть клинических проявлений заключается в размножении микроорганизмов и возникающей в результате этого воспалительной реакции, характеризующейся высвобождением цитокинов и накоплением плазмы и лейкоцитов в альвеолах. При гриппозной пневмонии вирус напрямую проникает в клетки столбчатого эпителия.
Это приводит к патологическим изменениям, включающим повреждение ресничек, вакуолизацию клеток респираторного эпителия и даже десквамацию всего эпителиального слоя. Эти повсеместные изменения, приводящие к появлению картины диффузного повреждения интерстиция на РОГК, также предрасполагают к вторичной бактериальной инвазии. Chlamydia pneumoniae прилипает к специфическим рецепторам и реплицируется внутри клеток, создавая микроколонии, которые стимулируют воспалительную реакцию и приводят к очаговой пневмонии.
Микоплазма также повреждает клетки респираторного эпителия, но, вместо того чтобы проникать в клетки, прилипает к поверхности клеток. Там микоплазма нарушает цилиарную активность и выделяет токсические вещества. Вторичная бактериальная пневмония редко встречается при хламидийной или микоплазменной пневмонии. Эти микроорганизмы, в отличие от вируса гриппа, не вызывают такое сильное повреждение цилиарной функции или неблагоприятное воздействие на фагоцитарные клетки.
г) Клинические проявления. Пневмония характеризуется внезапным повышением ТТ, кашяем, часто с выделением мокроты, и появлением легочного инфильтрата на РОГК. У молодых людей с бактериальной пневмонией заболевание начинается остро, сопровождается тяжелым недомоганием и ощущением озноба и лихорадки, часто с кашлем с выделением мокроты или ощущением необходимости откашляться. У некоторых также возникают плевритные боли в груди.
Мокрота может быть окрашена кровью. У некоторых пациентов болезнь быстро приобретает тяжелую форму с гипоксемией и септическим шоком. У других, особенно пожилых и ослабленных пациентов, кашля может не быть, мокрота может не выделяться, при первом осмотре у них может не быть температуры. Отсутствие выраженной клинической симптоматики у пожилых пациентов частично отражает у них снижение продукции цитокинов и менее активную реакцию на них. В результате у таких пациентов могут быть лишь спутанность сознания, растерянность, утомляемость или едва заметные изменения в психическом состоянии.
Диарея, которая чаще встречается при легионеллезной пневмонии, часто встречается при пневмококковой и при других бактериальных пневмониях. Это указывает на неспецифический желудочно-кишечный ответ на циркулирующие цитокины.
При вирусной пневмонии чаще проявляются симптомы поражения ВДП — ринорея или боль в горле. Пациенты часто вспоминают, что общались с кем-то с респираторной инфекцией. У взрослых с вирусной, хламидийной или микоплазменной пневмонией вероятность образования мокроты меньше, чем у больных бактериальной пневмонией. Mycoplasma и Chlamydia pneumoniae обычно встречаются у молодых.
д) Диагностика:
1. Врачебный осмотр. Молодые пациенты с бактериальной или гриппозной пневмонией в основном заболевают остро. Те, у кого нет гриппа, микоплазмы или хламидийной пневмонии, часто не выглядят остро больными. Даже наоборот, у пожилых и немощных людей типичные признаки могут отсутствовать, они просто кажутся вялыми или растерянными. Пациенты с туберкулезом или другими формами пневмонии могут казаться хронически больными или выглядеть относительно хорошо.
Частота дыхания может быть увеличена; ЧДД >25 вдохов в минуту должна вызывать серьезное беспокойство. SaO2 <92% указывает на очень низкое раО2, а низкое насыщение вместе с повышенной частотой дыхания предполагают серьезное дыхательное расстройство с надвигающимся РДС.
При бактериальной пневмонии над пораженным участком обычно прослушиваются крепитация или хрипы. Если присутствуют звуки бронхиального дыхания и эгофония, то они убедительно говорят за пневмонию, но неспецифичны для диагноза. Приглушение перкуторного тона при перкуссии над пораженным участком бывает примерно в половине случаев. Часто присутствует ощущение дрожания при пальпации, оно позволяет различить легочный инфильтрат и плевральный выпот, при котором оно минимально или вовсе отсутствует. Отсутствие движения легочного края при перкуссии предполагает выпот.
Общие возможности простого врачебного осмотра при пневмонии довольно низкие; возможно, из-за недостаточной подготовки врачей. Во всех случаях диагноз пневмонии требует рентгенологического подтверждения.
2. Рентгенологические особенности. Пневмонию диагностируют по наличию инфильтрата на снимке ГК или исключают по его отсутствию. Обнаружение инфильтратов рентгенографически может быть затруднительно, особенно у пациентов с хроническими заболеваниями легких, страдающих ожирением, или при применении портативного рентген-аппарата. Небольшие участки альвеолярного уплотнения на РОГК можно пропустить, особенно на переднезаднем снимке, сделанном у постели пациента. Также их можно обнаружить с помощью гораздо более чувствительной КТ.
На КТ можно также увидеть, что кажущиеся аномалии, присутствующие на простой РОГК, на самом деле таковыми не являются. Но на КТ пациентов, у которых нет пневмонии, иногда фиксируются небольшие участки кажущегося уплотнения (помутнения по типу «матового стекла»). Для выявления легочных инфильтратов у постели больного также может быть использовано УЗИ. Хотя его чувствительность и специфичность относительно высоки, их недостаточно, чтобы заменить РОГК. До 40% больных пневмонией также имеют парапневмонический выпот, который выявляется специальными исследованиями.
Хотя появление легочного инфильтрата — непременное условие диагностики пневмонии, вид рентгенограммы дает очень мало информации об этиологии. Плотная консолидация сегмента или доли свидетельствует о бактериальной этиологии (рис. 1), инфицировании S. pneumoniae или Klebsiella. Другие бактерии, в том числе легионеллы (рис. 2), могут вызывать подобную картину, но многие бактериальные пневмонии вызывают субсегментарные инфильтраты. Вирусная пневмония не вызывает сегментарной или долевой консолидации.
Пневмония, вызванная микроаспирацией S. aureus или грамотрицательными бациллами, рентгенологически не отличается от других бактериальных пневмоний. Хотя они более склонны к кавитации, это мнение может быть предвзято. Пневмококковая пневмония также вызывает некроз легких, который виден на РОГК в 2% случаев и на КТ в 11% случаев (рис. 2).
Рисунок 1. Пневмококковая пневмония левой нижней доли на переднезаднем (А) снимке и снимке сбоку (В)
Рисунок 2. Плотная лобарная консолидация с воздушными бронхограммами у больного с доказанной легионеллезной пневмонией
Одной из немногих бактериальных пневмоний, различимых рентгенологически, считается пневмония, обусловленная гематогенным распространением S. aureus, особенно при эндокардите или внутрисосудистом источнике инфекции. Гематогенная пневмония S. aureus вызывает округлые очаги поражения размером 1-3 см, которые могут кавитировать (рис. 3). Субсегментарная, или «пятнистая», пневмония (рис. 4) может быть вызвана бактериями, вирусами, микоплазмой или хламидиями.
Рисунок 3. Гематогенная пневмония, вызванная золотистым стафилококком. А. Рентгенография органов грудной клетки показывает характерные круглые очаги с кавитацией. В. Те же поражения, подтвержденные компьютерной томографией
Рисунок 4. А. Двусторонние «пятнистые» инфильтраты у больного коронавирусной пневмонией. В. Рентгенография органов грудной клетки вне-больничной пневмонии доказала, что болезнь вызвана метапневмовирусной инфекцией человека
Pneumocystis jirovecii вызывает диффузный интерстициальный инфильтрат, который на ранних клинических стадиях может быть ошибочно принят за усиленный легочный рисунок. Аспирация смешанных анаэробных, микроаэрофильных и факультативных бактерий из полости рта может вызвать пневмонию и привести к абсцессу легкого с толстой стенкой, уровнем жидкости и окружающим уплотнением, особенно в верхних сегментах нижних долей или задних сегментах верхних долей. Полостное поражение верхней доли без повышения уровня жидкости, особенно если оно ограничено задним сегментом, указывает на туберкулез, нетуберкулезную микобактерию или нокардиоз.
Иногда более острые проявления туберкулеза могут имитировать острую бактериальную пневмонию. Aspergillus может распространяться в полость, вызывая характерное появление внутриполостной мицетомы (грибковый шар), окруженной дугой или воздушным ореолом (рис. ниже).
При легочной аспергилломе, иногда называемой внутриполостным грибковым шаром, обычная рентгенография органов грудной клетки (А) или компьютерная томография грудной клетки (В) показывает рост грибка внутри полости и прикрепление его к стенке стеблем
Быстро прогрессирующая пневмония любой этиологии может привести к диффузным легочным инфильтратам, таким как при ОРДС или диффузном альвеолярном кровоизлиянии. Хотя появление или увеличение инфильтратов после госпитализации пациентов и начала лечения часто связывают с избытком жидкости, на самом деле такое прогрессирование отражает продолжающуюся воспалительную реакцию. КТ ГК может уточнить природу инфильтрата и определить, присутствует ли выпот или новообразование. Это обследование обычно не требуется при госпитализации пациентов, которым можно выполнить качественную РОГК.
3. Данные лабораторных исследований. У большинства пациентов с бактериальной пневмонией на момент поступления в стационар количество лейкоцитов >11 500/мкл, и около трети из них имеют количество лейкоцитов >15 000/мкл. Нормальное количество лейкоцитов не должно интерпретироваться как обнадеживающее, потому что количество лейкоцитов ≤6000/мкл может наблюдаться при бактериальной инфекции. Когда бактериальная инфекция подавляет количество лейкоцитов, почти всегда повышено количество незрелых (полосчатых) клеток.
Около 40% пациентов, поступающих в больницу с синдромом, соответствующим внебольничной пневмонии, но не инфицированных, например с отеком легких или раком легких, также имеют количество лейкоцитов >11 500/мкл. Поэтому повышенное количество лейкоцитов не считается специфичным для пневмонии. Но количество лейкоцитов >20 000/мкл нетипично для острых легочных состояний, отличных от бактериальной пневмонии. Часто отмечается умеренное неспецифическое повышение уровня сывороточного билирубина, аминотрансфераз и ЛДГ. Заметный подъем уровня ЛДГ может наблюдаться при пневмоцистной пневмонии и диссеминированной гистоплазменной инфекции у больных СПИДом.
Увеличение уровня прокальцитонина в сыворотке крови повышает вероятность бактериальной инфекции, но низкий уровень не исключает такой диагноз. Выборочные испытания на пациентах с симптомами НДП показали, что можно безопасно снизить использование АБ, если при выборе лечения опираться на уровень прокальцитонина (АБ не рекомендуются, если уровень составляет <0,25 мкг/л, и настоятельно не рекомендуются при <0,1 мкг/л). Последние исследования в США не выявили никаких преимуществ в больницах, где тщательно следовали инструкциям по лечению пневмонии.
У 25% пациентов с бактериальной пневмонией нормальный уровень прокальцитонина. У 25% пациентов с синдромом пневмонии, но без признаков бактериальной инфекции, повышенный уровень прокальцитонина, поэтому этот тест сам по себе не может быть использован для принятия решения по лечению.
{5С} Всем госпитализированным пациентам с пневмонией, осложненной парапневмоническим плевритом и показаниями к торакоцентезу, рекомендуется биохимическое (определение pH, активности ЛДГ, содержания белка) и цитологическое исследование плевральной жидкости для определения ее характера и верификации этиологии*.
P.S. * КР «Внебольничная пневмония у взрослых». Российское респираторное общество, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии. Одобрено МЗ РФ, 2021.
{2В} Всем госпитализированным пациентам с пневмонией, осложненной ОДН (SpO2 <90% по данным пульсок-симетрии), рекомендуется исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови с определением раО2, раСО2, pH, бикарбонатов, лактата для оценки наличия и выраженности ОДН, метаболических нарушений, оптимизации респираторной поддержки.
{2В} Выполнение коагулограммы (ориентировочное исследование системы гемостаза) с определением ПВ, МНО и АЧТВ для диагностики осложнений (печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
4. Микробиологическая диагностика. ДП очищаются от воспалительного экссудата с помощью работы ресничек клеток, выстилающих бронхи и трахею, а также с помощью кашлевого рефлекса. Мокрота состоит из следующего экссудата: плазма, лейкоциты, бактерии (с большей или меньшей примесью слюны). Наличие большого количества одного вида бактерий (например, грамположительные кокки, напоминающие пневмококки) в воспалительном образце без загрязняющих эпителиальных клеток убедительно указывает на этот возбудитель как на этиологический агент пневмонии (рис. 5). Haemophilus, Moraxella и грамотрицательные палочки хорошо различимы под микроскопом.
Рисунок 5. Грамположительное окрашивание мокроты больного пневмококковой пневмонией показывает большое количество полиморфноядерных лейкоцитов и множество ланцетовидных грамположительных кокков без эпителиальных клеток, что указывает на то, что этот образец возник в нижних дыхательных путях. Такой образец считается диагностическим для пневмококковой пневмонии, хотя он не может исключить коинфекцию вирусом, который не виден при окрашивании по Граму
У пациентов с бактериемической пневмококковой пневмонией, не получавших АБ, микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Граму, на >85% чувствительно к обнаружению пневмококков и Н. influenzae, но менее чувствительно для других бактерий. Поскольку чувствительность окраски по Граму резко падает через 6 ч, а результативность посева на культуре — через 18 ч лечения АБ, образцы полезны для диагностики только в том случае, если они собраны своевременно.
Исследование окрашенного по Граму образца мокроты, в котором оказывается много воспалительных клеток, также полезно, если в нем нет бактерий. Если АБ еще не введены, отсутствие видимых организмов предполагает, что причиной пневмонии может быть бактерия, которая не окрашивается по Граму (например, легионеллы или микобактерии), либо возбудитель, такой как микоплазма или хламидия, у которого отсутствуют типичные бактериальные клеточные стенки, или вирус.
Когда пневмонию вызывают Haemophilus, Moraxella, S. aureus или грамотрицательные бациллы, они легко выявляются с помощью посева. Но обнаружение с помощью посева S. aureus или грамотрицательных палочек в случае, когда они не были обнаружены с помощью микроскопа в качественном образце мокроты, может свидетельствовать о том, что это контаминационная флора полости рта.
ИФА позволяет обнаружить пневмококковую клеточную стенку или капсульный полисахарид в моче у 60-80% пациентов с бактериемической пневмококковой пневмонией и у меньшей доли пациентов с небактериемической болезнью. ИФА мочи для специфических типов пневмококковых серотипов существенно более чувствителен. ИФА для мочевого АГн легионеллы обнаруживает только наиболее распространенный серотип легионеллы, но становится положительным в ~70% случаев легионеллезной пневмонии, с более высокой чувствительностью при более тяжелых заболеваниях.
Анализ мочи на гистоплазму и сыворотки на криптококковый АГн бывает положительным у пациентов с диссеминированным заболеванием, но менее вероятен у пациентов с дискретными легочными инфильтратами.
ПЦР-анализ образца из носоглотки — высокочувствительный метод обнаружения присутствия потенциально инфицирующих микроорганизмов, но положительный результат анализа ПЦР может указывать скорее на колонизацию, чем на инфекцию. Количественный ПЦР-анализ у пациентов-африканцев со СПИДом и подозрением на пневмонию достоверно идентифицирует пневмококковую пневмонию, но применимость этого метода для пациентов без СПИДа в развитых странах еще предстоит определить. Для пациентов, у которых не происходит колонизация ВДП, ПЦР-анализ считается чувствительным и специфичным.
ПЦР-анализ мазка из горла может надежно обнаружить хламидии и микоплазму, а также 15 респираторных вирусов (включая грипп, парагрипп, РСВ, метапневмовирус человека, коронавирус и аденовирус) с очень высокой чувствительностью. Эти респираторные вирусы присутствуют у <2% здоровых взрослых, поэтому обнаружение респираторного вируса методом ПЦР у пациента с пневмонией говорит о том, что он играет этиологическую роль. Поэтому ПЦР-анализ заменил обнаружение вируса с помощью посева на культуре и стал «золотым стандартом» диагностики вирусной инфекции гриппа.
Обнаружение признаков вирусной инфекции, особенно вызванной вирусом гриппа, не исключает возможности вторичной бактериальной инфекции. ПЦР-анализ мокроты также может обнаружить М. tuberculosis и в настоящее время считается рекомендуемой частью обследования пациентов с подозрением на этот диагноз.
Бактериемия документально зафиксирована у 5-10% пациентов, находящихся на стационарном лечении с вне-больничной пневмонией, в том числе у 20-25% пациентов с пневмококковой пневмонией и у 10-15% больных с пневмонией, вызванной золотистым стафилококком или грамотрицательными палочками, у значительно меньшей доли пациентов с нетипичной пневмонией, вызванной Н. influenzae, и только в редких случаях при пневмонии, вызванной Moraxella catarrhalis. Для сравнения: пациенты с гематогенной пневмонией, вызванной S. aureus, практически всегда имеют положительные результаты посева образца крови.
Пневмококковая пневмония также может быть диагностирована по наличию серотип-специфических мочевых АГн.
е) Дифференциальная диагностика. Когда пациенты обращаются к врачу, на них не висит ярлык «пневмония». Скорее у них есть синдром, состоящий из появления легочного инфильтрата и некоторых из следующих симптомов: лихорадка, кашель, выделение мокроты, плевритная боль в груди, крепитация в легких и лейкоцитоз. ДД должен включать инфекционные и неинфекционные причины.
Хотя пневмония, вызванная S. pneumoniae, была наиболее распространенным типом в первой половине XX в., ее преобладание как причины пневмонии начало неуклонно снижаться с конца 1960-х гг„ что продолжается и сейчас. В настоящее время не более 10-12% пневмоний, приводящих к госпитализации взрослых в США, вызваны этим организмом (табл. 2). Другие бактериальные причины пневмонии включают S. aureus, Н. influenzae и грамотрицательные палочки. Хотя Pseudomonas aeruginosa считается важной составляющей причин госпитализации, ее значение среди причин внебольничной пневмонии незначимо.
1. Атипичные бактериальные организмы. Несмотря на их поразительные различия, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella burnetii и Legionella объединяются в «атипичные организмы». Эти организмы имеют общее отсутствие типичных клеточных стенок, что делает их неразличимыми при окрашивании по Граму. Все они также реагируют на лечение тетрациклинами, макролидами и хинолонами. Однако эти инфекции имеют мало общего.
Хотя Mycoplasma и Chlamydia pneumoniae могут быть распространенными причинами пневмонии в амбулаторных условиях, особенно у молодых людей, у взрослых они вызывают <1-2% случаев, требующих госпитализации. Пневмония, вызванная этими организмами, характеризуется длительным сухим кашлем, низкой температурой и рассеянными легочными инфильтратами. Для диагностики хламидийных или микоплазменных инфекций ПЦР предпочтительнее серологии, поскольку серологические исследования существенно переоценивают распространение острой инфекции этими агентами.
Пневмония, вызванная легионеллой, ведет себя как типичная бактериальная пневмония. Ее причина может быть связана с употреблением зараженной воды, а пневмония, вызванная С. burnetii (Q-лихорадка), встречается в конце лета в скотоводческих угодьях, особенно на юге Техаса и Среднем Западе. Она также сопровождается сильной головной болью и повышением уровня печеночных ферментов.
2. Вирусная пневмония. Во время вспышки гриппа этот вирус выявляется у значительной части пациентов, поступивших в реанимацию по поводу пневмонии. Выявление вируса гриппа у пациента с пневмонией должно привести к соответствующему противовирусному лечению, даже если с момента появления симптомов прошло >48 ч. Часто встречается вторичная бактериальная инфекция, преимущественно с S. aureus, S. pneumonia и Haemophilus. Чаще всего у пациентов с пневмонией встречается риновирус. Вирус парагриппа, РСВ, коронавирус и человеческий метапневмовирус четко определены в качестве причины пневмонии у госпитализированных взрослых.
Такие пациенты часто нуждаются в интенсивной терапии; не исключено, что причиной тяжелого поражения легких может быть одна вирусная инфекция. Вспышки аденовирусной пневмонии происходят у призывников. Поскольку в 20-25% документированных случаев вирусной пневмонии обнаруживаются также коинфицирующие бактерии, идентификация вируса методом ПЦР у пациента с пневмонией не доказывает, что вирус — причина или тем более единственная этиология заболевания.
Другие особенности, такие как анамнез, тяжесть заболевания, выделение мокроты (и, если есть, микроскопическое исследование), характер легочного инфильтрата, количество лейкоцитов и уровень прокальцитонина, помогают уточнить этиологический диагноз.
3. Другие причины синдрома пневмонии. Повышенная ТТ, кашель и выделение мокроты без инфильтративного поражения легких называются острым бронхитом. У пациентов, не страдающих хроническими заболеваниями легких, острый бронхит — вирусное заболевание, проходящее само по себе. Но у пациентов с ХОБЛ бронхит может быть вызван бактериальной инфекцией, например Н. influenzae. Постоянный кашель продолжительностью в несколько недель без повышения ТТ и выделения мокроты говорит о возможном наличии коклюша или синдрома поствирусной инфекции, например из-за аденовируса.
Информация о наличии эпидемии может навести на мысль о специфических, необычных инфекционных причинах пневмонии (табл. 2). Coccidioides immitis (глава 316), обнаруженные в засушливых регионах Америки, или Histoplasma capsulatum, встречающиеся во всем мире, но особенно в речных бассейнах Северной Америки, вызывают различные доли внебольничной пневмонии в эндемичных регионах. Соприкосновение с домашним скотом или пребывание поздним летом в жарком и сухом скотоводческом районе говорит о возможном наличии Coxiella burnetii (Q-лихорадка), особенно если у пациентов сильная головная боль и аномалии печеночных ферментов. Контакт с больными попугаями повышает настороженность в отношении Chlamydia psittaci.
Туберкулез следует подозревать у людей, живших в эндемичных районах, бывших заключенных или бездомных, принимающих иммуносупрессивные препараты или имеющих ослабленный иммунитет, особенно у пациентов с сопутствующей ВИЧ-инфекцией. Mycobacterium kansasii может вызывать идентичный синдром у пациентов, не имеющих ни одного из этих факторов риска. Mycobacterium avium, часто называемый Mycobacterium avium-intracellulare или Mycobacterium avium complex, вызывает диффузную двустороннюю пневмонию у пациентов с ослабленным иммунитетом.
Mycobacterium intracellulare также вызывает пневмонию у взрослых, обычно у мужчин с бронхоэктазией или обширным пневмофиброзом вследствие эмфиземы или ранее леченного туберкулеза. У женщин среднего возраста, которые, несмотря на отсутствие этих факторов риска, имеют длительный кашель, потерю веса и небольшие инфильтраты, которые могут быть пропущены на обычной РОГК, заболевание также может быть вызвано М. intracellulare. Пневмоцистная пневмония возникает у пациентов, принимающих ГКС. Пациенты с ВИЧ-инфекцией восприимчивы к различным легочным инфекциям в зависимости от того, насколько у них ослаблен иммунитет (табл. 2).
Эти условно-патогенные инфекции включают туберкулезные и нетуберкулезные микобактерии, пневмоцисты, гистоплазму и криптококк. Больные СПИДом также имеют 50-100-кратный повышенный риск развития пневмококковой инфекции.
4. Пневмония без микробиологического диагноза. Несмотря на интенсивные усилия с использованием самых современных технологий, этиологический диагноз не верифицируется в >50% случаев. Одна из возможных причин этого заключается в том, что за это ответственна нормальная респираторная флора, смешанные микроаэрофильные и анаэробные организмы полости рта и глотки, особенно стрептококки, такие как Streptococcus mitis или Corynebacteria.
5. Предполагаемые неинфекционные причины. Многие неинфекционные заболевания вызывают у пациентов синдром, соответствующий острой или подострой пневмонии, и 15-20% всех пациентов, поступивших из отделения неотложной помощи с подозрением на пневмонию, могут быть не инфицированы. Отек легких — наиболее распространенная неинфекционная причина синдрома пневмонии у пациентов среднего и старшего возраста. Диагноз должен ставиться на основании анамнеза, врачебного осмотра и данных рентгенографии, подтвержденных повышенным уровнем BNP.
У пациентов с раком легких обычно бывает повышенная температура и легочный инфильтрат, часто называемый постобструктивной пневмонией. Могут присутствовать полостные поражения. На самом деле считается, что инфекция в большинстве случаев отсутствует. ОРДС в ответ на серьезную внелегочную инфекцию часто неотличим от пневмонии. При ОРДС обычно бывает повышенная ТТ, крепитация в легких, повышенное количество лейкоцитов и легочные инфильтраты.
Криптогенная организующаяся пневмония, острая интерстициальная пневмония, эозинофильная пневмония, саркоидоз и другие интерстициальные пневмонии — необычные состояния, которые почти всегда изначально ошибочно диагностируются как внебольничная пневмония. Легочное кровотечение и васкулит также могут вызвать легочные инфильтраты и повышение температуры. При ANCA-ассоциированном гранулематозном васкулите эти инфильтраты также могут быть связаны с полостными поражениями. Внимательное изучение анамнеза может выявить более длительную историю симптомов.
Тщательный анализ более ранних РОГК может выявить предшествующие рентгенологические аномалии, соответствующие хроническому неинфекционному процессу. ТЭЛА с ИМ может вызвать плевритную боль в груди и легочные инфильтраты с мокротой, которая содержит нейтрофилы, но с минимальным содержанием бактерий. Пациенты с септической легочной эмболией должны быть обследованы на наличие других очагов инфекции, таких как инфицированный сердечный клапан или внутрисосудистые устройства.
Видео изменения на рентгенограмме и КТ при пневмонии
