Плевра — тонкая мембрана, которая покрывает внутренние поверхности грудной клетки (ГК). Она состоит из слоя мезотелиальных клеток, поддерживаемых сетью соединительной и фиброэластической ткани.
Висцеральная плевра выстилает легкие, тогда как париетальная плевра выстилает ГК, диафрагму и структуры средостения. Замкнутое пространство между висцеральной и париетальной плеврой называется плевральной полостью.
Снабжение кровью париетальной плевральной поверхности происходит из сосудов системного кровообращения, и она содержит чувствительные нервные окончания и лимфу. Напротив, висцеральная плевра снабжается кровью из ветвей ЛА и не имеет чувствительных нервных окончаний.
а) Плевральный выпот:
1. Эпидемиология и патобиология. Общая частота встречаемости плеврального выпота при РОГК колеблется в пределах 0,3-1%, но широко варьирует в зависимости от основного заболевания. Плевральный выпот может быть вызван огромным количеством патологических процессов и наиболее часто наблюдается у пациентов с пневмонией и СН.
Обычно небольшое количество жидкости в плевральном пространстве образует тонкий слой между висцеральной и париетальной плевральными поверхностями и действует как смазка, чтобы свести к минимуму трение между ГК и легким, когда они движутся относительно друг друга во время вдоха и выдоха.
Происходит непрерывное движение жидкости в плевральное пространство и из него. Этот поток жидкости зависит от онкотического и гидростатического давления в париетальной и висцеральной плевре, а также от давления в самой плевральной полости.
Гидростатическое давление в париетальной плевре аналогично давлению в БКК (30 см вод.ст.), тогда как в висцеральной плевре — аналогично давлению в МКК (10 см вод.ст.). Соответственно, большая часть жидкости в плевральном пространстве фильтруется из сосудистых структур более высокого давления в париетальной плевре.
Жидкость выводится преимущественно через лимфатические сосуды, располагающиеся на поверхности париетальной плевры. Нормальный оборот жидкости в плевральной полости составляет 10-20 мл/сут, при этом в плевральном пространстве остается всего 0,2-1 мл.
Избыточная жидкость может накапливаться в плевральной полости вследствие снижения количества удаляемой жидкости (блокада лимфооттока) или увеличения ее продукции (увеличение гидростатического давления, снижение онкотического давления, снижение давления в плевральном пространстве или повышение проницаемости плевральной мембраны; см. табл. 2).
Увеличение гидростатического давления или снижение онкотического давления → скопление плевральной жидкости со сниженным содержанием белка, характеризуемой как транссудат (см. табл. 3). При СН транссудат может формироваться вследствие увеличения гидростатического давления в легочной венозной системе. Образованию транссудата также может способствовать ателектаз, приводя к дополнительному снижению внутриплеврального давления.
Иногда онкотическое давление может быть снижено настолько, что само по себе вызывает формирование транссудата (например, при гипоальбуминемии). Изменения проницаемости плевры способствуют формированию высокобелкового выпота, который характеризуется как экссудат и может наблюдаться при ЗНО или воспалительных заболеваниях, таких как пневмония, туберкулез или РА.
Опухоли нарушают целостность мезотелиального слоя или капиллярного эпителия, что приводит к экссудативному выпоту, также они могут блокировать лимфатический дренаж либо путем инвазии в устья лимфатических сосудов плевральной полости, либо путем обтурации самих лимфатических сосудов. Плевральный выпот также может быть вызван трансдиафрагмальным движением внутрибрюшной жидкости, возникающим при заболеваниях печени или ПЖЖ.
2. Клинические проявления. У пациентов с плевральным выпотом может не быть симптомов, но они могут испытывать одышку или отмечать острую одностороннюю боль в ГК. Выпот может быть достаточно обильным, чтобы вызвать ДН. При врачебном осмотре может быть выявлено притупление перкуторного звука в области выпота наряду с ослаблением дыхания и отсутствием тактильной вибрации.
3. Диагностика. РОГК часто является первым методом лучевой диагностики, используемым для обнаружения выпота (см. рис. 1), при этом объем жидкости в плевральном пространстве должен быть >250 мл. При наличии выпота на РОГК в прямой проекции наблюдается затемнение косто-диафрагмального угла (см. рис. 1), а на РОГК в боковой проекции визуализируется выпуклая в виде мениска линия (см. рис. 1).
Рисунок 1. Пациент с двусторонним плевральным выпотом. Вид на рентгенограмме области грудной клетки в прямой проекции (А) и боковой проекции (В)
Жидкость также может локализоваться в междолевых щелях. Иногда скопления плевральной жидкости могут визуализироваться в виде новообразований легких и именуются «псевдоопухолями». Видимое возвышение или изменение контура диафрагмы на РОГК в прямой проекции может свидетельствовать о выпоте, который не искажает общий контур диафрагмы, но будет заметен на снимке в боковой проекции.
На РОГК, выполненной в положении лежа на боку, можно определить, является ли жидкость свободной или осумкованной. На КТ ГК можно обнаружить гораздо меньшее количество плевральной жидкости и определить, осумкован ли выпот. На ней также можно идентифицировать плевральные и внутрилегочные аномалии, которые могут быть причиной выпота; отличить ателектаз легкого от жидкости, а также осумкованный выпот от абсцесса легкого (см. рис. 2).
Рисунок 2. Компьютерная томограмма грудной клетки, на которой визуализируется плевральный выпот у того же пациента, что и на рис. 1
УЗИ позволяет обнаружить даже 5-10 мл жидкости и обычно используется для уточнения направления введения иглы при выполнении торакоцентеза (см. рис. 3). Если при ПЭТ определяется поглощение плеврой фтордезоксиглюкозы, то следует задуматься о наличии ЗНО плевры.
Рисунок 3. Картина правостороннего плеврального выпота при ультразвуковой диагностике. Ультразвуковая диагностика может проводиться у постели пациента с целью определения точки для плевральной пункции
Для диагностического исследования, необходимого для определения причины выпота, требуется относительно небольшое количество жидкости (30-50 мл). С целью же облегчения симптомов могут быть эвакуированы большие объемы жидкости (1-1,5 л). Удаление >1,5 л может привести к развитию отека легких. Относительные противопоказания к диагностическому торакоцентезу включают нарушение гемостаза, малый объем плевральной жидкости и низкое соотношение польза:риск.
Жидкость необходимо классифицировать как транссудат или экссудат (см. табл. 4). Плевральная жидкость является экссудатом, если соблюдается один из следующих критериев: соотношение уровень белка плевральной жидкости:уровень белка в сыворотке крови >0,5; соотношение ЛДГ в плевральной жидкости:ЛДГ в сыворотке крови >0,6 или уровень ЛДГ в плевральной жидкости >2/3 нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови.
Если имеют место все три критерия, то с уверенностью можно сказать, что ЧС и положительная прогностическая ценность этих данных для определения того, что выпот является экссудативным, >98%. Плевральная жидкость также может считаться экссудатом, если уровень ХС в ней >1,2 ммоль/л, притом что уровень белка плевральной жидкости >29 г/л при уровне ЛДГ >0,45 от верхней границы нормы.
- Транссудат. Выпот, который накапливается вследствие изменения осмотических и гидростатических факторов, обычно является транссудатом. Транссудативный выпот чаще всего обусловлен СН, при которой выпот часто двусторонний или, если он односторонний, с преимущественным вовлечением правого гемиторакса. Выпот, вызванный СН, обычно связан с повышенным давлением и в МКК, и в БКК, хотя одна только легочная АГ редко может вызывать выпот.
Транссудация также может наблюдаться при циррозе печени, нефротическом синдроме, микседеме, ТЭЛА, обструкции ВПВ и перитонеальном диализе. При циррозе печени асцитическая жидкость может проникать из БП в плевральную полость через небольшие дефекты диафрагмы (печеночный гидроторакс; см. табл. 3). Необычные причины формирования транссудата включают перитонеальный диализ и ателектаз. Хотя ЗНО обычно вызывает экссудацию, иногда оно может индуцировать формирование транссудата.
Уриноторакс, который является редкой причиной транссудата, является результатом непроходимости МВП. Иногда агрессивная стимуляция диуреза при СН может повысить уровень белка плевральной жидкости в достаточной мере для того, чтобы выпот можно было классифицировать как экссудат; в таких случаях уровень BNP должен быть >1500 пикограмм/мл.
- Экссудат. Экссудативный выпот, который возникает вследствие изменения проницаемости сосудов и/или резорбции плевральной жидкости, может наблюдаться при воспалительных состояниях, инфекции или новообразовании. Анализ плевральной жидкости позволяет различать причины возникновения плеврального экссудата (см. табл. 5). Однако в некоторых случаях для установления окончательного диагноза может потребоваться образец плевральной ткани, полученной с помощью ТИАБ под контролем КТ или видеоассистированной торакоскопической биопсии.
- Парапневмонический выпот. Парапневмонический выпот, который является наиболее распространенным вариантом экссудативного плеврального выпота, встречается у 40% пациентов с пневмонией, как правило, бактериальной этиологии. При неосложненном парапневмоническом выпоте pH обычно >7,3, содержание глюкозы — >3,3 ммоль/л, а ЛДГ плевральной жидкости — <1000 МЕ/л.
Неосложненный парапневмонический выпот обычно не имеет яркой клиники, не требует дренирования и поддается той же АБТ, что и сама пневмония. Однако неосложненный выпот может быстро трансформироваться в осложненный, иногда в течение 24 ч. Осложненный выпот, характеризующийся pH <7,2 и часто имеющий содержание глюкозы <3,3 ммоль/л, как правило, не корригируется изолированной АБТ, а требует дренирования для предотвращения формирования эмпиемы, кожных свищей, бронхоплевральных свищей или фибринозного воспаления (фиброторакса).
- Эмпиема. Наличие эмпиемы констатируется при аспирации из плевральной полости гноя, при наличии грамположительных бактерий в жидкости или если имеет место рост бактерий при ее посеве. Пациенты с эмпиемой часто предъявляют жалобы на боль в ГК и некупирующуюся лихорадку. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae или золотистым стафилококком, может вызвать эмпиему.
Анаэробные микроорганизмы являются ведущими в этиологии эмпиемы при аспирационном синдроме; у пациентов с туберкулезом может развиться туберкулезная эмпиема. MRSA, Klebsiella и Pseudomonas могут вызывать эмпиему, которая трудно поддается терапии. Необычные инфекционные причины плевральных выпотов включают виды Actinomyces, нокардии, амеб, эхинококков и легочных трематод.
- Туберкулезный выпот. Туберкулез может индуцировать плевральный выпот у 30% пациентов, проживающих в эндемичных по туберкулезу регионах. Плевральный выпот обычно возникает не вследствие прямой микобактериальной инфекции, а из-за повышенной проницаемости сосудов плевры, а также реакции гиперчувствительности к микобактериальным белкам.
В плевральной жидкости обычно преобладают лимфоциты, а для кислотоустойчивых палочек результаты посева отрицательные. Уровень аденозиндезаминазы >50 ЕД/л может свидетельствовать о туберкулезном плевральном выпоте, особенно если выпот лимфоцитарный. Туберкулезная эмпиема, отличающаяся от туберкулезного выпота, характеризуется прямым распространением инфекции из грудных ЛУ или гематогенным распространением туберкулеза в плевральную полость.
- Плевральный выпот при злокачественных новообразованиях. Злокачественный плевральный выпот, на долю которого может приходиться до 35% общего числа экссудативных плевральных выпотов, может быть обусловлен диссеминацией по париетальной или висцеральной плевре клеток ЗНО, изменяющих проницаемость сосудов и/или препятствующих резорбции. Опухолевые клетки также могут усиливать выработку медиаторов, способствующих утечке жидкости в плевральную полость.
Изредка злокачественный выпот может быть транссудативным. Рак легкого является наиболее частой причиной злокачественного плеврального выпота; другие ЗНО, которые могут вовлекать плевру, включают рак МЖ, рак яичников, рак желудка и лимфомы. При злокачественном поражении плевры прогноз неблагоприятный.
Однако наличие плеврального выпота у пациента со ЗНО не обязательно подразумевает наличие метастатического злокачественного процесса, вовлекающего плевру, поскольку выпот у пациентов может быть вызван ателектазом, обструктивной пневмонией, гипоальбуминемией, ТЭЛА, лимфатической обструкцией и осложнениями лучевой или XT.
По этой причине у таких пациентов крайне важно получить образец плевральной жидкости. Диагноз злокачественного плеврального выпота устанавливается при нахождении злокачественных клеток в плевральной жидкости. Примерно 60% злокачественных плевральных выпотов можно диагностировать при одном торакоцентезе, и до 80% — при повторных плевральных пункциях. На КТ ГК могут визуализироваться плевральные новообразования, а в трудных случаях может быть информативна биопсия плевры, выполненная с помощью торакоскопии.
- Системные воспалительные нарушения. Плевральный выпот может наблюдаться у 15% пациентов с РА, чаще у мужчин. Обычно они появляются после манифестации заболевания, но могут предшествовать поражению суставов. RF в плевральной жидкости часто >1:320, а уровень глюкозы низкий (<3,3 ммоль/л, или соотношение глюкоза плевральной жидкости:глюкоза сыворотки крови <0,5).
Другие причины низкого уровня глюкозы в плевральной жидкости включают осложненный парапневмонический выпот или эмпиему, злокачественный выпот, туберкулезный плеврит, волчаночный выпот и разрыв пищевода, причем самые низкие концентрации обычно наблюдаются при РА и эмпиеме. Плевральный выпот наблюдается у 15-50% пациентов с СКВ и может характеризоваться наличием LE-клеток, низким уровнем комплемента (С3 и С4) и титром антинуклеарных АТл в плевральной жидкости >1:160.
Гранулематоз с полиангиитом, синдром Шегрена и саркоидоз являются менее распространенными причинами плеврального выпота.
- Панкреатит. У пациентов с панкреатитом или псевдокистами ПЖЖ может развиваться экссудативный плевральный выпот, который часто вовлекает левый гемиторакс. Концентрация амилазы в плевральной жидкости, превышающая верхний предел нормы для сывороточной амилазы, согласуется с диагнозом. Сообщалось о чрезвычайно высоких уровнях амилазы в выпоте вследствие панкреато-плевральных свищей. Амилаза также может быть обнаружена в плевральной жидкости при разрыве пищевода или ЗНО.
Заболевание ПЖЖ приводит к повышению панкреатического изофермента амилазы, тогда как ЗНО и разрыв пищевода характеризуются преобладанием изоферментов слюнной амилазы.
- Хилоторакс. Хилоторакс характеризуется выпотом молочно-белого цвета и высоким уровнем триглицеридов (>1,2 ммоль/л) и хиломикронов. Хилоторакс вызван утечкой лимфы из грудного лимфатического протока в плевральное пространство, чаще всего связанной со ЗНО средостения, но также возникающей после травмы грудного протока. Основными осложнениями хилоторакса являются мальнутриция и иммунологическая недостаточность, когда количество жира, белка и лимфоцитов уменьшается при повторном торакоцентезе или дренировании плевральной полости.
Хилезные выпоты следует отличать от псевдохилезных выпотов, которые имеют белый цвет, но лишены хиломикронов и свидетельствуют о хроническом длительнотекущем выпоте.
- Гемоторакс. При гемотораксе уровень Ht плевральной жидкости >0,5 Ht циркулирующей крови. Геморрагический плевральный выпот также окрашен в красный цвет, но будет иметь более низкий уровень Ht. Такой выпот часто указывает на ЗНО. Другие причины геморрагического выпота — травма, инфаркт легкого, туберкулез, СЗСТ, гематологические нарушения. Как правило, кровь, эвакуированная из плеврального пространства, не подвергается гемолизу, за исключением крови, полученной в результате травмы при проведении процедуры торакоцентеза.
Поскольку кровь в плевральной полости не подвергается гемолизу, она элиминируется через лимфатические сосуды, если ее объем невелик. Более обильный гемоторакс, особенно при ухудшении дыхательной функции, может потребовать эвакуации посредством дренирования.
- Контакт с асбестом. Плевральный выпот может возникнуть после длительного контакта с асбестом. Выпот часто бывает небольшим, односторонним и серозно-геморрагическим, обычно содержит <6000 кл./мл. Выпот имеет тенденцию к самопроизвольному разрешению в течение года, что приводит к образованию плевральных бляшек, которые со временем могут кальцинироваться. У таких пациентов должна быть исключена злокачественная мезотелиома плевры.
- Другие причины плеврального выпота. Синдром Мейгса — это триада опухоли яичников, асцита и плеврального выпота. Выпот, обычно обильный, с вовлечением правого гемиторакса, образуется при перемещении жидкости из БП в плевральное пространство через дефекты диафрагмы. Синдром Мейгса обычно возникает у женщин в постменопаузе и купируется после удаления опухоли.
Синдром Дресслера может возникнуть в период 3-30 дней после операции на открытом сердце или ИМ. Пациент обычно испытывает боль в ГК, связанную с небольшим или умеренным левосторонним выпотом. Лечение такое же, как и при сопутствующем перикардиальном выпоте.
Уремию, которая может вызвать полисерозит с плевральным выпотом, следует отличать от транссудата, который обычно наблюдается при нефротическом синдроме. Субдиафрагмальные процессы, такие как абсцессы печени или селезенки, также могут вызывать плевральный выпот. «Панцирное легкое» возникает, когда доля или сегмент не могут восстановить нормальный объем из-за ограничений, создаваемых наслоениями на поверхности плевры или эндобронхиальными новообразованиями. Повышенное отрицательное внутриплевральное давление, связанное с «панцирным легким», способствует образованию выпота.
Ряд ЛП, включая амиодарон, блеомицин, дантролен, гидралазин, изониазид, метотрексат, метизергид, митомицин, прокаинамид и прокарбазин, могут вызывать формирование плеврального выпота. Лечение заключается в прекращении действия вредоносного агента, хотя может потребоваться назначение пероральных ГКС.
4. Лечение и прогноз. Лечение должно быть направлено на первопричину выпота. Первый шаг состоит в том, чтобы определить, является ли выпот злокачественным или доброкачественным. Доброкачественный выпот можно лечить путем торакоцентеза, если у пациента имеются соответствующие симптомы. Если жидкость снова накапливается, может потребоваться повторный торакоцентез. Для рефрактерного выпота можно рассмотреть такие варианты лечения, как химический плевродез тальком или установка дренажа, если располагающееся под ним легкое не способно полностью расправиться («панцирное легкое»).
Эмпиема и осложненный парапневмонический выпот требуют срочного дренирования с помощью плеврального дренажа в сочетании с соответствующей АБТ. Комбинация внутриплевральной терапии тканевым активатором плазминогена (10 мг) и фибринолитиками может повысить эффективность дренирования у пациентов с плевральными инфекциями. Если дренирование не имеет успеха, то лучше применять видеоассистированную торакоскопическую хирургию с введением стрептокиназы интраплеврально. Иногда при эмпиеме необходимо проведение торакотомии и декортикации.
В основе лечения злокачественного плеврального выпота лежит в первую очередь лечение ЗНО. Злокачественные выпоты отвечают на системную XT при раке МЖ, мелкоклеточном раке легкого и лимфомах. Другие варианты - химический плевродез тальком или производными тетрациклина, установка постоянного плеврального дренажа. Эти два пути являются эквивалентными для купирования одышки, на которую обычно предъявляет жалобы пациент. Лечение с использованием перманентного дренажа сокращает продолжительность пребывания в стационаре, но грозит более неблагоприятными последствиями.
Полный ответ на лечение имеет место у ~50% пациентов, но низкий уровень pH плевральной жидкости (<7,2) является предиктором худшей эффективности химического плевродеза. У пациентов с рецидивирующим злокачественным выпотом установка внутриплеврального дренажа позволяет вводить тальк амбулаторно с увеличением вероятности успешного устранения выпота; периодическое дренирование позволяет облегчить симптомы; а ежедневное дренирование является более эффективным, чем любой вид дренирования через более продолжительные промежутки времени.
Эффективность внутриплеврального введения урокиназы для ускорения разрешения недренированного злокачественного плеврального выпота не является доказанной.
Назначение НПВС и ГКС необходимо при воспалительных выпотах. Лечение хилезного выпота может включать в себя установку дренажа, хотя при этом нередко развивается липидная недостаточность. Попытки уменьшить продукцию хилуса могут быть осуществлены путем внутривенной гипералиментации, снижения перорального потребления липидов и потребления средне- и легкоцепочечных ПНЖК, которые всасываются непосредственно в портальную систему. Перевязку грудного лимфатического протока следует рассматривать как метод лечения при травматических хилезных выпотах.
Опубликованы наблюдения успешной эмболизации грудного лимфатического протока при нетравматическом хилезном выпоте.
б) Мезотелиома:
1. Эпидемиология и патобиология. Злокачественные мезотелиомы формируются из серозных оболочек полостей тела, чаще всего плевральной полости. Заболевают, как правило, мужчины >60 лет, имеющие в отдаленном прошлом (30-40 лет назад) контакт с асбестом через воздух или воду. Курение не является фактором риска развития мезотелиомы, но курение в сочетании с воздействием асбеста ↑ риск развития рака легкого. Мезотелиома встречается редко, фиксируется 3000 случаев/год в США.
Ежегодная заболеваемость в США достигла пика в начале 1990-х гг., когда этот показатель составлял 1,5:100 000 человек, и с тех пор ↓ благодаря лучшей организации охраны труда. Тем не менее заболеваемость все еще увеличивается в других странах, где слабее система регулирования организации рабочего процесса.
2. Клинические проявления и диагностика. Пациенты с мезотелиомой предъявляют жалобы на одышку, потерю аппетита, ночную потливость, потерю веса и боль в ГК. Результаты КТ при злокачественной мезотелиоме — локализованное или диффузное утолщение плевры, различные варианты кальцинированных плевральных бляшек, новообразования на плевре и вариабельное количество плеврального выпота (см. рис. 4). Также может быть поражена диафрагма или паренхима легких.
Рисунок 4. Компьютерная томограмма-ангиограмма грудной клетки пациента с мезотелиомой. Справа наблюдается диффузное утолщение плевры и перикарда
Уровень гиалуроновой кислоты в плевральной жидкости может быть повышен. Цитологического исследования плевральной жидкости часто недостаточно для диагностики; обычно требуется торакоскопическая биопсия. ПЭТ-КТ позволяет оценить состояние ЛУ средостения. Биомаркеры плевральной жидкости, такие как фибулин-3 и растворимые пептиды, связанные с мезотелином, позволяют обнаружить мезотелиому на более ранней стадии и дифференцировать ее от других ЗНО, поражающих плевру.
Часть мезотелиом доброкачественна. Доброкачественные мезотелиомы, как правило, крупные и часто на момент установления диагноза имеют локальную связь с участком плевры (ножку).
3. Лечение и прогноз. У тщательно отобранных пациентов с локализованным заболеванием и отсутствием сопутствующих заболеваний может быть предпринята попытка хирургического удаления узлов или радикальная экстраплевральная пневмонэктомия, хотя нет уверенности в действительной пользе от этой процедуры. Лучевая терапия может обеспечить уменьшение симптоматики и используется в том числе после хирургического лечения. Даже с добавлением XT прогноз остается плохим: медиана выживаемости составляет всего 8-12 мес.
При использовании нинтеданиба (200 мг 2 р/сут), ингибитора легочного фиброза, согласно предварительным результатам, предполагается увеличение продолжительности жизни на 4-5 мес. Паллиативная терапия включает плевродез с тальком или плеврэктомию. Доброкачественные мезотелиомы следует удалять хирургическим путем.
в) Пневмоторакс. Под пневмотораксом подразумевается аккумуляция воздуха в плевральной полости между париетальной плеврой, выстилающей ГК, и висцеральной плеврой, выстилающей легкое. Обычно давление в плевральном пространстве ниже атмосферного, но даже совсем небольшое количество воздуха в плевральной полости формирует положительное давление, которое осуществляет компрессию легкого.
Первичный спонтанный пневмоторакс возникает без какой-либо специфической причины у людей без существующего заболевания легких, тогда как вторичный пневмоторакс является осложнением основного заболевания легких или травмы.
1. Эпидемиология и патобиология. Первичный спонтанный пневмоторакс чаще встречается у высоких молодых мужчин с гипостеничным телосложением, предположительно в результате разрыва ранее существовавших апикальных легочных воздушных пузырьков. Он чаще встречается при синдроме Марфана и синдроме Берта-Хогга-Дюбэ.
Вторичный пневмоторакс возникает вследствие наличия ряда заболеваний легких, включая эмфизему, муковисцидоз, гранулематозное воспаление, легочный фиброз, эозинофильную гранулематозную болезнь, саркоидоз, некротизирующую пневмонию и рак легкого. У пациентов с основным заболеванием легких, подвергающихся ИВЛ, может резко развиться пневмоторакс, когда высокое локальное давление разрывает легочную ткань, тем самым приводя к утечке воздуха. Закрытая или проникающая травма также может вызвать пневмоторакс.
Катамениальный пневмоторакс возникает у пациентов женского пола с субплевральным и диафрагмальным эндометриозом; разрыв эндометриальных узлов во время менструации также вызывает пневмоторакс.
2. Клинические проявления и диагностика. Симптомы обычно включают острую одышку и боль в ГК. Врачебный осмотр позволяет выявить тахикардию, тахипноэ, ослабление дыхания, уменьшение тактильной вибрации, шум трения плевры, п/к-эмфизему, притупление перкуторного звука и девиацию трахеи в интактную сторону.
Диагноз может быть установлен путем РОГК в вертикальном положении. Также может быть использована экспресс-оценка с помощью УЗИ на месте оказания МП. На РОГК воздух в плевральной полости выглядит как область просветления (см. рис. 5). При малом пневмотораксе «просветление» обычно заметно в зоне верхушки легкого, когда пациент находится в вертикальном положении. РОГК в конце выдоха особенно информативна для диагностики малого пневмоторакса.
Рисунок 5. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, выполненная портативным аппаратом, на которой визуализируется правосторонний пневмоторакс. Обратите внимание, что правое легкое коллабировано до <1/2 размера правого гемиторакса. Кроме того, хорошо визуализируется пневмоперитонеум — скопление воздуха под правой половиной диафрагмы
В случае выполнения РОГК с помощью портативного оборудования в ОРИТ, когда пациент находится в положении лежа, просветление лучше всего визуализируется в нижней части ГК. Для обнаружения малого пневмоторакса УЗИ может быть более чувствительным, чем РОГК, особенно в условиях ОРИТ.
Напряженный пневмоторакс приводит к контралатеральному смещению средостения и нарушению гемодинамики, обычно вследствие высокого внутригрудного давления, в результате чего возникает компрессия ВПВ и правого предсердия. Обычно данное состояние имеет место при постоянной утечке воздуха в плевральную полость.
3. Лечение и прогноз. Если имеется пневмоторакс малых размеров (<3 см воздуха между легким и ГК на РОГК) и пациент не предъявляет жалоб, простого наблюдения может быть достаточно. Оксигенотерапия способствует скорейшей резорбции воздуха в плевральной полости. Если у пациента имеются симптомы, необходимо эвакуировать воздух, предпочтительно путем дренирования плевральной полости. Если воздух занимает >50% гемиторакса или имеет место напряженный пневмоторакс, необходимо введение дренажной трубки и проведение аспирации.
Если утечка продолжается, несмотря на установленный дренаж, может иметь место наличие бронхоплеврального свища. В этом случае может потребоваться химический плевродез или хирургическая коррекция, обычно с помощью видеоассистированной торакоскопической хирургии. При рецидивирующем пневмотораксе, который возникает у 50% пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом, плевродез безопасен и эффективен.
Видео плевральная пункция при гидротораксе (хилотораксе)
