Системные лекарственные препараты, оказывающие воздействие на глаза - кратко с точки зрения терапии
Многочисленные лекарственные препараты (ЛП) вызывают побочные эффекты со стороны глаз (табл. 9). Поэтому пациентам, принимающим системные ЛП, требуется периодическое наблюдение для выявления токсического эффекта в отношении глаз.
Наиболее распространенная причина лекарственной глаукомы — местная терапия ГКС продолжительностью >4-6 нед у 5-6% населения с генетической предрасположенностью. НПВС вызывают закрытоугольную глаукому. Сульфосодержащие ЛП приводят к глаукоме путем реакции идиосинкразии у людей с узким или открытым углом передней камеры глаза. Лечение такое же, как и при обычной глаукоме.
Хлорохин и гидроксихлорохин в высоких дозах вызывают нарушение цветового зрения и дефекты поля зрения. Считается, что хлорохин токсичен после накопленной дозы 300 г, а гидроксихлорохин может вызывать симптомы после длительного поддержания 750 мг/сут. В макулярной зоне сетчатки развивается типичная картина нарушения пигментации по типу «бычьего глаза».
В роговице могут быть видны завитки роговицы, состоящие из эпителиального внутриклеточного пигмента. Потеря зрения из-за токсичного воздействия на сетчатку необратима и имеет тенденцию прогрессировать даже после прекращения лечения гидроксихлорохином. Обязательны ежегодное обследование глазного дна с тестированием цветоощущения, макулярные функциональные тесты и компьютерная периметрия.
Этамбутол используется для лечения хронической легочной инфекции. Доза ЛП зависит от МТ. Токсическая нейропатия зрительного нерва встречается редко, но непредсказуема по частоте и исходу. Требуется тщательное офтальмологическое наблюдение.
Любой из используемых противотуберкулезных ЛП может привести к нейропатии нейропатия зрительного нерва, хотя этамбутол несет наибольший риск. Реакция зрачка, цветоощущение, острота зрения и поля зрения — клинические параметры, используемые для оценки функционального состояния зрительного нерва.
Cornea verticillata (вортикозная кератопатия) наблюдается у пациентов, принимающих амиодарон, из-за образования лизосомальных скоплений в базальной мембране эпителия. При болезни Фабри, а также при приеме других ЛП в роговице развиваются схожие изменения. «Завитки» роговицы исчезают после прекращения приема токсичных ЛП, они редко снижают зрение.
