Эффективная терапия СД 2-го типа - сложная задача, так как охватывает управление факторами образа жизни (диета, физические упражнения, контроль МТ), применение нескольких пероральных/инъекционных ЛП, самоконтроль концентрации глюкозы в крови, наблюдение на предмет развития острых и хронических осложнений СД, их лечение. Для успешного лечения СД критически важно активное участие пациента в описанной комплексной программе наблюдения, лечения. Многим пациентам помогает участие в школах СД.
а) Цели терапии, в том числе целевые уровни глюкозы. Основная задача при лечении СД - предотвратить развитие гипергликемии, гипогликемии с симптомами, сосудистых осложнений СД (см. далее раздел, посвященный хроническим сосудистым осложнениям). Показано, что интенсивный контроль уровня глюкозы (поддержание показателей, близких к норме) уменьшает выраженность микрососудистых и нейропатических осложнений СД, но не снижает показатели заболеваемости ССЗ/летальности.
В настоящее время для большинства пациентов с СД цель терапии - снижение уровня HbA1c до <7%. Некоторым пациентам (например, молодым с небольшой продолжительностью заболевания) целесообразно более строго контролировать уровень гликемии (уровень HbA1c, близкий к нормальному диапазону), если этого можно достичь без гипогликемии. И, наоборот, пациентам с установленной сосудистой патологией, значимыми сопутствующими заболеваниями или низкими показателями ожидаемой продолжительности жизни, возможно, стоит менее строго подходить к установлению целевых уровней глюкозы.
Общепринятые целевые значения уровней глюкозы натощак и постпрандиальной глюкозы - 80-130 мг/дл (4,4-7,2 ммоль/л) и <180 мг/дл (10,0 ммоль/л) соответственно. В период беременности целевые значения уровней глюкозы другие. Отчасти это связано с тем, что уровни глюкозы плазмы в период беременности ниже, отчасти с тем, что даже при умеренной гипергликемии имеется риск неблагоприятных исходов для плода (табл. 7). В РФ: целевые показатели гликемии при гестационном СД: <5,1 ммоль/л натощак и <7,0 ммоль/л через 1 ч после еды.
б) Изменение диеты и образа жизни. За последние годы рекомендации по рациональному питанию для пациентов с СД 2-го типа изменились: полный отказ от сахара, использование конкретных планов рациона питания, в которых учитывается назначенное количество углеводов, жиров и белков. В настоящее время при лечении большинства пациентов основное внимание уделяют уменьшению количества потребляемых калорий с целью достижения и поддержания умеренного снижения МТ (~5-10% МТ), умеренного потребления углеводов, отказу от концентрированных сахаров и пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, ХС.
Оптимальное распределение макронутриентов для пациентов с СД 2-го типа не установлено. Рекомендуется составлять индивидуальные планы питания в зависимости от функции почек, МТ, предпочтений пациента. Имеющиеся данные указывают на эффективное снижении МТ, улучшение контроля глюкозы у пациентов с СД на фоне как диеты с низким содержанием жиров и углеводов (диета Аткинса), так и средиземноморской диеты. Употребление алкоголя в умеренных количествах не запрещено.
При этом нужно надлежащим образом учитывать количество потребляемых калорий (7 ккал/кг), риск гипогликемии, если алкоголь употреблять без пищи, особенно у пациентов, получающих инсулин.
Необходимо подумать о направлении пациента к сертифицированному диетологу с целью разработки программы лечебного питания при недавно установленном СД 2-го типа при невозможности достичь целевые уровни глюкозы/показатели МТ.
Регулярные физические упражнения - важный, но часто упускаемый компонент лечения СД. Аэробные упражнения, тренировки на выносливость могут улучшить контроль гликемии, даже при отсутствии значительных изменений МТ. В настоящее время рекомендуют выделять на физические нагрузки умеренной интенсивности (например, быструю ходьбу, езду на велосипеде/плавание) не менее 150 мин/нед и 2-3 р/нед выполнять упражнения на укрепление мышц.
У отдельных пациентов, перед тем как приступить к программе упражнений, необходимо оценить состояние ССС. Проводить рутинный скрининг (например, при помощи проб с ФН) бессимптомным пациентам не рекомендуется. Наличие некоторых осложнений СД может потребовать ограничения определенных видов ФН. Например, у пациентов с пролиферативной ретинопатией интенсивные аэробные упражнения или упражнения на выносливость могут привести к кровоизлияниям в сетчатку или к ее отслойке.
Выраженная потеря чувствительности, связанная с периферической нейропатией, может повысить риск травмирования стопы, в том числе развития трофических язв, остеоартропатии Шарко. Рекомендуют тщательно подбирать обувь, внимательно осматривать стопу. Кроме того, пациентам из группы высокого риска может потребоваться отказ от упражнений с ФН на ноги. У пациентов, получающих инсулин/другие ЛП, стимулирующие секрецию (например, ЛП сульфонилмочевины), при выполнении физических упражнений может развиться гипогликемия. Такое состояние может потребовать коррекции медикаментозной терапии или приема дополнительного количества углеводов перед выполнением упражнений.
в) Бариатрическая хирургия. Снижение МТ - краеугольный камень в лечении пациентов с СД 2-го типа, большинство из которых страдают избыточной МТ/ожирением. Доказано, что снижение МТ улучшает контроль глюкозы. Как и ожидалось, у пациентов с СД, перенесших бариатрическую (то есть направленную на снижение МТ) операцию, было показано улучшение контроля уровня глюкозы, причем в некоторых случаях кардинальное. Уровни гликемии нередко улучшаются почти сразу после хирургического вмешательства, еще до значительного снижения МТ. По-видимому, это связано с изменениями в метаболизме кишечных гормонов (в том числе GLP-1 и GIP)/желчных кислот.
Многие пациенты могут прекратить прием противодиабетических ЛП, а показатель ремиссии СД, согласно сообщениям, будет >50%. В рамках исследования с участием пациентов с ожирением и неконтролируемым СД 2-го типа одной группе в течение трех лет проводили интенсивную медикаментозную терапию в сочетании с бариатрическими оперативными вмешательствами, другой - только медикаментозную терапию. В результате в первой группе контроль гликемии был достигнут у значительно большего числа пациентов, чем во второй. Кроме того, в группе, получавшей хирургическое лечение, через 5 лет продемонстрированы более благоприятные исходы в отношении МТ, применения сахароснижающих ЛП, качества жизни.
г) Медикаментозная терапия. Хотя основу эффективного лечения СД 2-го типа составляют контроль МТ, правильное питание, большинство пациентов для поддержания рекомендуемых уровней контроля гликемии нуждаются в ЛП, зачастую в нескольких. За последние 20 лет появилось несколько новых классов ЛП для лечения СД 2-го типа, нацеленных на разные метаболические пути. Однако некоторые из наиболее эффективных ЛП относятся к самым старым, а профиль долгосрочной безопасности новых ЛС еще предстоит установить.
ЛП можно разделить на большие группы - те, которые повышают доступность инсулина (инсулин и стимуляторы секреции инсулина), те, которые усиливают действие инсулина, и сме шанную группу ЛП, воздействующих и на то, и на другое звено. Инсулинотерапия рассматривается ниже и в разделе о СД 1-го типа.
д) Препараты, повышающие чувствительность к инсулину:
1. Метформин. Метформин, относящийся к группе бигуанидов, - самый широко используемый противодиабетический ЛП выбора для начальной терапии пациентов с СД 2-го типа. Считается, что плейотропные эффекты метформина опосредуются ингибированием митохондриального комплекса 1 (то есть воздействием на процессы окислительного фосфорилирования, процессы запасания энергии в митохондриях) и отчасти регулированием активности 5'-АМФ-активируемой протеин-киназы, мишени комплекса рапамицина в клетках млекопитающих. Метформин снижает уровни гликемии за счет подавления продукции глюкозы в печени, но может повышать чувствительность к инсулину (улучшать инсулиноопосредованный захват глюкозы), ограничивать всасывание глюкозы в кишечнике. На фоне применения метформина у многих пациентов отмечают умеренное (на ~2-4 кг) стойкое снижение МТ.
Метформин принимают внутрь 2 р/сут. Имеются также лекарственные формы с замедленным высвобождением, принимаемые 1 р/сут. При монотерапии метформином гипогликемия возникает редко/не возникает. Распространенный побочный эффект - симптомы ЖКТ-непереносимости (диспепсия, диарея), которые можно свести к минимуму путем медленного повышения дозы. Сообщается о нарушении всасывания витамина В12, приводящем к клиническим проявлениям дефицита В12. Наиболее серьезный, но редкий побочный эффект - лактатацидоз, развивающийся почти исключительно у пациентов с почечной недостаточностью и другими предрасполагающими факторами (например, сепсисом/шоком).
Необходимо периодически контролировать функцию почек. Метформин необходимо с осторожностью применять у пациентов с показателем расчетной СКФ <45 мл/мин. При СКФ <30 мл/мин применение ЛП следует прекратить. Метформин - единственный из имеющихся противодиабетических ЛП, на фоне применения которого в Британском проспективном исследовании СД (U.K. Prospective Diabetes Study, UKPDS) продемонстрировано снижение показателей смертности от ССЗ, смертности от всех причин. Этот факт способствует повышению привлекательности использования метформина в качестве ЛП первой линии. Также метформин применяют для профилактики СД, лечения СПКЯ.
2. Тиазолидиндионы. Тиазолидиндионы, к которым относятся росиглитазон и пиоглитазон, повышают инсулиноопосредованный захват глюкозы, снижают продукцию глюкозы в печени. Они связываются с ядерным рецептором, с γ-рецептором, активируемым пероксисомными пролифераторами, регулируют транскрипцию различных генов, участвующих в метаболизме углеводов и липидов. Терапия тиазолидиндионами оказывает выраженное воздействие на жировую ткань, снижая липолиз, увеличивая массу жировой ткани, вызывая перераспределение жира из висцеральных в п/к-депо. Повышение уровня циркулирующего адипонектина, адипокина, повышающего чувствительность к инсулину и обладающего противовоспалительными свойствами, может иметь вклад в гипогликемический эффект этих ЛП.
Тиазолидиндионы принимают внутрь 1 р/сут. Распространенные побочные эффекты - увеличение МТ, задержка жидкости с возникновением/ухудшением симптомов ХСН. Зарегистрировано увеличение количества переломов у женщин в постменопаузе, повышение риска развития рака мочевого пузыря. Потенциальная сердечно-сосудистая токсичность росиглитазона вызывает споры, в связи с чем во многих странах применение этого ЛП ограничено. На фоне применения пиоглитазона подобных эффектов не наблюдалось.
е) Средства, усиливающие секрецию инсулина:
1. Препараты сульфонилмочевины. Производные сульфонилмочевины, усиливающие секрецию инсулина, - одни из самых первых пероральных противодиабетических ЛП. В настоящее время применяют глипизид, гликлазид, глимепирид. Старые ЛП сульфонилмочевины (хлорпропамид, толбутамид) используют за пределами США. Механизм их действия заключается в связывании с АТФ-чувствительными калиевыми каналами в мембране β-клеток (на участке, называемом рецептором сульфонилмочевины), приводя к деполяризации мембраны, высвобождая в конечном итоге инсулин из заранее сформированных секреторных гранул.
Следовательно, для эффективного действия ЛП этой группы необходимо наличие достаточной массы интактных β-клеток. ЛП сульфонилмочевины можно применять в виде монотерапии или в комбинации с другими ЛП. Значимый побочный эффект ЛП - гипогликемия из-за стимуляции секреции глюкозы независимо от ее уровней в плазме крови. Также отмечается незначительное повышение МТ. Результаты исследования, проведенного в 1970-х гг. (Диабетическая программа университетской группы -University Group Diabetes Program), позволяют предположить, что ЛП сульфонилмочевины могут увеличивать риск сердечно-сосудистых событий, летальных исходов.
Эти данные не подтвердились в других клинических исследованиях, но сомнения остаются. Несмотря на это, ЛП сульфонилмочевины относятся к наиболее широко применяемым противодиабетическим ЛС.
2. Глиниды. Репаглинид, натеглинид - группа ЛП, стимулирующая секрецию инсулина, которые по химической структуре отличаются от ЛП сульфонилмочевины. Они также связываются с АТФ-зависимыми калиевыми каналами в мембране β-клеток. Время до начала действия и продолжительность действия у глинидов намного короче, чем у ЛП сульфонилмочевины, частота возникновения гипогликемии натощак может быть меньше. Эти ЛП принимают внутрь перед каждым приемом пищи. В связи с этим глиниды менее удобны в применении, чем ЛП, принимаемые 1 р/сут. В то же время такой режим дозирования может быть преимуществом для пациентов с непостоянным временем приема/составом пищи.
3. Препараты инкретинов/агонисты рецепторов GLP-1. Эксенатид, лираглутид, семаглутид, дулаглутид, ликсисенатид - аналоги эндогенного гормона GLP-1, относящегося к инкретинам. Эти ЛП стимулируют секрецию инсулина GLP-1, связываясь с GLP-1 рецепторами β-клеток. Эти ЛП усиливают стимулированную глюкозой секрецию инсулина, поэтому с меньшей вероятностью приводят к гипогликемии, чем ЛП сульфонилмочевины и глиниды. Кроме того, они подавляют продукцию глюкозы в печени (снижая секрецию глюкагона), задерживают опорожнение желудка, снижают аппетит, что в результате приводит к умеренному снижению МТ у многих пациентов. Агонисты рецепторов GLP-1 применяют в виде инъекций 1-2 р/сут. Кроме того, имеются лекарственные формы длительного действия, которые вводят 1 р/нед.
К значимым побочным эффектам относятся симптомы ЖКТ-непереносимости (тошнота, рвота), которые можно свести к минимуму, начиная применять ЛП с низкой дозы, постепенно титруя. В комбинации с терапией инсулинами продленного действия эти ЛП могут улучшать контроль гликемии без увеличения частоты случаев гипогликемии, способствуют значительному снижению МТ. Кроме того, лираглутид снижает показатели летальности от всех причин на ~15%, снижает риск смерти от сердечно-сосудистых причин, нефатального ИМ/нефатального инсульта. Лираглутид в сочетании с традиционной терапией приводит к более выраженному снижению показателей развития, прогрессирования диабетической болезни почек, чем плацебо. Аналогичным образом семаглутид, вводимый 1 р/нед (в дозе 0,5/1 мг), снижает показатели смертности от ССЗ, число случаев нефатального ИМ или нефатального инсульта у пациентов с СД 2-го типа, у которых имеется высокий сердечно-сосудистый риск.
На фоне применения лираглутида, семаглутида отмечают улучшение почечных исходов. По некоторым данным, применение агонистов рецепторов GLP-1 (а также ингибиторов DPP-4, см. далее) сопровождается повышенным риском развития острого панкреатита, но величина этого риска четко не определена, требует дальнейших исследований. У лабораторных животных отмечали повышение частоты случаев развития гиперплазии С-клеток, рака ЩЖ, но неясно, какое значение это имеет для человека.
4. Препараты инкретинового ряда/ингибиторы DPP-4. Ингибиторы фермента дипептидилпептидазы 4 (DPP-4), относящиеся к повсеместно распространенным сериновым протеазам, предотвращают разрушение эндогенного GLP-1, увеличивая продолжительность его действия. Ингибиторы DPP-4, в том числе ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин, принимают внутрь 1 р/сут. Как и агонисты рецепторов GLP-1, эти ЛП редко вызывают гипогликемию, не влияют на МТ, реже вызывают ЖКТ-побочные эффекты. По данным крупномасштабного рандомизированного исследования, в котором участвовали пациенты с ССЗ в анамнезе, ситаглиптин не влиял на развитие сердечно-сосудистых событий в будущем. Результаты метаанализа показали, что на фоне применения агонистов рецепторов GLP-1 (обсуждались выше)/ингибиторов SGLT2 (обсуждаются ниже) у пациентов с СД 2-го типа отмечались более низкие показатели смертности от всех причин, чем на фоне применения ингибиторов DDP-4, плацебо/на фоне отсутствия терапии.
Обсуждался возможный риск развития панкреатита, медуллярного рака ЩЖ, но эти опасения не получили подтверждения. У незначительного процента пациентов могут быть выраженные боли в суставах, тяжелые реакции со стороны кожи (буллезный пемфигоид).
ж) Прочие лекарственные средства:
1. Ингибиторы SGLT2. Канаглифлозин, дапаглифлозин, эмпаглифлозин - ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2), располагающегося в проксимальных канальцах почки. Ингибирование SGLT2 позволяет предотвратить реабсорбцию прошедшей через фильтр глюкозы, приводя к глюкозурии, сопровождаемой незначительным осмотическим диурезом, умеренным снижением МТ. Наиболее распространенный побочный эффект - повышение частоты грибковых инфекций половых органов. Зарегистрированы случаи развития гиперкалиемии, ИМП, снижения АД, повышенный риск ДКА, для канаглифлозина - повышенный риск ампутации нижних конечностей. В крупномасштабном рандомизированном исследовании, в котором участвовали пациенты с СД 2-го типа, высоким риском сердечно-сосудистых событий, при добавлении эмпаглифлозина к стандартной схеме терапии наблюдали снижение показателей летальности от сердечно-сосудистых осложнений, всех причин на 32%.
Такой же положительный эффект в отношении сердечно-сосудистых осложнений был зарегистрирован на фоне применения канаглифлозина. Но при этом отмечали более высокий риск ампутации, особенно на уровне пальцев стоп/плюсневых костей. Оба ЛП, по-видимому, предотвращают ухудшение функции почек. У пациентов с подтвержденной ХБП (альбуминурия и/или рСКФ - 30-90 мл/мин) канаглифлозин может снижать риск неблагоприятных почечных исходов на 30%.
2. Другие лекарственные препараты. Акарбоза, миглитол - ингибиторы фермента α-глюкозидазы, действующего в просвете кишечника. Эти ЛП принимают во время еды для снижения всасывания углеводов. Побочные эффекты со стороны ЖКТ (например, метеоризм, вздутие живота) возникают часто, ограничивают применение этой группы ЛП. Прамлинтид, бромокриптин, колесевелам также одобрены к применению для лечения СД 2-го типа. Но эти ЛП применяют нечасто в связи с побочными эффектами, слабо выраженными глюкозоснижающими свойствами.
з) Инсулинотерапия. Пациентам с СД 2-го типа можно назначать инсулинотерапию на любом этапе развития заболевания, хотя обычно инсулин применяют при неэффективности пероральных и других форм ЛП неинсулинового ряда. Кроме того, инсулин может быть ЛП выбора в особых ситуациях, например в период лечения в стационаре (особенно в периоперационном периоде) или во время беременности. В отличие от пациентов с СД 1-го типа, пациенты с СД 2-го типа могут в достаточной степени контролировать уровень глюкозы с помощью базального инсулина в виде монотерапии или в комбинации с другими противодиабетическими ЛП. Базальный инсулин нередко применяют в сочетании с другими пероральными ЛС (например, с метформином, ингибиторами DPP-4)/агонистами рецепторов GLP-1 (например, эксенатидом, лираглутидом).
Но в связи с неоднородностью группы заболеваний под названием «СД 2-го типа» некоторые пациенты могут нуждаться в физиологическом замещении инсулина, как пациенты с СД 1-го типа. Для таких людей безопасным и удобным вариантом может быть инсулиновая помпа, иначе им требуется выполнять инъекции несколько раз в день [А20]. У пациентов с СД 2-го типа отмечается тенденция к более высоким показателям суточной потребности в инсулине, чем у пациентов с СД 1-го типа, что связано с наличием инсулинорезистентности. Пациентам с инсулинорезистентностью, у которых суточная потребность в инсулине >100 Ед, может помочь применение концентрированных ЛП инсулина (инсулин деглудек U-200, инсулин гларгин U-300, регуляр U-500, инсулин лизпро U-200).
У пациентов с СД 2-го типа, высоким риском сердечно-сосудистых событий инсулин деглудек не в меньшей степени, чем инсулин гларгин, снижает риск значимых сердечно-сосудистых событий, гипогликемии, сопровождающейся симптомами. Информация об имеющихся ЛП инсулина и схемах инсулинотерапии приведена в разделе об инсулинотерапии под пунктом о СД-1 (выше), в табл. 5.
и) Алгоритмы терапии. Для лечения СД 2-го типа часто применяют комбинированную лекарственную терапию. Для помощи в назначении терапии разработаны рекомендации. В настоящее время эти рекомендации не подкреплены большой доказательной базой. Согласно общему мнению, лечение большинства пациентов следует начинать с метформина. В дальнейшем в схему лечения добавляют другие ЛП (PRN), но не заменяют ими метформин. Конкретную комбинацию ЛП выбирают на основании множества факторов, в том числе эффективности, цены, профиля побочных эффектов (например, риск гипогликемии, повышение МТ), предпочтений пациента (рис. ниже). При наличии установленной ИБС, атеросклероза КА или нескольких факторов риска ССЗ следует подумать о предпочтительном назначении ЛП с доказанной эффективностью в отношении сердечно-сосудистых осложнений.
к) Метаболический контроль. Для обеспечения оптимальных исходов у пациентов с СД необходимо постоянно оценивать эффективность контроля гликемии. Всем пациентам с СД с момента установления диагноза и периодически после этого следует рутинно определять показатели HbA1c, отражающие уровни глюкозы за предшествующие 2-3 мес. Пациентам, которым недавно поменяли схему терапии или не достигшим целевых значений уровня гликемии, исследования проводят ежеквартально. Более стабильным пациентам можно проводить исследование уровня HbA1c 2 раза в год. Самоконтроль уровней глюкозы крови рекомендуют проводить всем пациентам, получающим инсулин. Он может быть полезен любому пациенту, пытающемуся достичь целевых показателей контроля гликемии. Мониторинг развития сосудистых осложнений рассматривается ниже, в разделе о хронических сосудистых осложнениях.
л) Лечение в условиях стационара. Коррекцию уровней глюкозы крови у пациентов стационаров все чаще рассматривают как важную клиническую проблему. Прежде всего, это связано с тем, что у 40-70% госпитализированных пациентов имеется сопутствующий СД. Частая причина госпитализации не СД, а коррекция уровней глюкозы (менее значимая проблема по сравнению с другими, более важными). Но у госпитализированных пациентов как гипер-, так и гипогликемия сопровождается неблагоприятными исходами. Это подталкивает к разработке алгоритмов, рекомендаций по коррекции уровней глюкозы у пациентов стационаров, несмотря на ограниченность доказательной базы.
Очевидно, что все пациенты с СД 1-го типа в период госпитализации нуждаются в постоянной инсулинотерапии.
м) Пациенты в критическом состоянии. После периода энтузиазма в отношении интенсивного контроля уровня глюкозы (поддержания значений гликемии, близких к норме) у пациентов в критическом состоянии появились данные, указывающие на то, что такая терапия может нанести вред, особенно если сопровождается гипогликемией. В современных руководствах пациентам в критическом состоянии, находящимся в ОРИТ, рекомендуют в/в вводить инсулин, поддерживая концентрации глюкозы в плазме 140-180 мг/дл (7,8-10 ммоль/л), применять стандартизированные протоколы инфузии, включающие частое определение уровней глюкозы.
н) Пациенты, не находящиеся в критическом состоянии. Рекомендации по лечению госпитализированных пациентов, не находящихся в критическом состоянии, имеют слабую доказательную базу, так как не проводилось систематических рандомизированных исследований по изучению этой проблемы. Но у большинства госпитализированных пациентов с СД, не находящихся в критическом состоянии, предпочтительный метод терапии - п/к-введение инсулина. Общепринятые целевые значения: глюкозы натощак - <140 мг/дл (7,8 ммоль/л), глюкозы при случайном измерении или после приема пищи, если таких значений можно достичь с минимальным риском гипогликемии, - <180 мг/дл (10 ммоль/л).
Необходимо часто переоценивать гликемический статус пациента и, при необходимости, корректировать дозы инсулина таким образом, чтобы поддерживать целевые уровни глюкозы. Пациентам с СД 2-го типа достаточно применения базального инсулина (см. табл. 5), но некоторые могут нуждаться в добавлении прандиальных/корректирующих доз инсулина короткого действия.
Однако следует избегать длительного применения схемы введения инсулина при гипергликемии с целью лечения гипергликемии, так как этот метод редко приводит к хорошим результатам, сопровождается повышенным риском гипогликемии. У стабильных пациентов, получающих пищу с постоянным составом, пациентов, готовящихся к выписке, можно подумать о возвращении к пероральным/неинсулиновым инъекционным ЛП, которые они обычно получают. У большинства пациентов с СД 1-го типа в период госпитализации можно применять их обычные режимы инъекционной инсулинотерапии, но нужно уделять особое внимание риску гипогликемии в случае пропуска/задержки приема пищи. Если пациент в состоянии обслуживать свою инсулиновую помпу, а персонал больницы хорошо владеет этой формой терапии, то в период госпитализации можно продолжать использование помповой инсулинотерапии.
