а) Классификация и идентификация стрептококков. Стрептококки — грамположительные факультативные анаэробы, каталаза-отрицательные кокки, которые растут в виде цепочек и колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки. При их росте на кровяном агаре можно наблюдать полный (β), неполный (α) гемолиз или его отсутствие (γ).
По классификации Лэнсфилда гемолитические стрептококки делят на типы от А до G на основании экстрагируемых углеводных АГн клеточной стенки. В более современных классификациях гемолитические и негемолитические стрептококки различают с использованием современных биохимических и генетических методов.
Основные патогенные β-гемолитические стрептококки — стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes) и группы В (Streptococcus agalactiae). Хотя большая часть статей на сайте посвящены описанию этих двух возбудителей, отдельные статьи посвящены подвидам equisimilis Streptococcus dysgalactiae (стрептококки группы С и G), стрептококкам группы viridans (группа не идентифицируется по АГн Лэнсфилда) и зоонозным стрептококкам (различные группы по Лэнсфилду).
б) Определение. S. pyogenes содержит АГн группы А по Лэнсфилду на поверхности клетки и обозначается как стрептококк группы А. Стрептококки группы А — наиболее значимые стрептококковые патогены человека. Они вызывают множество заболеваний, от фарингита и поверхностных инфекций кожи до глубоких поражений мягких тканей и синдрома токсического шока. К осложнениям относят острую ревматическую лихорадку, постстрептококковый гломерулонефрит и реактивный артрит.
в) Эпидемиология. Единственный носитель S. pyogenes — человек. Все инфекции, вызванные стрептококком группы А, чаще развиваются у детей <10 лет. Бессимптомное носительство стрептококка группы А больше распространено среди детей (15-20%), чем среди взрослых (<5%). Помимо возраста, в странах с умеренным климатом вспышки инфекции, вызванной стрептококком группы А, связаны с условиями скопления людей в зимние месяцы.
По недавним оценкам CDC, частота инвазивных инфекций S. pyogenes в США в 2015 г. составила 4,8:100 000 населения.
г) Патофизиология. Естественные резервуары S. pyogenes — слизистые оболочки и кожа. Стрептококки группы А прикрепляются к эпителию хозяина посредством сложных взаимодействий с участием стрептококковых факторов: белок М, липотейхоевая кислота, фибронектинсвязывающий белок и фимбрии. Хотя для развития заболевания стрептококки должны связываться с эпителием, только адгезии бывает недостаточно. У пациента может не развиться клинически выраженная инфекция, несмотря на длительное бессимптомное носительство стрептококка группы А.
Путь передачи и входные ворота инфекции, вызванной стрептококками, известны. Фарингеальные штаммы и стрептококки группы А передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем, а заражение через кожу происходит при прямом контакте. Вспышки фарингита и скарлатины могут быть вызваны употреблением контаминированной пищи или непастеризованного молока.
Инфекции, вызванные стрептококками группы А, часто развиваются во время родов (послеродовый сепсис), после хирургических операций или ожогов (раневая инфекция), а также в условиях военных действий (вспышки газовой гангрены). В большинстве случаев манифестных стрептококковых инфекций возбудитель — стрептококк группы А. Среди пациентов с синдромом стрептококкового токсического шока входные ворота известны только в 50% случаев.
Стрептококки избегают опсонофагоцитоза за счет экспрессии антифагоцитарного белка М, связывающего белка иммуноглобулина, образования капсулы гиалуроновой кислоты и/или продукции пептидазы С5а, которая разрушает или инактивирует хемоаттрактанты и опсонины системы комплемента. В очаге инфекции цитотоксический экзотоксин стрептолизин-О разрушает приближающиеся фагоциты.
Вдали от очага инфекции более низкие концентрации стрептолизина-О стимулируют гиперадгезию полиморфноядерных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, тем самым эффективно предотвращая воспалительный ответ ткани и способствуя повреждению сосудов. У неиммунного хозяина стрептолизин-О, стрептококковые пирогенные экзотоксины А, В, С, MF и SSA и другие стрептококковые компоненты вызывают «цитокиновый шторм», гипотензию и лейкостаз сосудов, что приводит к повреждению микрососудов, шоку, СПОН и даже смертельному исходу.
1. М-белок. На 2021 г. известно >80 различных сероваров М-белка стрептококков группы А. М-белок — суперспирализированная структура, состоящая из четырех участков повторяющихся аминокислот (от А до D), участка, богатого пролином и глицином, который обеспечивает включение М-белка в клеточную стенку бактерий, и гидрофобного участка (обеспечивает фиксирование М-белка на плазматической мембране бактерий).
Участок А, который находится рядом с N-концом, гипервариабельный; АТл к этому участку обеспечивают типоспецифическую защиту, преодолевая антифагоцитарные свойства белка. Консервативные участки B-D связывают регуляторные белки комплемента, ингибируя связывание АТл и отложение опсонина, и эффективно скрывают возбудитель от действия гуморального иммунитета. Количество М-белка, продуцируемого инфекционным штаммом, уменьшается при длительном бессимптомном носительстве и в период реконвалесценции.
2. Клеточная стенка, липотейхоевая кислота, фибронектинсвязывающий белок (F-белок) и фимбрии. Множество различных факторов способствуют прикреплению стрептококков группы А к эпителиальным клеткам хозяина. Интегральные липотейхоевые кислотные компоненты клеточной стенки опосредуют гидрофобные взаимодействия между патогеном и клетками хозяина. Фибронектинсвязывающий белок (белок F) способствует связыванию с внеклеточным матриксом клетки-хозяина.
Фимбрии, гибкие выросты, которые выступают на 3 мкм от поверхности бактериальных клеток, опосредуют прикрепление к эпителиальным клеткам и способствуют образованию микроколоний и биопленок.
3. Капсула из гиалуроновой кислоты. Некоторые штаммы S. pyogenes имеют капсулы из гиалуроновой кислоты. Эти капсулы, которые связываются с CD44 на эпителиальных клетках и служат антифагоцитарными факторами, важны для развития фарингитов, инфекций мягких тканей и инвазивных заболеваний.
4. Стрептолизин О. Стрептолизин О принадлежит к семейству высокогомологичных кислородолабильных холестеринзависимых цитолизинов. Эти цитотоксины вызывают образование широкой зоны полного β-гемолиза, которая окружает колонии S. pyogenes, выращенные на чашках с кровяным агаром. Холестеринзависимые цитолизины связываются с холестерином на мембранах эукариотических клеток, где создают поры токсин-холестериновой мембраны.
В высоких дозах они вызывают лизис клеток посредством коллоидно-осмотического механизма. Сублитические дозы цитолизинов способствуют дисфункции клеток миокарда, высвобождению лейкоцитарных гранул, внутрисосудистому лейкостазу и окклюзии кровотока. Титры антистрептолизина О используют для выявления недавно перенесенной инфекции стрептококками группы А и диагностики постстрептококковых синдромов (острой ревматической лихорадки и постстрептококкового гломерулонефрита). Когда уровень сывороточного холестерина высок, как при нефротическом синдроме, титр антистрептолизина О может быть ложно повышен.
5. Стрептолизин S. Стрептолизин S — связанный с клетками гемолизин, который не диффундирует в агаризованную среду. Этот белок трудно выделить и изучить, и его единственная патогенетическая роль заключается в прямой или контактной цитотоксичности.
6. Дезоксирибонуклеазы А, В, C и D. После инфицирования глотки или кожных покровов экспрессия дезоксирибонуклеаз (ДНКаз) стимулирует выработку АТл к ДНКазам, особенно типа В, которой обладают стрептококки группы А. ДНКазы также могут участвовать в продукции цитокинов, но их роль в этом процессе до конца не изучена.
7. Гиалуронидаза. Гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту в более глубоких тканях, что способствует распространению инфекции по фасциальным плоскостям. Титры антигиалуронидазы повышаются после инфицирования S. pyogenes, особенно в случае кожных поражений.
8. Пирогенные экзотоксины. Пирогенные экзотоксины типов А, В и С также называют скарлатинными или эритрогенными токсинами. Эти экзотоксины действуют как супер-АГн, которые запускают бластогенез лимфоцитов и вызывают лихорадку, подавляют синтез АТл и усиливают шок, вызванный эндотоксинами. Пирогенные экзотоксины и некоторые фрагменты М-белка изначально способны взаимодействовать с определенными Vβ-участками Т-клеточного рецептора, несмотря на отсутствие классического процессинга АГн АГн-представляющими клетками (рис. ниже).
Вызванная суперантигеном продукция фактора некроза опухоли а и лимфотоксина (фактор некроза опухоли β) мононуклеарными клетками периферической крови. А. Под действием суперантигена моноциты продуцируют фактор некроза опухоли α; однако до конца не ясно, является ли эта продукция результатом только прямой стимуляции моноцита суперантигена. В. В смешанных популяциях мононуклеарных клеток суперантигена стимулируют синтез фактора некроза опухоли а в моноцитах и, связываясь со специфическими участками Vβ Т-клеточного рецептора, запускают синтез фактора некроза опухоли β из Т-клеток. С. Ответ Т-клеток на стимуляцию суперантигена включает продукцию интерлейкина-2, что приводит к клональной пролиферации с согласованной выработкой интерферона-γ и фактора некроза опухоли β. Интерферон-γ может усиливать синтез фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1 и интерлейкина-6 моноцитами
Такое взаимодействие приводит к массивной пролиферации клональных Т-лимфоцитов, к стимуляции макрофагов. Синдром стрептококкового токсического шока вызывает массивную продукцию лимфокинов (ФНО- β, интерферона-γ и IL-2) и монокинов (ФНО-α, IL-1 и IL-6), что приводит к «цитокиновому шторму», который вызывает шок и дисфункцию органов. Пять других супер-АГн стрептококков группы А, включая стрептококковый супер-АГн и митогенный фактор, также могут играть роль в патогенезе.
Экзотоксин типа В, который представляет цистеиновую протеазу, участвует в патогенезе некротизирующего фасциита и шока благодаря своей способности расщеплять пре-IL-1β в активный IL-1β.
9. Никотинадениндинуклеотидаза (НАДаза). С середины 1980-х гг. увеличилась заболеваемость инвазивными стрептококковыми инфекциями группы А. Недавние исследования показали высокую корреляцию продукции НАДазы среди штаммов стрептококков группы А, которые были изолированы от пациентов за этот период, с повторным возникновением некротического фасциита и стрептококкового синдрома токсического шока. В нейтрофилах НАДаза нарушает хемотаксис и изменяет активность респираторного взрыва.
д) Клинические проявления и диагностика:
1. Фарингит. Фарингит — наиболее частая инфекция, вызываемая S. pyogenes, с пиком заболеваемости у детей в 5-15 лет. Заболевание характеризуется внезапным появлением лихорадки, боли в горле и увеличения подчелюстных ЛУ. Часто пациенты предъявляют жалобы на зябкость, но выраженный озноб нехарактерен. Большинство пациентов также предъявляют жалобы на боль при глотании; кашель и осиплость голоса встречаются редко. При объективном осмотре язычок отечен, миндалины гипертрофированы, на нёбе могут быть петехии, в глотке присутствуют эритематозные точечные или сливные элементы (рис. ниже).
Острый стрептококковый фарингит. В криптах присутствует гной, видны петехии на нёбе
Острый фарингит стимулирует продукцию АТл против М-белка, стрептолизина-О, ДНКазы, гиалуронидазы и пирогенных экзотоксинов. Даже при отсутствии лечения боль, отек и лихорадка при фарингите проходят самостоятельно в течение 3-6 сут. В зависимости от штамма возбудителя фарингит может прогрессировать до гнойных инфекций головы и шеи, скарлатины, бактериемии, ревматической лихорадки или постстрептококкового гломерулонефрита. Фарингит редко приводит к стрептококковому токсическому шоку.
Хотя S. pyogenes — наиболее частая причина острого фарингита (20-40% случаев у детей и 5-15% случаев у взрослых), сложно поставить окончательный диагноз только на основе клинической картины. Даже у детей старшего возраста или подростков с клиническими проявлениями стрептококкового фарингита диагноз верен только в 75% случаев. Модифицированная шкала Centor разработана для помощи в постановке диагноза и предотвращения необоснованного применения АБ и стрептококковых тестов (табл. 1).
При отсутствии хотя бы одного из классических симптомов вероятность стрептококкового фарингита значительно снижается. Некоторые профессиональные сообщества предлагают избегать тестирования на стрептококки и назначения АБ, если балл по Centor составляет 0 или 1. Благодаря низкой частоте осложнений стрептококковой инфекции у детей <3 лет можно избежать рутинного применения стрептококковых тестов в данной возрастной группе.
Мазок из зева для посева на S. pyogenes остается диагностическим «золотым стандартом». Чувствительность экспресс-тестов на АГн составляет 58-96%. В соответствии с принципами Американского сообщества инфекционных заболеваний стандартный подход — получение двух мазков из зева с поверхности миндалин или задней стенки глотки. Метод ПЦР может быть более точным, но в некоторых подтвержденных высевом случаях дает отрицательный результат.
Если экспресс-тест на стрептококковый АГн положительный в первом мазке, следует назначить АБТ, а второй тест при этом проводить не нужно. Если экспресс-тест отрицателен у детей и подростков, второй образец следует отправить на бактериологический посев, а лечение отложить до получения положительного посева. У взрослых второй образец не отправляют на посев из-за низкой заболеваемости стрептококковым фарингитом и низкого риска последующей острой ревматической лихорадки, даже при наличии фарингита, вызванного стрептококком группы А.
Отсрочка приема АБ в подтвержденных случаях фарингита, вызванного стрептококком группы А, оправданна. При немедленном назначении АБ их действие, направленное на исчезновение острой симптоматики, ограниченно. Отсроченное на несколько дней лечение сокращает ненужное использование АБ и при этом отвечает требованиям профилактики ревматической лихорадки и снижает распространение заболевания. АБТ вне зависимости от режима приема не снижает вероятности постстрептококкового гломерулонефрита.
2. Скарлатина. Скарлатина — заболевание, вызванное стрептококком, протекающее в виде фарингита, лихорадки и характерной сыпи. 90% случаев скарлатины приходится на детей в возрасте 2-8 лет. Скарлатина чаще встречается в зимние месяцы в регионах с умеренным климатом. Сыпь появляется на 1-2 сут заболевания в виде небольших плоских эритематозных пятен на туловище. Затем трансформируется в крошечные папулы, из-за чего кожа напоминает «наждачную бумагу». Сыпь распространяется на конечности, не затрагивая ладони и подошвы.
Высыпания могут быть более выражены в складках кожи и локтевого сгиба (линии Пастиа). Другие признаки включают покраснение щек на фоне бледности вокруг рта и увеличение сосочков языка («малиновый язык»). Сыпь проходит в течение 6-9 сут, затем начинается десквамация (с ладоней и подошв). Патогенез скарлатины остается не до конца ясным. С момента появления пенициллина скарлатина стала редким заболеванием, но недавние вспышки зарегистрированы в Англии, Австралии и Китае.
3. Импетиго и эктима. Импетиго чаще наблюдается у детей 2-5 лет. Может встречаться круглый год в тропических регионах, но более характерно для летнего периода в умеренном климате. Факторы риска импетиго включают плохую гигиену и неполноценное питание. Неповрежденные кожные покровы колонизируются, а затем незначительные ссадины или другие травмы приводят к инфицированию поверхностного кератинового слоя кожи. В течение 10-14 сут появляются единичные или множественные образования золотисто-желтого цвета с толстой коркой.
Эктима — язвенная форма импетиго, характеризующаяся образованием эрозий на коже. В прошлом небуллезное импетиго можно было с уверенностью диагностировать как стрептококковое и дифференцировать от буллезного импетиго, вызванного Staphylococcus aureus. Но в последнее время S. aureus все чаще выделяют при небуллезном импетиго в условиях неэффективности лечения пенициллином. С помощью окраски по Граму и посева отделяемого из пораженных участков можно определить, является ли причиной стрептококк группы А или S. aureus.
4. Рожа. Рожу вызывает исключительно S. pyogenes. Поражение характеризуется внезапным появлением ярко-красного отека лица или конечностей. Заболевание характерно для младенческого и пожилого возраста. Инфекция распространяется в верхних слоях дермы с выраженным вовлечением ЛУ: очаг с четкими краями, приподнят над уровнем окружающей кожи, особенно это заметно в области носогубной складки. Корки, поражение кератинового слоя эпидермиса, как при импетиго, нехарактерны. К другим отличительным особенностям рожи относят алую или лососево-красную сыпь, сильную боль и быстрое прогрессирование.
Вялые пузыри могут появиться на 2-3 сут, патологический процесс редко распространяется на более глубокие мягкие ткани.
5. Целлюлит. Целлюлит — воспаление ПЖК, при котором кожа над поражением приобретает розовый оттенок, при этом границы менее выражены, чем при рожистом воспалении. Целлюлит, вызванный стрептококком группы А, не сопровождается гнойным экссудатом. Гнойный целлюлит характерен для стафилококковой инфекции. Факторы риска стрептококкового целлюлита включают нарушение лимфатического оттока, венозную недостаточность, отеки, ожирение и нарушение целостности кожных покровов вследствие повреждений или дерматофитной инфекции (например, при микозе стоп).
6. Тяжелые формы инфекции, вызванной стрептококком группы А:
6.1 Бактериемия. Бактериемия, вызванная стрептококком группы А, редко встречается в эру применения АБ, а эндокардит — еще реже. В отличие от фарингита, скарлатины и импетиго, бактериемия чаще встречается у пожилых и новорожденных. Исключение — лица, которые применяют запрещенные вещества в/в, и ЗЛ среднего возраста, у которых развивается бактериемия в рамках некротизирующей инфекции мягких тканей или синдрома токсического стрептококкового шока. Для лечения неосложненной бактериемии назначают препараты пенициллинового ряда.
6.2 Послеродовой сепсис. У пациенток с послеродовым сепсисом, вызванным S. pyogenes, наблюдают лихорадку, боль в животе и гипотензию, при этом тахикардия или лейкоцитоз отсутствуют. Материнская смертность наиболее высока, если инфицирование происходит в течение 4 сут после родов или в конце III триместра. Заболеваемость составляет 6:100 000 живорождений, а уровень летальности — 3,5%. В 1850-х гг. в Европе и США внутрибольничная передача инфекции была нормой.
В настоящее время нозокомиальная передача все еще встречается, но, поскольку женщины выписываются домой через 48 ч, заражение происходит в домашних условиях, особенно от маленьких детей, которые недавно перенесли стрептококковый фарингит или являются носителями стрептококка группы А.
6.3 Некротизирующий фасциит, или некротизирующая инфекция мягких тканей. Некротический фасциит — инфекция ПЖК и фасций, которая характеризуется обширным и быстро распространяющимся некрозом (гангреной) кожи и подлежащих структур. Стрептококковый некротический фасциит может начаться в месте незначительной травмы (например, ожога, укуса насекомого или элемента ветряной оспы) или при оперативном разрезе. У половины пациентов с некротическим фасциитом входные ворота инфекции невозможно идентифицировать.
В таких случаях инфекция начинается в глубоких тканях в месте растяжения мышц, ушиба или другого непроникающего травматического повреждения. При наличии входных ворот инфекции у пациентов с некротизирующим фасциитом в месте внедрения появляются тепло, эритема, припухлость и болезненность, которые распространяются в проксимальном и дистальном направлениях в течение 24 ч. На 2-й день красные участки эритемы становятся лиловыми, а затем синими, у пациента появляются волдыри и пузыри с прозрачным жидким содержимым. Часто присутствует бактериемия, могут появиться вторичные очаги в виде абсцессов.
К 4-5 сут в пораженном участке появляются гангренозные изменения, за которыми следует отторжение некротических масс. При отсутствии лечения процесс распространяется на обширные участки тела. У пациентов со стрептококковым некротическим фасциитом отмечена выраженная лихорадка, они находятся в тяжелом и истощенном состоянии. Даже при соответствующем лечении, включая АБ, агрессивную фасциотомию и хирургическую обработку, смертность остается высокой (30-60%).
При отсутствии видимых входных ворот инфекции у пациентов с некротическим фасциитом и мионекрозом, вызванным S. pyogenes, классические кожные признаки некротического процесса появляются не сразу. При отсутствии ключевых диагностических признаков правильный диагноз затруднен до развития у пациента системного шока и органной недостаточности. Задержка постановки диагноза — причина чрезвычайно высоких показателей осложнений и смертности (70-85%). Боль, не соответствующая первоначальному повреждению, — важный клинический признак глубокой инфекции.
Рентгенография, КТ и МРТ могут выявить ограниченный отек глубоких тканей, но не показывают абсцесс или пузырьки газа. Тахикардия неясного генеза, сильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышенный уровень КФК — важные подсказки, чтобы заподозрить некротическую инфекцию мягких тканей, поэтому наличие таких симптомов должно повлечь хирургическую ревизию. Окраска по Граму аспирированной жидкости выявляет цепочки грамположительных кокков и небольшое количество лейкоцитов. В диагностике некротизирующего фасциита информативна биопсия с изготовлением замороженного среза.
6.4 Мионекроз. Мионекроз — инвазивное деструктивное инфекционное поражение мышц и связанных с ними структур. Среди грамположительных микроорганизмов S. pyogenes остается наиболее распространенным этиологическим агентом. Это отличает мионекроз от миозита, который определяют как локализованную гнойную инфекцию мышцы, для которой наличие S. pyogenes нехарактерно. При мионекрозе микроорганизмы попадают из глотки в глубокие мягкие ткани гематогенным путем: перенесенный или сопутствующий стрептококковый фарингит не предпосылка для развития этой инфекции. Показатели системной токсичности и смертности — 30-80%.
6.5 Синдром стрептококкового токсического шока. Синдром стрептококкового токсического шока более подробно описан в табл. 2. Это любая стрептококковая инфекция, на фоне которой внезапно развиваются шок и органная недостаточность. Точно установлены случаи, когда S. pyogenes выделяют из в норме стерильного участка. Первые случаи синдрома стрептококкового токсического шока впервые описаны в середине-конце 1980-х гг. Первоначальные сообщения о синдроме токсического стрептококкового шока касались взрослых пациентов, но у детей он также встречается.
СД и алкоголизм могут выступать в качестве факторов риска, но многие пациенты с развившимся токсическим шоком не являются иммунокомпрометированными и не имеют сопутствующих заболеваний. Это отличается от описаний бактериемии S. pyogenes, опубликованных несколько десятилетий назад. Ранее считалось, что бактериемия возникает в основном у очень молодых и очень старых пациентов, а также у людей с предрасполагающими состояниями (раком, почечной недостаточностью, тяжелыми ожогами или ятрогенной иммуносупрессией).
Синдром стрептококкового токсического шока редко относится к осложнениям манифестного стрептококкового фарингита и чаще возникает на фоне повреждений кожи и слизистых оболочек. Было высказано предположение, что использование НПВС при болях, связанных с растяжением мышц, травмой, ветряной оспой или родами, предрасполагает к повышению риска развития заболевания и увеличения его степени тяжести. НПВС могут маскировать ранние признаки и симптомы стрептококковой инфекции, тем самым затрудняя диагностику и лечение и увеличивая смертность.
Но некоторые экспериментальные данные свидетельствуют о том, что неселективные НПВС (ибупрофен, кеторолак) ускоряют течение заболевания и ухудшают исход. В настоящее время ведутся исследования в данной области.
Первая фаза синдрома стрептококкового токсического шока начинается с гриппоподобного продромального периода, для которого характерны лихорадка, озноб, миалгия, тошнота, рвота и диарея. Через 24-48 ч развивается гипотензия. У половины пациентов наблюдают спутанность сознания. Фаза 2 характеризуется тахикардией, тахипноэ, усилением боли и стойкой лихорадкой. У детей с инфекцией ветряной оспы симптомы интоксикации или сохраняющаяся лихорадка >4 сут требуют тщательного обследования на предмет исключения синдрома токсического стрептококкового шока. В 3-й фазе развиваются шок и СПОН.
В лабораторных тестах выявляются признаки почечной недостаточности и нормального или умеренного повышения числа лейкоцитов с выраженным сдвигом влево, низким содержанием альбумина и низким содержанием кальция. В 3-й фазе развивается метаболический ацидоз. Поскольку ОРДС развивается у 55% пациентов с синдромом стрептококкового токсического шока, анализ газового состава крови полезен при оценке необходимости ИВЛ.
6.6 Пневмония. Пневмония, вызванная S. pyogenes, часто связана с хроническим заболеванием легких или предшествующими вирусными инфекциями (гриппом, корью или ветряной оспой). В ≤1/3 случаев в анамнезе отмечена перенесенная стрептококковая инфекция ВДП. Начало заболевания внезапное; заболевание характеризуется лихорадкой, ознобом, одышкой, кашлем с образованием мокроты с прожилками крови и болью в ГК, связанной с плевритом.
Для легких характерна картина бронхопневмонии, очаги инфильтрации встречаются редко. Эмпиема развивается в 30-40% случаев, имеет тенденцию появляться на ранней стадии заболевания и обычно представляет обильное количество серозно-кровянистой жидкости. Бактериемия встречается в 10-15% случаев. При адекватном лечении пенициллином и дренировании эмпиемы показатели смертности низкие, но могут повышаться среди пожилых пациентов.
