Кислотно-пептические расстройства могут вовлекать пищевод, желудок и ДПК. Диспептические симптомы, присущие им, также могут возникать у пациентов, не имеющих патологии по данным ФЭГДС, в таком случае следует применять термин «функциональная диспепсия».
а) Определение. Язвы желудка и ДПК обычно возникают в области воспаленной слизистой оболочки. Это воспаление, называемое гастритом, дуоденитом или бульбитом, иногда может быть распознано по эндоскопическим признакам отека и эритемы слизистой оболочки, однако для окончательной диагностики воспаления слизистой оболочки следует применять гистологическую оценку биоптатов слизистой.
Гастрит классифицируют по эндоскопическим и гистологическим критериям, причем при активном, остром гастрите в биоптате преобладают гранулоциты, а при хроническом — мононуклеарные клетки. Также гастрит классифицируется исходя из локализации вовлеченного в воспаление участка желудка: антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит.
Наконец, для полноты описания диагноза следует указать на отсутствие или наличие предраковых стадий повреждения слизистой оболочки в результате длительного воспаления, что позволяет выделить категории неатрофического и атрофического гастрита соответственно. ФЭГДС высокого разрешения позволяет адекватно визуализировать признаки гастрита, атрофии и кишечной метаплазии. Специфические признаки гастрита включают узловатость антрального отдела, отсутствие собирательных венул и утолщенные желудочные складки.
Иногда слизистая оболочка имеет вид миниатюрных «булыжников», называемых узловатым гастритом (характерно для детей, слизистая желудка которых колонизирована Helicobacter pylori), или сильно увеличенные складки без признаков злокачественности, называемые гипертрофическим гастритом. Исчезновение складок желудка и усиление сосудистой сети слизистой оболочки являются признаками атрофического гастрита. Атрофия может сопровождаться кишечной метаплазией, которая проявляется в виде серо-белых пятен (ФЭГДС в белом свете) или светло-голубых линий на поверхности слизистой оболочки (узкоспектральная ФЭГДС).
ЯБ — дефект слизистой оболочки диаметром >0,5 см, который проникает за мышечную пластинку. Менее глубокие дефекты слизистой оболочки называют эрозиями (рис. 1). Язвы желудка подразделяются на проксимальные, расположенные в теле желудка, и дистальные, расположенные в антральном отделе или углу желудка. Язвы желудка локализуются преимущественно по малой кривизне, в частности в слизистой оболочке переходной зоны тела и антрального отдела. Эта переходная зона часто находится в области угла желудка, но может смещаться проксимальнее.
Рисунок 1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Неосложненный эрозивный гастрит. Эрозия визуализируется в виде небольшого поверхностного разрыва слизистой оболочки с черным основанием (указано стрелкой)
Язвы ДПК обычно располагаются на передней или задней стенке луковицы ДПК (рис. 2), а иногда и на обеих стенках одновременно («целующиеся» язвы). Поражения дистальнее луковицы ДПК относятся к постбульбарным язвам.
Рисунок 2. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Язва на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Видно чистое основание язвы с видимым сосудом, визуализируемым в виде темно-красного выступающего пятна вблизи нижнего края язвы. Окружающая слизистая оболочка воспалена и отечна
У пациентов, ранее перенесших дистальную резекцию желудка (резекция желудка по Бильрот-I или II) или желудочное шунтирование, может развиться изъязвление анастомоза (анастомотическая или краевая язва). Однако язвы, возникающие после резекции по Бильрот-П, локализуются преимущественно в слизистой оболочке тощей кишки на стыке афферентной и эфферентной петель.
Другие пептические язвы могут возникать на участках метапластической или гетеротопической слизистой оболочки желудка, например в дивертикуле Меккеля, прямой кишке, или при пищеводе Барретта. У пациентов с большой ГПОД может развиться язва желудка в грыжевом выпячивании, известная как язва Кэмерона. Язвы Дьелафуа, которые представляют собой небольшие дефекты слизистой оболочки над аномально развившейся артериолой подслизистого слоя желудка, могут привести к сильному кровотечению. Хотя эти поражения могут возникать по всему ЖКТ, две трети из всех происходят в желудке.
б) Эпидемиология. Распространенность гастрита во всем мире в определенной степени отражает распространенность Helicobacter pylori. Колонизация слизистой оболочки желудка этой бактерией практически всегда связана с возникновением хронического гастрита, который сохраняется до тех пор, пока слизистая оболочка колонизирована бактерией, состояние постепенно регрессирует в течение 6-24 мес после эрадикации бактерии. По приблизительным оценкам, у 4,4 млрд человек во всем мире слизистая оболочка колонизирована Helicobacter pylori. Заражаются бактерией, как правило, на первом десятилетии жизни, без лечения бактерия может находиться в ЖКТ пожизненно.
В развивающихся странах повышенные показатели колонизации приводят к увеличению распространенности (часто >75%) Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита во всех возрастных группах, включая детей. В западных странах распространение Helicobacter pylori у детей заметно снижается в течение последних десятилетий, что привело к появлению феномена когорты рождения для распространенности гастрита Helicobacter pylori — в настоящее время инфицированными бактерией считаются <20% молодых взрослых, напротив, у пожилых лиц инфицированность колеблется в пределах 40-60%. Некоторые недавние исследования показывают, что распространенность Helicobacter pylori может быть замедлена благодаря таким факторам, как расширение использования детских садов.
Тем не менее отмечается выраженное снижение инфицированности Helicobacter pylori среди населения развитых стран.
Хотя ЯБ напрямую связана с Helicobacter pylori-ассоциированными гастритом и дуоденитом, эпидемиология ЯБ демонстрировала вариабельность, даже когда распространенность Helicobacter pylori считалась повсеместной. Заболеваемость ЯБ резко увеличилась в западных странах в конце XIX и начале XX вв. и снижается за последние 40 лет; тем не менее ЯБ остается одним из самых распространенных заболеваний. Считается, что снижение заболеваемости, связанное с уменьшением числа госпитализаций и операций по поводу ЯБ, в основном отражает снижение распространенности колонизации желудка Helicobacter pylori.
Также снижение заболеваемости является результатом широкого применения эрадикационной терапии, которая значительно уменьшает частоту рецидивов язв у пациентов с Helicobacter pylori, и широкого использования антисекреторных ЛП.
Тем не менее показатели госпитализации в связи с осложнениями ЯБ и смертности от ЯБ демонстрируют менее заметное уменьшение как в США, так и в других странах, поскольку снижение частоты Helicobacter pylori-ассоциированных язв у молодых пациентов было компенсировано высокой частотой язв вследствие широкого неконтролируемого использования НПВС, в особенности среди пожилых людей.
В западных странах язвы ДПК встречаются чаще, чем язвы желудка. Преобладающий возраст, в котором возникают язвы ДПК, составляет 20-50 лет, тогда как язвы желудка чаще всего возникают у пациентов >40 лет. Частота развития гастродуоденальной ЯБ среди жителей в год составляет 1-2:1000. Хотя распространенность колонизации Helicobacter pylori почти одинакова у мужчин и женщин, две трети пациентов с язвами — мужчины. Более 50% пациентов имеют рецидив язвы в течение 12 мес после заживления при отсутствии лечения. Поддерживающая антисекреторная терапия снижает частоту рецидивов, но только терапевтические меры, устраняющие основную причину язвы, могут предотвратить большинство рецидивов язв.
в) Патофизиология:
1. Helicobacter pylori. Большинство пептических язв связано с колонизацией слизистой оболочки Helicobacter pylori (рис. 3). Тем не менее большинство людей, которые являются носителями Helicobacter pylori, не имеют никаких специфических жалоб, в течение жизни у многих из них не развивается ЯБ. Предполагаемый риск развития ЯБ при персистирующей колонизации Helicobacter pylori составляет 5-15% — то есть в 3-8 раз выше, чем у пациентов без бактерии. Риск развития язвы при наличии Helicobacter pylori определяется сочетанием факторов, связанных с хозяином и бактерией. Факторы хозяина включают иммунный ответ, курение и стресс. Общегеномные ассоциативные исследования выявили связь между полиморфизмами в гене toll-подобного рецептора и гене IL-1β2 с распространенностью Helicobacter pylori.
Рисунок 3. Слизистая оболочка желудка, колонизированная Helicobacter pylori, визуализированными в виде изогнутых бацилл на поверхности слизистой оболочки
Эта взаимосвязь может частично объяснить вариабельность риска колонизации Helicobacter pylori и, следовательно, риск развития ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний, включая ЯБ. Бактериальные факторы, усиливающие воспаление слизистой оболочки и повышающие риск развития язвы, включают повышенную выработку продукта гена VacA, что отражает наличие генотипа slml; повышеннный уровень индукции цитокинов, обусловленный присутствием генов в «островке патогенности» cag; и повышенную адгезию к эпителию желудка в результате бактериальной экспрессии генов babА и oipA.
2. Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. Другой распространенной причиной гастродуоденальных язв является применение НПВС. По меньшей мере 2-4% населения во многих странах ежедневно используют ацетилсалициловую кислоту, производные уксусной кислоты (диклофенак, индометацин, сулиндак) или производные пропионовой кислоты (ибупрофен, кетопрофен, напроксен). Риск развития язв зависит от дозы и продолжительности лечения. В течение 14 сут после начала такого лечения у 5% больных развиваются эрозии или язвы. У пациентов, которые продолжают терапию в течение >4 нед, вероятность повышается до 10%, при этом клиническая симптоматика может отсутствовать. Сопутствующее наличие инфекции Helicobacter pylori увеличивает частоту возникновения НПВС-гастропатии.
Риск развития язвы при применении НПВС выше у пациентов >60 лет, у пациентов с предшествующей язвой, у пациентов, принимающих ГКС, СИОЗС или антагонисты альдостерона, а также у пациентов с основными сопутствующими заболеваниями. У пациентов, которые используют антикоагулянты, такие как варфарин и ППОАК (ингибиторы тромбина и фактора Ха), или у которых есть тяжелое сопутствующее заболевание, НПВС-ассоциированная язва с большей вероятностью может привести к угрожающему жизни ЖКК.
По своей активности НПВС подразделяются на ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Фермент ЦОГ-1 участвует в производстве Pg, которые играют важную роль в регуляции нормальной работы клеток. Фермент ЦОГ-2, который также участвует в производстве Pg, индуцирует воспалительные реакции. Большинство НПВС обладают неселективным ингибирующим действием на ЦОГ; селективные ингибиторы ЦОГ-2 ассоциированы с меньшим количеством гастродуоденальных язв, но их применение ограничено из-за кардиальных осложнений. Сильная связь между приемом НПВС, развитием гастродуоденальных язв и риском рецидива язв при продолжительном применении НПВС требует тщательной оценки пациентов с язвенными поражениями перед назначением НПВС.
3. Язвенная болезнь, не ассоциированная с Helicobacter pylori и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС). В большинстве наблюдений Helicobacter pylori и НПВС являются причиной 80-95% случаев гастродуоденальных язв. Остальные случаи часто называют идиопатическими или не ассоциированными с Helicobacter pylori или приемом НПВС язвами. Доля идиопатических язв увеличивается во всем мире по мере снижения распространенности Helicobacter pylori. Кроме того, вполне вероятно, что некоторые язвы у Helicobacter pylori-положительных пациентов не были вызваны Helicobacter pylori.
Согласуется с этим представлением и тот факт, что у некоторых пациентов после эффективной эрадикации Helicobacter pylori развиваются рецидивирующие язвы, в связи с чем можно сделать вывод о том, что их язвы относятся к идиопатическим.
Неизвестно, является ли повышение распространенности идиопатических язв следствием пропорционального уменьшения числа Helicobacter pylori-ассоциированных язв или же оно отражает истинное увеличение распространенности.
У пациентов с идиопатическими язвами конкретные указания на первопричину часто дает ЭМК, включая выяснение сопутствующих заболеваний, употребления иных ЛП, особенностей эндоскопической картины язв, гистологических особенностей краев язвы и ее окружения. Эти исходные данные могут быть использованы для определения дальнейших диагностических исследований и верификации этиологии болезни (табл. 1).
4. Злокачественные язвы. Гастродуоденальные язвы могут возникать из-за лежащих в их основе ЗНО. В желудке они прежде всего связаны с аденокарциномой желудка и реже с лимфомой из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Злокачественные язвы в ДПК могут быть результатом первичных карцином ДПК или пенетрирующего рака ПЖЖ. Рак ДПК ассоциирован с синдромами полипоза, особенно с семейным аденоматозным полипозом и в гораздо меньшей степени с MYH-ассоциированным полипозом и синдромом Пейтца-Егерса. Как в желудке, так и в ДПК язвы могут быть вызваны метастатическим поражением рака МЖ, толстой кишки, ЩЖ, почек или меланомы, диссеминированной лимфомой или саркомой Капоши.
Злокачественные язвы характеризуются неправильной формой с неровными нечеткими границами, также они могут быть плоскими или втянутыми в слизистую оболочку.
Современные эндоскопы высокого разрешения и увеличения позволяют визуализировать измененные структуры слизистой оболочки, окружающие язву, включая изменения в микроваскулярном паттерне. Первичные аденокарциномы желудка часто возникают в области слизистой оболочки с атрофическими и кишечными метапластическими изменениями. Для точного диагноза необходимо получить множественные образцы биопсии, обычно из краев язвы.
5. Системные воспалительные заболевания. Некоторые гастродуоденальные язвы возникают при системных воспалительных заболеваниях, в частности при болезни Крона. Пациенты с болезнью Крона, поражающей проксимальные отделы ЖКТ, часто имеют множественные язвы, характеризующиеся неправильной продольной формой. Язвы в ДПК возникают на поверхности складок Керкринга. Пациенты с гастродуоденальными язвами, вызванными болезнью Крона, не всегда имеют поражения в других отделах ЖКТ, а анализы крови не всегда указывают на активное ВЗК.
Наличие язвенного воспаления в других частях ЖКТ, в частности в терминальном отделе подвздошной кишки и толстой кишке, убедительно свидетельствует в пользу болезни Крона, как и неказеозные гранулемы в материалах биоптата. Следует помнить, что отсутствие гранулем не исключает болезнь Крона, а подобные язвенные поражения могут встречаться при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите и при других состояниях, в частности саркоидозе (см. главу 89), который может приводить к образованию гастродуоденальных язв.
Другие системные заболевания, которые могут вызвать гастрит или гастродуоденальные язвы, включают различные формы васкулита, поражающего мезентериальные артерии, в частности болезнь Бехчета, пурпуру Шёнляйна-Геноха, артериит Такаясу, узелковый полиартериит, СКВ, синдром Черджа-Стросс и гранулематоз с полиангиитом. Лимфоцитарный гастродуоденит, ассоциированный с целиакией, может приводить к возникновению язвенного поражения ДПК и последующему образованию стенозов просвета кишечника. Язвы также могут возникать у пациентов с полицитемией, возможно, в связи со снижением кровотока в слизистой оболочке.
Васкулит, лежащий в основе образования гастродуоденальных язв, следует рассматривать у пациентов с хроническими или рецидивирующими язвами, у которых исключены другие причины. Лимфоцитарный флебит, который является редким воспалительным заболеванием вен, поражающим брыжеечные вены, может спровоцировать язву желудка. Системный амилоидоз, поражающий стенки желудка, может привести к язве желудка. Описаны редкие случаи изъязвления ДПК при наличии кольцевидной ПЖЖ или врожденных соединительнотканных тяжей, перекрывающих нисходящую ДПК.
6. Гипергастринемические состояния. Пептические язвы могут быть результатом хронической повышенной кислотности желудка, связанной с гипергастринемией. Наиболее важным гипергастринемическим расстройством является синдром Золлингера-Эллисона — состояние выраженной повышенной кислотности, приводящее к тяжелым пептическим язвам, вызванное гастринпродуцирующей эндокринной опухолью. Такие пациенты обычно имеют множественные бульбарные и постбульбарные язвы ДПК, которые устойчивы к традиционной антисекреторной терапии. Диагноз может быть подтвержден выявлением повышенного уровня гастрина в сыворотке крови натощак (содержание гастрина >1000 пг/мл, уровень гастрина может быть повышен в >10 раз, но не постоянно).
Подобные уровни гастрина иногда наблюдаются у пациентов, получающих лечение по поводу хронической ЯБ с помощью высоких доз ИПП. Для уточнения диагноза можно провести тестирование с секретином: у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона инъекция секретина (1 ед/кг) повышает уровень гастрина в сыворотке крови на >50% или на >120 пг/мл у пациентов с повышением уровня гастрина натощак в <10 раз по сравнению с нормой. Методы визуализации, такие как КТ, МРТ, изотопное сканирование, эндоскопическое УЗИ, капсульная эндоскопия и баллонная энтероскопия, могут быть использованы для выявления первичной опухоли, которая часто располагается либо в ПЖЖ, либо в проксимальном отделе тонкой кишки.
У некоторых пациентов синдром Золлингера-Эллисона возникает как часть синдрома множественной эндокринной неоплазии, особенно при сочетании с гиперпаратиреозом. Другими проявлениями гипергастринемической гиперацидности являются синдром сохраненного антрального отдела желудка и гиперфункция антральных G-клеток. В последнем случае уровень гастрина в сыворотке крови натощак лишь незначительно повышается и не увеличивается после инъекции секретина, но непропорционально высоко повышен в ответ на прием пищи, что приводит к повышению кислотности. Когда такое состояние возникает у пациента с выявленной Helicobacter pylori, целесообразно назначение эрадикационной терапии. Однако стоит помнить, что пациенты с гиперфункцией G-клеток могут не быть инфицированы Helicobacter pylori.
7. Ишемия. Стеноз или окклюзия чревного ствола или верхней брыжеечной артерии также могут приводить к изъязвлению слизистой оболочки проксимальных отделов ЖКТ (рис. 4). Эти язвы обычно возникают у пожилых пациентов, которые страдают от тяжелого атеросклероза или имеют факторы риска атеросклероза; ишемические язвы также могут возникать и у молодых людей с брыжеечной непроходимостью, возникшей по иным причинам, а также у пациентов с выраженной ХСН. Ишемические язвы, как правило, заживают медленно и часто рецидивируют. При ФЭГДС можно отметить бледность слизистой оболочки, что обусловлено снижением кровотока в слизистой оболочке.
Рисунок 4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Язва желудка неправильной формы, расположенная на задней стенке и малой кривизне желудка у больного с хронической брыжеечной ишемией вследствие субтотального стеноза чревного ствола
Нарушение кровоснабжения по верхней брыжеечной артерии часто ассоциируется с болью в верхней части живота, которая может быть вызвана приемом пищи или ФН. Эти симптомы могут привести к тому, что пациенты ограничивают себя в еде, что ведет к снижению МТ до появления характерных симптомов. Распространенность мезентериальной ишемии с образованием вторичных язв неизвестна, отчасти из-за ее вариабельной симптоматики, отсутствия стандартизированных и надежных диагностических тестов и незнания клиницистами этого состояния. Диагностика болезни включает УЗДС сосудистого русла и традиционную или КТ-ангиографию.
Валидизированные функциональные тесты для оценки гастродуоденальной перфузии слизистой оболочки широко не доступны, однако изучаются методы прямой оценки насыщения слизистой оболочки ЖКТ кислородом во время ФЭГДС.
8. Стрессовые язвы. У пациентов с тяжелыми состояниями, такими как серьезные травмы, сепсис, обширные ожоги, ЧМТ или СПОН, могут развиться стрессовые язвы желудка или ДПК. Основными факторами риска развития стрессовых язв у тяжелобольных пациентов являются ИВЛ, коагулопатия и артериальная гипотензия, но этому могут способствовать и другие факторы, такие как печеночная и почечная недостаточность, применение ульцерогенных ЛП. Стрессовые язвы возникают независимо от колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori.
Язвы, связанные с травмой головы, известны как язвы Кушинга, а язвы, связанные с обширными ожогами, — язвы Курлинга. Стрессовые язвы когда-то считались обычным явлением у пациентов ОРИТ, но улучшение методов терапии, включая респираторную и гемодинамическую поддержку, антисекреторная терапия и акцент на адекватном питании снизили их распространенность, в настоящее время они поражают всего 1-2% этих пациентов. Стрессовые язвы могут как не вызывать симптомов, так и приводить к серьезным осложнениям, таким как ЖКК.
9. Другие причины:
9.1 Язва Кэмерона. Пациенты с большими ГПОД могут иметь проксимальные язвы желудка, называемые язвами Кэмерона, локализованные на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, где желудок максимально сдавлен. Эти язвы обычно не вызывают симптомов, но могут вызывать скрытое или явное ЖКК. Во время ФЭГДС пациенты с большими ГПОД и ЖДА должны быть тщательно обследованы на предмет наличия язвы Кэмерона.
9.2 Анастомотическая, или краевая, язва. У пациентов, перенесших частичную резекцию желудка, иногда развиваются рецидивирующие язвы, расположенные в области анастомоза или в пределах тощей кишки в непосредственной близости от него. Ишемия и хроническое воспаление, в частности возникающие в результате билиарного рефлюкса, могут стать причиной таких язв. Если по результатам гистологического обследования исключен рак, лечение включает назначение антисекреторной терапии и эрадикацию Helicobacter pylori при необходимости.
Анастомотические язвы после бариатрической операции на желудке, по-видимому, связаны с локальной ишемией. Они не имеют четкой корреляции с Helicobacter pylori, и предоперационная эрадикационная терапия не приводит к снижению частоты таких язв. Однако терапия ИПП может снизить их частоту. Пептические язвы могут быть связаны также с синдромом сохраненного антрального отдела желудка, когда антральный отдел не полностью иссекается во время частичной гастрэктомии. Поскольку он не подвергается воздействию кислотного содержимого и, следовательно, физиологически не регулируется, секреция гастрина продолжается, несмотря на нормальный или даже повышенный уровень кислоты. Краевые язвы также могут возникать после бариатрического шунтирования желудка по Ру.
9.3 Другие микробные организмы. Колонизация Helicobacter heilmannii (ранее известной как Gastrospirillum hominis), которая, вероятно, является зоонозным организмом, связана с развитием легкого гастрита и иногда — транзиторных язв. ЯБ также может возникнуть в результате вторичного сифилиса, микобактериальной инфекции, ВПГ-1, вируса ветряной оспы, ЦМВ-инфекции или ВЭБ.
9.4 Алкоголь. Кратковременное употребление крепкого алкоголя или длительное употребление алкоголя любой степени крепости может приводить к появлению признаков острого и хронического гастрита. Нет данных, указывающих на то, что гастрит, ассоциированный с приемом алкоголя, связан со значительным риском развития пептических язв, хотя употребление алкоголя повышает риск ЖКК у пациентов с ЯБ.
9.5 Гипергистаминные состояния. Подобно гипергастринемии, постоянное повышение уровня гистамина может приводить к повышению кислотности в результате хронической стимуляции париетальных клеток. Повышенный уровень гистамина наблюдается при двух редких синдромах. Системный мастоцитоз характеризуется пролиферацией тучных клеток в костном мозге, коже, печени, селезенке и ЖКТ и часто ассоциируется как со спонтанным, так и с триггерным (например, алкогольным) высвобождением гистамина и других вазоактивных веществ. Пациенты с системным мастоцитозом часто отмечают боль в животе, диарею и страдают от ЖКК. Изъязвление является результатом хронической гиперсекреции соляной кислоты.
Ключ к постановке диагноза — симптомы зуда, крапивницы или сыпи. Инфильтрирующие костный мозг и разные органы тучные клетки несут специфическую мутацию c-KIT и экспрессируют рецепторы CD2 и CD25.
Гиперсекреция гистамина приводит к образованию пептических язв, также может наблюдаться при хроническом миелолейкозе с базофилией.
9.6 Лекарственные препараты. Бисфосфонаты для приема внутрь, широко применяемые при остеопорозе, могут приводить к эрозии и язве желудка у ~3—10% пролеченных пациентов. Риск развития пептических язв может быть повышен при применении НПВС вне зависимости от колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori. Хотя лечение ГКС может осложняться образованием язв, риск их возникновения не очень высокий, за исключением пациентов с серьезными сопутствующими заболеваниями, а также тех, кто лечится ГКС в увеличенных дозировках и/или длительно и имеет в анамнезе предшествующие язвы.
Другие пациенты, которые используют ГКС и не имеют повышенных рисков развития ЯБ, не требуют особых мер по профилактике язв. Применение антагонистов альдостерона также связано с высоким риском развития пептических язв и ЖКК, что, вероятно, обусловлено нарушением заживления слизистой оболочки.
У лиц, употребляющих амфетамины и крэк-кокаин, часто развиваются язвы, осложненные перфорацией, вероятно, в результате сосудистой недостаточности. XT, особенно при селективном применении в виде высокодозной внутриартериальной инфузии в артерии чревного ствола, может осложняться образованием язв. У пациентов, получающих АКТ, а также у пациентов с другими коагулопатиями редко может развиться интрамуральная гематома ЖКТ. В зависимости от локализации эти гематомы могут вызывать непроходимость, а при разрыве в просвет ЖКТ оставлять крупные язвенные дефекты. Лучевая терапия верхней части БП иногда осложняется хроническим ишемическим изъязвлением (особенно как позднее осложнение).
