Нерастворимые липиды (присутствующие в хиломикронах) при помощи экзоцитоза транспортируются через базолатеральную мембрану эпителиальных клеток в кишечные лимфатические сосуды. Оттуда они попадают в лимфатические сосуды брыжейки, а затем в систему грудного протока.
Мономеры сахара, аминокислоты и среднецепочечные жирные кислоты транспортируются через базолатеральную мембрану эпителиальных клеток кишечника в капилляры. Мономеры сахара транспортируются через базолатеральную мембрану изоформой транспортера глюкозы, а аминокислоты — специальными транспортерами (см. рис. ниже).
Механизмы транспорта воды и электролитов в кишечнике. А. Транспорт натрия в тонком кишечнике осуществляется как через эпителиоциты, так и по межклеточным каналам; в толстой кишке — по натриевым каналам (ENaC). Каналы Na+/H+/ (NHE) и СГ/НСО3- (DRA) ингибируются агентами, повышающими уровни внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата, циклического гуанозинмонофосфата и кальция. B. Транспорт натрия. Натрий активно всасывается в ворсинчатых клетках тонкой кишки и поверхностных клетках толстой кишки. Натрий-калиевая АТФаза (Na+/К+-АТФаза), локализованная на базолатеральной мембране клетки, поддерживает низкую внутриклеточную концентрацию Na+, таким образом сохраняя отрицательный электрический заряд, способствуя перемещению Na+ через апикальную мембрану из просвета кишечника в клетку. В тонком кишечнике располагается котранспортер глюкозы, галактозы и натрия — SGLT1. Несколько различных натрийзависимых аминокислотных транспортеров, часть из которых имеют перекрестные субстратные особенности, способствуют транспорту катионных, анионных и нейтральных аминокислот в клетки кишечника. Дипептиды и трипептиды транспортируются связанным с водородом олигопептидным носителем PepT1, который активируется люминальными ионами водорода, генерируемыми эпителиальным Na+/H+-транспортером. Фруктоза поглощается транспортером глюкозы (GLUT5). C. Транспорт хлора в кишечнике. Транспорт ионов хлора осуществляется по всему кишечнику. Внутриклеточные медиаторы (циклический аденозинмонофосфат, циклический гуанозинмонофосфат, Са2+) открывают апикальные СГ-каналы [регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе (CFTR), кальций-активированный хлоридный канал (tMeM16)] и базолатеральные К+-каналы. Активное перемещение хлора осуществляется с помощью Na+/К+/2Cl--котранспортера (NKCC1). Бикарбонат (НСО3-) также может транспортироваться через канал CFTR. D. Регуляция кишечного транспорта воды и электролитов. В норме кишечник находится в чистом абсорбтивном состоянии под контролем внешних адренергических нервов симпатической нервной системы. Гуанилин, природный лиганд рецептора стабильного токсина Escherichia coli [мембраносвязанная гуанилилциклаза (GC-C)], может играть важную роль в регуляции местной секреции хлора. Нормальный тонус кишечника изменяется под действием энтеральной нервной системы, а также циркулирующих гормонов. Энтеральная нервная система выделяет различные нейромедиаторы, некоторые из которых стимулируют секрецию хлора [например, вазоактивный кишечный пептид (VIP), ацетилхолин], а другие способствуют всасыванию натрия (например, энкефалины, нейропептид Y). Гормоны, вырабатываемые локально в энтерохромаффинных клетках (ЕСС) в эпителии кишечника, и медиаторы воспаления, высвобождаемые из иммунных клеток, непосредственно воздействуют на энтероциты и близлежащие нервы. Циркулирующие гормоны (например, альдостерон, глюкокортикостероид) усиливают всасывание натрия в кишечнике. Глюкокортикостероиды также ингибируют высвобождение арахидоновой кислоты и выработку Pg воспалительными клетками. DRA (SLC26) — ген, кодирующий белок, отвечающий за обмен хлоридов и бикарбонатов; NHE (SLC9) — натрий-водородный транспортер
а) Нарушение лимфатического дренажа. Заболевания, вызывающие кишечную лимфатическую непроходимость, такие как первичная врожденная лимфангиэктазия (нарушение сращения лимфатических сосудов кишечника) и заболевания, способствующие вторичной лимфангиэктазии (лимфома, туберкулез, саркома Капоши, забрюшинный фиброз, констриктивный перикардит, тяжелая СН), приводят к мальабсорбции жира.
Повышенное давление в лимфатических сосудах кишечника приводит к надрывам (иногда разрывам) лимфатических сосудов и проникновению лимфы в просвет кишечника, сопровождающемуся потерей липидов, γ-глобулинов, альбумина и лимфоцитов. Диагноз лимфангиэктазии может быть поставлен с помощью биопсии кишечника, но идентификация конкретной причины может быть затруднена.
У лиц с лимфангиэктазией отмечаются мальабсорбция жира и жирорастворимых витаминов, а также отток белка в просвет кишечника. Наиболее распространенным проявлением этого состояния является гипопротеинемический отек. Коррекция питания заключается в диете с низким содержанием жиров и добавлении среднецепочечных триглицеридов. Жирорастворимые витамины следует назначать при развитии дефицита.
