а) Демпинг-синдром и ускоренное опорожнение желудка. P.S. КР РФ отсутствуют.
Демпинг-синдром и ускоренное опорожнение желудка, как правило, являются следствием стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими вмешательствами или фундопликации при ГЭРБ. С широким применением высокоселективной ваготомии и появлением эффективной антацидной терапии эти проблемы встречаются реже.
Потребление высококалорийной пищи (как правило, углеводов) вызывает быстрый инсулиновый ответ с развитием вторичной гипогликемии. У таких пациентов может наблюдаться нарушение сократительной способности антрального отдела и возникновение задержки эвакуации пищи из желудка, что парадоксальным образом может привести к клинической картине гастропареза (для твердой пищи) и демпинг-синдрома (для жидкостей).
При лечении демпинг-синдрома и ускоренного опорожнения желудка особое внимание уделяется диете: необходимо отказаться от приема высококалорийной пищи (особенно напитков) и по необходимости добавить к питанию гуаровую камедь или пектин для замедления опорожнения желудка.
В некоторых случаях назначают лечение октреотидом п/к 25-100 мкг АС для замедления кишечного транзита и ингибирования гормональных реакций, приводящих к гипогликемии.
Патогенз нарушения моторной функции желудка при демпинг-синдроме
б) Нарушение моторики тонкого кишечника (быстрый транзит). Быстрый транзит кишечного содержимого по тонкой кишке может происходить при СРК с преобладанием диареи, в рамках постваготомической диареи, синдрома короткого кишечника, диабетической диареи и карциноидной диареи.
При всех перечисленных выше состояниях, за исключением СРК, может возникнуть весьма сильная диарея, приводящая к значительным потерям жидкости и электролитов.
При заболеваниях подвздошной кишки, ее резекции, а также при идиопатической мальабсорбции желчных кислот дистальный отдел подвздошной кишки не способен реабсорбировать желчные кислоты из-за быстрого транзита содержимого и сокращения времени контакта кишечного содержимого со слизистой оболочкой подвздошной кишки; такое состояние может индуцировать повышенную секреторную функцию толстой кишки и вторичную диарею. Ускоренный транзит может быть подтвержден сцинтиграфическими исследованиями.
Цель лечения — восстановление всасывания достаточного количества жидкости и нутриентов, а также замедление транзита. Диета включает отказ от приема гиперосмолярных напитков и замену их на изоосмолярные или гипоосмолярные растворы для пероральной регидратации.
Содержание жира в рационе должно быть снижено до ~50 г/сут для избежания стеатореи. Необходимо ликвидировать развившийся дефицит микро- и макроэлементов: кальция, магния, калия, водорастворимых и жирорастворимых витаминов. У пациентов с длиной тонкого кишечника <1 м может быть невозможно восстановить нехватку полезных веществ без парентеральной поддержки. У пациентов с более длинным кишечником адекватно назначенное питание, пищевые добавки, ЛП почти всегда эффективны для восполнения нутриентов.
Лоперамид, ЛП, взаимодействующий с опиоидными рецепторами стенки кишечника (4 мг за 30 мин АС и QPM в общей дозе 16 мг/сут), замедляет перистальтику кишечника, но может быть недостаточно эффективным или вызывать побочные эффекты (например, гипотензию). Связывание желчных кислот, например, с холестирамином (4 г 3 р/сут) или колесевеламом (1,875 г 2 р/сут) показано пациентам с подозрением или с уже доказанной мальабсорбцией желчных кислот.
Клонидин (Клофелин) (в виде таблеток или кожного пластыря 0,1 мг/сут) или антагонисты 5-НТ3 (например, ондансетрон, 4-8 мг 3 р/сут) используются редко в дополнение к лоперамиду. Октреотид (п/к 50 мкг 3 р/сут за 5 мин АС) может быть использован у пациентов, для которых пероральные ЛС неэффективны или плохо переносятся.
Антагонисты 5-НТ3 (например, алосетрон внутрь 0,5-1 мг 2 р/сут) могут быть эффективны при лечении карциноидной диареи и СРК с преобладанием диареи, но их следует иметь в виду прежде всего как ЛП резерва для пациентов с тяжелой, резистентной диареей, дозу ЛП следует титровать, чтобы избежать запоров.
