Анемия при почечной недостаточности - кратко с точки зрения терапии
Анемия является практически неизменным признаком выраженной почечной недостаточности, начиная с того момента, когда расчетная СКФ падает ниже 45 мл/мин на 1,73 м2 площади поверхности тела. Анемия реже встречается в качестве осложнения поликистоза почек, поскольку эритропоэтин секретируется в кистах.
Основным патогенетическим фактором анемии почечной недостаточности является дефицит эритропоэтина. Применение ЛП рекомбинантного эритропоэтина (эритропоэзстимулирующих ЛП) позволяет существенно снизить эту проблему, хотя даже в эру применения эритропоэтинов 48% предиализных пациентов и 28% пациентов, находящихся на гемодиализе, имеют значения Ht <30%.
Другими механизмами, способствующими развитию анемии при почечной недостаточности, являются подавление ответа эритроидных предшественников на анемию и сокращение продолжительности жизни эритроцитов.
Укороченная продолжительность жизни эритроцитов обусловлена рядом предполагаемых механизмов, включающих снижение способности регулировать клеточный окислительный стресс, влияние токсических метаболитов, накапливаемых при уремии, и перекисное окисление липидов мембран.
Характерны нормоцитарные и нормохромные эритроциты. Иногда могут наблюдаться эхиноциты («клетки-заусенцы»). Количество ретикулоцитов снижено относительно степени тяжести анемии. Концентрации эритропоэтина, как правило, не являются информативными в рамках постановки диагноза, поскольку характерная обратная зависимость между уровнем Hb/Ht и секрецией эритропоэтина отсутствует. СКФ <45 мл/мин на 1,73 м2 площади поверхности является основным «допустимым» условием для диагноза анемии почечной недостаточности.
- Лечение. Лечение анемии почечной недостаточности осуществляют с помощью ЛП рекомбинантного эритропоэтина или аналогов эпоэтина бета (Эритропоэтина). Чтобы избежать неблагоприятных осложнений чрезмерной или даже просто коррекции анемии с помощью эритропоэзстимулирующих ЛП (таких как судороги, АГ или тромбоз), лечение не начинают до тех пор, пока концентрация НЬ не опустится <10 г/дл, и приостанавливают при достижении целевого уровня НЬ от 11 до 12 г/дл.
Следует рассмотреть необходимость дополнительного введения железа, если насыщение трансферрина составляет <30% или концентрация ферритина в сыворотке составляет <500 нг/мл.
(5С) Пациентам с ХБП и анемией при насыщении трансферрина <20% и уровне ферритина <100 нг/мл рекомендуется назначение ЛП железа для поддержания уровня насыщения трансферрина >20% и ферритина >100 нг/мл*.
P.S. * КР «Анемия при хронической болезни почек». Национальное общество детских гематологов, онкологов, Национальное гематологическое общество. Одобрены МЗ РФ, 2020.
Гепсидин ухудшает всасывание железа при почечной недостаточности, и в/в-введение железа может иметь большую эффективность, нежели прием внутрь. Резистентность к терапии эпоэтином бета (Эритропоэтином) чаще всего связана с дефицитом железа или сопутствующим воспалением, а также этому может способствовать дефицит фолиевой кислоты.
Видео урок общий анализ крови в норме и при болезни
