Внутричерепная гипертензия - кратко с точки зрения внутренних болезней
В полости черепа может возникать множество различных вариантов объемных образований (табл. 74). В развивающихся странах к ним часто относятся туберкулез и другие инфекции, но на Западе чаще встречаются внутричерепные кровоизлияния и опухоли головного мозга. Клинические проявления зависят от места расположения объемного образования, его природы и скорости увеличения. Симптомы и проявления (табл. 75) обусловлены рядом механизмов.
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) может быть вызвана объемными образованиями, отеком головного мозга, затруднением циркуляции СМЖ, приводящим к гидроцефалии, нарушением реабсорбции СМЖ и обструкцией вен головного мозга (см. табл. 74).
а) Клиническая картина. У взрослых внутричерепное давление составляет менее 10—15 мм рт.ст. Симптомы ВЧГ перечислены в табл. 75. Они зависят от скорости повышения давления. Если давление возрастает медленно, могут активироваться компенсаторные механизмы, в том числе изменение объема жидкости в пространствах СМЖ и венозных синусах, что приводит к уменьшению симптомов.
Быстрое повышение давления (например, при агрессивно протекающих опухолях) не позволяет задействовать эти компенсаторные механизмы, что приводит к раннему возникновению симптомов, включая внезапную смерть. Отек диска зрительного нерва обнаруживается не всегда, поскольку повышение давления происходило слишком быстро или вследствие анатомических аномалий менингеальной оболочки зрительного нерва.
Ложный очаговый симптом — это симптом, при котором патология находится далеко от места ожидаемого поражения; при ВЧГ чаще всего поражается VI черепной нерв (одностороннее или двустороннее поражение), но также возможны параличи III, V и VII нервов. Считается, что паралич VI нерва происходит из-за растяжения длинного тонкого нерва или из-за его сдавления каменистой частью височной кости.
Транстенториальное вклинение крючка может сдавливать ипсилатеральный III нерв и обычно сначала приводит к поражению зрачковых волокон, вызывая расширение зрачка; однако также может возникнуть ложный очаговый симптом в виде контралатерального паралича III нерва, по-видимому, из-за внешней компрессии краем намета мозжечка. Рвота, кома, брадикардия и артериальная гипертензия являются признаками ВЧГ, возникающими позднее.
Повышение внутричерепного давления при объемном образовании может вызвать смещение структур головного мозга. Смещение медиальной височной доли (крючок) через намет мозжечка вследствие большого объемного образования в полушарии может вызвать «височное вклинение» (рис. 1). Это приводит к растяжению III и/или VI черепных нервов или к давлению на контралатеральную ножку мозга (вызывая ипсилатеральные симптомы поражения верхних мотонейронов) и обычно сопровождается прогрессирующей комой.
Рисунок 1. Опухоль головного мозга, смещающая медиальную височную долю и вызывающая давление на средний мозг и III черепной нерв
Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие может сдавливать продолговатый мозг — это называется «вклинение миндалин» (рис. 2). Подобный процесс способен привести к кровоизлиянию в ствол головного мозга и/или острой обструкции путей оттока СМЖ. По мере прогрессирования вклинения без неотложного лечения наступают кома и смерть.
Рисунок 2. Вклинение миндалин. Смещение миндалин мозжечка ниже плоскости большого затылочного отверстия
б) Лечение. Базисное лечение ВЧГ должно быть направлено на устранение причины, ее вызвавшей (например, хирургическая декомпрессия объемного образования, глюкокортикостероиды для уменьшения вазогенного отека или шунтирование для уменьшения выраженности гидроцефалии). Симптоматическое лечение включает поддержание водного баланса, контроль артериального давления, возвышенное положение головы и использование диуретиков (например, маннитола). Может потребоваться лечение в отделении интенсивной терапии.
