Паренхиматозные бактериальные инфекции нервной системы - кратко с точки зрения внутренних болезней
а) Абсцесс головного мозга. Бактерии могут попасть в ткань головного мозга через проникающую травму, путем прямого распространения из околоносовых пазух или среднего уха или вторично при сепсисе. Наличие нелеченого врожденного порока сердца также является хорошо известным фактором риска. Место образования абсцесса и вероятный возбудитель связаны с источником инфекции (табл. 69).
Первоначальная инфекция приводит к локальному нагноению с образованием вокруг этого участка глиозных изменений, которые при хроническом абсцессе способны образовывать капсулу с твердой оболочкой. Гематогенное распространение может привести к появлению множественных абсцессов.
1. Клиническая картина. Абсцесс головного мозга может манифестировать остро с лихорадкой, головной болью, менингизмом и сонливостью, но чаще он развивается в течение нескольких дней или недель в виде симптомов объемного образования головного мозга и практически без признаков инфекции.
Судороги, повышенное внутричерепное давление и очаговые симптомы поражения полушарий возникают изолированно или сочетанно. По клинической картине бывает невозможно отличить абсцесс от опухоли головного мозга.
2. Лабораторные и инструментальные исследования. Поясничная пункция потенциально опасна при наличии повышенного внутричерепного давления, и ей всегда должна предшествовать КТ. КТ выявляет одиночные или множественные области низкой плотности с кольцевидным контрастированием и отеком окружающей ткани головного мозга (рис. ниже). У пациентов с острой локальной инфекцией может увеличиваться количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов.
Абсцесс в правой височной доле (показано стрелками) с перифокальным отеком и смещением срединных структур влево. А — компьютерная томография без контрастирования. В — компьютерная томография с контрастированием
Всегда следует учитывать возможность наличия церебрального токсоплазмоза или туберкулезного поражения при ВИЧ-инфекции.
3. Лечение и прогноз. Сразу после постановки диагноза показана противомикробная терапия. Вероятный источник инфекции должен определять выбор антибиотика (см. табл. 69). У нейрохирургических пациентов целесообразно рассмотреть добавление к терапии ванкомицина. Может потребоваться хирургическая установка дренажа через трепанационное отверстие с аспирацией или через разрез, особенно если наличие капсулы может привести к персистирующему очагу инфекции. Часто развивается резистентная к лечению эпилепсия.
Несмотря на прогресс в лечении, летальность сохраняется на уровне 10—20% и может быть частично связана с трудностями диагностики и задержкой начала лечения.
б) Субдуральная эмпиема. Это редкое осложнение синусита лобных пазух, остеомиелита свода черепа и заболеваний среднего уха. Скопившийся в субдуральном пространстве гной распространяется по поверхности полушария, вызывая кортикальный отек или тромбофлебит. Пациенты жалуются на сильную боль в лице или голове и лихорадку, часто после предшествующей инфекции околоносовой пазухи или среднего уха.
Затем у пациента развивается заторможенность, появляются судороги и очаговая симптоматика, например прогрессирующий гемипарез.
Диагноз основывается на убедительных клинических данных у пациентов с локальным очагом инфекции. Подробное обследование с КТ или МРТ с контрастированием может выявить субдуральное скопление гноя и отек подлежащей ткани головного мозга. Лечение требует аспирации гноя через трепанационное отверстие и введения соответствующих парентеральных антибиотиков. Любой местный источник инфекции необходимо устранить, чтобы предотвратить повторное заражение.
1. Эпидуральный абсцесс спинного мозга. Характерными клиническими проявлениями данного состояния являются боль при распространении на нервный корешок и прогрессирующий синдром поперечного поражения спинного мозга с парапарезом, нарушением чувствительности и дисфункцией сфинктеров. Симптомы наличия основного очага инфекции могут быть менее явными, что затрудняет его обнаружение. Возвращение резистентной стафилококковой инфекции и употребления внутривенных наркотиков способствовало недавно зафиксированному заметному росту заболеваемости.
Рентгенологические изменения отсутствуют либо развиваются на поздних стадиях, поэтому неотложному нейрохирургическому вмешательству должно предшествовать проведение МРТ и миелографии. Декомпрессионная ламинэктомия с дренированием абсцесса уменьшает давление на твердую мозговую оболочку. Из гноя или крови могут быть выделены возбудители. Хирургическая операция в сочетании с адекватной антибиотикотерапией может предотвратить полную и необратимую параплегию.
в) Болезнь Лайма. Заражение Borrelia burgdorferi может вызвать многочисленные неврологические нарушения, включая полирадикулопатию, менингит, энцефалит и множественный мононеврит.
г) Нейросифилис. Нейросифилис может проявляться как острый или хронический процесс с поражением мозговых оболочек, кровеносных сосудов и/или паренхимы головного и спинного мозга. С 1998 по 2008 г. заболеваемость сифилисом увеличилась в 10 раз, главным образом в результате необоснованного ослабления мер безопасного секса с появлением эффективных антиретровирусных методов лечения синдрома приобретенного иммунодефицита. В будущем неизбежно аналогичное увеличение частоты нейросифилиса. Клинические проявления заболевания разнообразны, а его ранняя диагностика и лечение имеют особое значение.
1. Клиническая картина. Клинические и патоморфологические особенности трех наиболее распространенных вариантов заболевания суммированы в табл. 70. Неврологическое обследование выявляет симптомы, указывающие на анатомическую локализацию поражений. Бред величия указывает на прогрессивный паралич, но чаще всего все объясняется всего лишь прогрессирующей деменцией.
Маленькие, неправильной формы зрачки, которые реагируют на конвергенцию, но не на свет, как описано Аргайлом Робертсоном (см. табл. 22), могут наблюдаться при любом синдроме нейросифилиса, но чаще всего — при спинной сухотке.
2. Лабораторные и инструментальные исследования. Рутинный скрининг на сифилис целесообразен у многих неврологических пациентов. Антитрепонемные антитела определяются в сыворотке у большинства пациентов, но при подозрении на неврологическое поражение необходимо исследование СМЖ. Активное заболевание подтверждается увеличенным клеточным составом, обычно лимфоцитами, а содержание белка может быть повышено до 0,5—1,0 г/л с увеличением фракции γ-глобулинов. Серологические тесты с СМЖ обычно положительные, но прогрессирующее заболевание возможно и при отрицательном серологическом исследовании СМЖ.
3. Лечение. Инъекции бензилпенициллина (Прокаин-Бензилпенициллина®)(прокаина пенициллина) и пробенецида в течение 17 дней имеют особое значение при лечении всех типов нейросифилиса. Дальнейшие курсы пенициллина необходимы, если симптомы не уменьшаются, при прогрессировании состояния или если в СМЖ сохраняются признаки активности заболевания.
Количество клеток нормализуется в течение 3 мес после завершения терапии, но повышенный уровень белка сохраняется дольше, а некоторые серологические тесты могут никогда не вернуться к нормальным значениям. Признаки клинического прогрессирования, возникшие в любое время, являются показанием для возобновления лечения.
