Токсоплазмоз - кратко с точки зрения внутренних болезней
Toxoplasma gondii является внутриклеточным паразитом. Половая фаза жизненного цикла паразита (рис. 1) происходит в эпителии тонкой кишки домашних кошек. Ооцисты попадают в фекалии кошек, а затем — в организм промежуточных хозяев (свиней, овец, а также людей) в результате обширного загрязнения почвы. Ооцисты могут выживать во влажной среде в течение нескольких недель или месяцев.
Рисунок 1. Жизненный цикл Toxoplasma gondii
Как только они попадают в организм, паразит превращается в быстроделящихся тахизоитов за счет циклов бесполого размножения. Развиваются микроскопические цисты тканей, содержащие брадизоиты, которые сохраняются в течение всей жизни хозяина. Кошки заражаются или повторно инфицируются, проглатывая тканевые цисты добычи (грызунов и птиц).
Заражение человека происходит через загрязненную ооцистами почву, зелень и овощи или при употреблении в пищу сырого либо недостаточно термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты. Овцы, свиньи и кролики являются наиболее распространенными источниками инфекции, содержащейся в мясе. Вспышки токсоплазмоза были связаны с потреблением нефильтрованной воды. В развитых странах токсоплазмоз является наиболее распространенной протозойной инфекцией, около 22% взрослых в Великобритании являются серопозитивными.
Большинство первичных случаев инфекции протекают субклинически, однако токсоплазмоз, как полагают, составляет около 15% случаев инфекционного мононуклеоза с отрицательными гетерофильными антителами. В Индии и Бразилии приблизительно 40—60% беременных серопозитивны в отношении Т. gondii. При ВИЧ-1 токсоплазмоз является важной оппортунистической инфекцией со значительным количеством осложнений и высокой смертностью. Был описан генерализованный случай токсоплазмоза после случайного лабораторного заражения его высоковирулентными штаммами.
а) Клиническая картина. У большинства иммунокомпетентных людей, включая детей и беременных, инфекция остается незамеченной. Примерно у 10% пациентов развивается самостоятельно проходящее заболевание, чаще всего у взрослых в возрасте 25—35 лет. Основным его проявлением обычно является регионарная или генерализованная безболезненная лимфаденопатия. В основном поражаются шейные лимфатические узлы, но в процесс могут вовлекаться медиастинальные, брыжеечные и забрюшинные группы.
Селезенка пальпируется редко. У большинства пациентов системные проявления отсутствуют, но некоторые жалуются на недомогание, лихорадку, утомляемость, мышечные боли, боль в горле и головную боль. Полное разрешение обычно происходит в течение нескольких месяцев, хотя симптомы и лимфаденопатия имеют тенденцию непредсказуемо меняться, и некоторые пациенты не выздоравливают полностью в течение 1 года и даже более. У иммунокомпетентных пациентов иногда могут развиваться энцефалит, миокардит, полимиозит, пневмонит и гепатит, но чаще они встречаются у лиц с ослабленным иммунитетом.
Ретинохориоидит (рис. 2) обычно является результатом врожденной инфекции, но также был описан случай, возникший при приобретенном характере заболевания.
Рисунок 2. Ретинохориоидит вследствие токсоплазмоза
- Врожденный токсоплазмоз. Острый токсоплазмоз преимущественно протекает субклинически, поражает 0,3—1,0% беременных, при этом частота передачи инфекции к плоду составляет около 60% и возрастает при увеличении срока беременности. Серопозитивные женщины, инфицированные за 6 мес до зачатия, не имеют риска передачи инфекции плоду. Врожденное заболевание поражает примерно 40% детей, инфицированных внутриутробно, и оно более вероятно и более тяжело протекает при заражении на ранних сроках беременности (см. табл. 26).
Многие внутриутробные инфекции протекают субклинически при рождении, но отдаленные последствия включают ретинохориоидит, микроцефалию и гидроцефалию.
в) Лабораторные и инструментальные исследования. В отличие от пациентов с ослабленным иммунитетом, у которых для постановки диагноза часто требуется непосредственное выявление паразитов, у иммунокомпетентных пациентов используются серологические исследования. Наиболее часто применяется тест Сейбина—Фельдмана (непрямая реакция флуоресцирующих антител), который выявляет антитела класса IgG. Острое развитие инфекции вызывает четырехкратное или большее увеличение титров антител при параллельном тестировании парных сывороток.
Максимальные титры (1:1 000 и более) фиксируют в течение 1 —2 мес после начала инфекции, и серологические исследования становятся ненадежным показателем остроты инфекции. Обнаружение значительных уровней специфических для токсоплазмы IgM-антител может быть целесообразным для подтверждения острой инфекции. Ложноположительный результат или сохранение IgM-антител в течение многих лет после заражения затрудняет интерпретацию; однако отрицательные lgM-антитела практически исключают наличие острой инфекции.
Во время беременности очень важно отличить недавно развившуюся инфекцию от перенесенной. Наличие IgG-антител с высокой вероятностью исключает инфекцию, приобретенную в последние 3—4 мес.
При необходимости в биоптате лимфатического узла или другой ткани токсоплазмы могут быть обнаружены гистохимически с помощью антисыворотки к Т. gondii или ПЦР для выявления ДНК токсоплазмы.
г) Лечение. У иммунокомпетентных пациентов неосложненный токсоплазмоз проходит самостоятельно, а противомикробная терапия малоэффективна. Лечение сульфадиазином, пириметамином и фолиниевой кислотой обычно назначается при тяжелом или прогрессирующем характере заболевания и при инфекциях у пациентов с ослабленным иммунитетом.
У беременных с подтвержденной недавней инфекцией спирамицин (3 г/сут в несколько приемов) назначается вплоть до родов. После подтверждения инфекции у плода рекомендуется лечение сульфадиазином и пириметамином в комбинации с кальция фолинатом (спирамицин не проникает через плацентарный барьер). Во многих странах обсуждается экономическая целесообразность рутинного скрининга и лечения токсоплазмоза во время беременности. Данных о воздействии на мать или ребенка современного противопаразитарного лечения для женщин с сероконверсией в период беременности недостаточно.
