Болезнь Шагаса широко распространена в Южной и Центральной Америке. Возбудитель — Trypanosoma cruzi, которой можно заразиться от фекалий хищнеца (триатомового клопа), в которых трипаносомы развиваются до попадания в организм человека. Эти клопы живут в диких лесах в расщелинах, ямах и на пальмах. Клопы Triatoma infestans обитают в жилищах людей в странах южной части Южной Америки (Аргентина, Бразилия, Чили, Парагвай и Уругвай).

Они живут в грязных и плетеных стенах и соломенных крышах простых сельских домов, выползают по ночам, чтобы найти себе пищу, и оставляют испражнения на спящих жителях. Зараженные фекалии втираются через конъюнктиву, слизистую оболочку рта и носа, а также кожные ссадины. Более 100 видов млекопитающих — домашних, полуодомашненных и диких — могут служить резервуарами инфекции. В некоторых районах переливание крови является причиной почти 5% случаев заболеваний. Иногда регистрируется вертикальная передача инфекции.

а) Патофизиология. Трипаносомы мигрируют через кровоток, превращаются в амастиготные формы в тканях и размножаются внутриклеточно путем деления на две части. В острой фазе (преимущественно клеточноопосредованной) возникает воспаление инфицированных и нормальных капилляров, а также кардиомиоцитов, что приводит к острому миокардиту.

В хронической фазе наиболее заметными являются очаговая атрофия миокарда, признаки хронической венозной гиперемии и тромбоэмболические осложнения, кардиомегалия и аневризма верхушки сердца. При желудочно-кишечной форме заболевания наблюдаются очаговый миозит и неоднородные очаги поражения интрамурального межмышечного нервного сплетения преимущественно в пищеводе и толстой кишке.

б) Клиническая картина:

1. Острая фаза. Клинические проявления острой фазы наблюдаются только у 1—2% лиц, инфицированных в возрасте до 15 лет. Чаще всего страдают маленькие дети (1-5 лет). Попадание Т. cruzi через ссадины вызывает темно-красный плотный отек и увеличение регионарных лимфатических узлов. Характерно поражение конъюнктивы, хотя оно встречается реже; односторонний плотный красноватый отек век может закрывать глаз с одной стороны (симптом Романьи).

У некоторых пациентов вскоре развивается острая генерализованная инфекция с преходящей кореподобной или уртикарной сыпью, лихорадкой, лимфаденопатией и увеличением селезенки и печени. У меньшей части пациентов могут наблюдаться острый миокардит с развитием сердечной недостаточности и неврологические симптомы, включая изменения личности и признаки менингоэнцефалита. Острая инфекция может быть смертельной для детей.

2. Хроническая фаза. Около 50—70% инфицированных пациентов становятся серопозитивными, и у них развивается неопределенная форма, при которой паразитемия не выявляется. У них болезнь не влияет на продолжительность жизни и не сопровождается какой-либо симптоматикой, но такие люди являются естественным резервуаром болезни и поддерживают жизненный цикл паразитов.

После латентного периода продолжительностью несколько лет у 10—30% пациентов с хронической фазой развивается слабо-выраженный миокардит и происходит повреждение проводящих волокон, что приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии, аритмий, частичной или полной блокады проводящих путей сердца и внезапной сердечной смерти. Почти у 10% пациентов вследствие повреждения ауэрбахова сплетения развивается дилатация различных частей пищеварительного тракта, особенно толстой кишки и пищевода (мегаколон и мегаэзофагус). У таких пациентов также встречается дилатация желчных протоков и бронхов.

Аутоиммунные процессы могут быть причиной большей части повреждений. Возможны географические различия в особенностях течения заболевания. Болезнь Шагаса способна к реактивации у пациентов с ВИЧ, если количество CD4-клеток снижается менее 200/мм³; это может вызывать объемные образования с проявлениями, сходными с инфицированием Toxoplasma gondii, энцефалитом, менингоэнцефалитом или миокардитом.

в) Лабораторные и инструментальные исследования. В острой фазе Т. cruzi легко обнаруживается в крови. При хроническом заболевании они могут быть обнаружены в 50% случаев с помощью ксенодиагностики, при которой неинфицированные, разведенные в лаборатории клопы кормятся на пациенте; впоследствии кишку или фекалии клопа исследуют на наличие паразитов. Обнаружение ДНК паразита с помощью ПЦР в крови пациента является высокочувствительным методом для подтверждения инфекции и, кроме того, может использоваться для исследования фекалий клопов в тестах ксенодиагностики для улучшения чувствительности.

Обнаружение антител также является высокочувствительным методом диагностики.

г) Лечение и профилактика. Противопаразитарные средства используются для лечения острой фазы, врожденного заболевания и ранней хронической фазы (в течение 10 лет после заражения). Нифуртимокс назначают внутрь. Доза, которую необходимо тщательно контролировать, чтобы минимизировать токсичность при сохранении паразитицидной активности, составляет 10 мг/кг ежедневно внутрь в три равных приема в течение 90 дней.

Доза для детей составляет 15 мг/кг в сутки. Успешность излечения при остром заболевании достигает 80%. Бензнидазол является альтернативой и назначается в дозе 5 мг/кг ежедневно внутрь в два приема в течение 60 дней; детям назначается доза 10 мг/кг в сутки. Нифуртимокс как и бензнидазол токсичен, частота побочных реакций составляет 30—55%. Противопаразитарное лечение хронической фазы заболевания обычно проводится аналогичным образом, но при дилатации камер сердца или пищеварительного тракта не позволяет устранить сформировавшееся повреждение тканей. Может потребоваться хирургическое вмешательство.

Профилактические меры включают улучшение жилищных условий и уничтожение триатомовых клопов с помощью опрыскивания домов инсектицидами. Доноры крови и органов должны проходить скрининг.

- Также рекомендуем "Токсоплазмоз - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2023