МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Внутренние болезни:
Внутренние болезни
Беременность
Гастроэнтерология
Гематология и трансфузиология
Дерматология
Диетология и нутрициология
Инфекционные болезни
Кардиология
Клиническая биохимия и анализы
Клиническая генетика
Клиническая иммунология
Клиническое мышление, решение и назначение
Неврология
Неотложные состояния
Нефрология и урология
Онкология
Офтальмология
Психиатрия
Пульмонология
Ревматология и болезни костно-мышечной системы
Эндокринология
Форум
 

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - кратко с точки зрения внутренних болезней

Сонная болезнь вызывается трипаносомами (рис. 1), которые передаются человеку через укусы зараженных мух цеце, и является эндемичной для стран Африки к югу от Сахары (рис. 2). Уровень заболеваемости сонной болезнью в Африке с 1990 г. снизился более чем на 60% благодаря более эффективным мерам контроля за заболеванием. Трипаносомоз, вызванный Trypanosoma brucei gambiense, широко распространен в Западной и Центральной Африке, и на его долю приходится 90% африканского трипаносомоза у людей.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Рисунок 1. Трипаносомоз. Сканирующая электронная микрофотография, на которой видно перемещение трипаносом среди эритроцитов
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Рисунок 2. Распространенность африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз, вызванный Т. brucei rhodesiense, встречается в некоторых частях Восточной и Центральной Африки. В Западной Африке передача в основном происходит на берегах рек, где мухи скрываются в тени деревьев; для Т. gambiense резервуар среди животных не выявлен. Т. rhodesiense имеет крупный резервуар из многочисленных диких животных, и передача происходит в тенистых лесах, граничащих с лугами. Группа риска — сельское население, занятое земледелием, рыболовством и животноводством.

Также могут заразиться местные жители и туристы, посещающие леса, где обитают мухи цеце и резервуары инфекции.

а) Клиническая картина. Укус мухи цеце является болезненным и обычно воспаляется. При попадании в организм трипаносом место укуса может снова стать болезненным и опухшим примерно через 10 дней (трипаносомный шанкр) с сопутствующей регионарной лимфаденопатией. В течение 2—3 нед после заражения трипаносомы проникают в кровоток. Заболевание характеризуется ранней гематолимфатической (стадия 1) и поздней энцефалитной (стадия 2) стадией, при которой паразит пересекает гематоэнцефалический барьер и развивается хроническая энцефалопатия.

1. Инфекции, вызванные Т. rhodesiense. При этих инфекциях заболевание протекает более остро и тяжело, чем при инфекциях, вызванных Т. gambiense, так что в течение нескольких дней или недель состояние пациента обычно становится тяжелым, могут развиться плевральный выпот и признаки миокардита или гепатита. Возможно возникновение петехиальной сыпи. Пациент может умереть до появления признаков поражения ЦНС. Если болезнь протекает менее остро, развиваются сонливость, тремор и кома.

2. Инфекции, вызванные Т. gambiense. Различия между ранней и поздней стадией при инфекциях, вызванных Т. gambiense, могут быть клинически невыраженными. Заболевание обычно протекает медленно, в течение нескольких месяцев или лет, с нерегулярными приступами лихорадки и увеличением лимфатических узлов. Для лимфаденопатии характерны твердые, неспаянные, эластичные и безболезненные лимфатические узлы, особенно заметные в заднем треугольнике шеи (симптом Уинтерботтома). Могут пальпироваться селезенка и печень.

При отсутствии лечения в течение нескольких месяцев развивается поражение ЦНС. У пациентов появляются головная боль, изменения поведения, ослабление высших психических функций, инверсия сна, делирий и в конечном итоге тремор, парезы, истощение, кома и смерть.

б) Лабораторные и инструментальные исследования. Трипаносомоз следует подозревать у любого лихорадящего пациента, находящегося или прибывшего из эндемичного региона. При инфекциях, вызванных Т. rhodesiense, трипаносомы можно обнаружить в толстой и тонкой капле крови, как это делается при диагностике малярии. Трипаносомы могут быть видны в крови или в пунктате первичного очага на самых ранних стадиях инфекции, вызванной Т. gambiense, но обычно их легче обнаружить при аспирационной биопсии лимфатического узла.

Методы концентрирования включают микроскопию с использованием лейкоцитарной пленки и миниатюрную анионообменную хроматографию.

Вследствие циклической природы паразитемии диагноз часто ставится на основании выявления антител с использованием простого и быстрого бланкового теста агглютинации на трипаносомоз (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis — CATT) для инфекций, вызванных T. gambiense, с последующим паразитологическим подтверждением. Надежных серологических тестов для инфекций, вызванных Т. rhodesiense, нет. Возможна диагностика с помощью ПЦР, хотя технические требования к ее проведению ограничивают ее доступность в эндемичных регионах.

Если поражена ЦНС, количество клеток (лейкоцитов более 20 х 109/л) и содержание белка в СМЖ увеличиваются, а уровень глюкозы уменьшается. Очень высокий уровень сывороточных IgM или наличие IgM в СМЖ свидетельствует о трипаносомозе. Диагностика поражения ЦНС имеет решающее значение, так как при отсутствии лечения оно может быть смертельным.

в) Лечение. Терапевтические возможности при африканском трипаносомозе ограничены, и большинство средств против трипаносомоза токсичные и дорогостоящие. Прогноз хороший, если лечение начато рано, то есть до развития поражения ЦНС. На этой стадии при инфекциях, вызванных Т. rhodesiense, следует назначать в/в сурамин после пробной дозы 100—200 мг с последующими пятью инъекциями по 20 мг/кг каждые 7 дней. При инфекциях, вызванных Т. gambiense, назначают пентамидин по 4 мг/кг глубоко в/м или в/в в течение 7 дней.

Пациентов с II стадией инфекции (поражением нервной системы), вызванной Т. gambiense, ранее лечили меларсопролом (соединением, содержащим мышьяк). Летальность, связанная с лечением меларсопролом, составляет 4—12% из-за развития реактивной энцефалопатии. В настоящее время эфлорнитин (DFMO), необратимый ингибитор орнитиндекарбоксилазы, назначаемый в дозе 100 и 150 мг/кг в/в 4 раза в сутки в течение 14 дней для взрослых и детей соответственно, является более безопасным и экономически эффективным вариантом лечения.

Было показано, что комбинация эфлорнитина (400 мг/сут в течение 7 дней) с таблетированным нифуртимоксом (15 мг/кг в сутки в течение 15 дней) уменьшает частоту рецидивов, летальных исходов и токсичность препаратов. Для лечения II стадии инфекции, вызванной Т. rhodesiense, используют меларсопрол по 2,2 мг/кг в/в в течение 10 дней.

г) Профилактика. В эндемичных районах Т. gambiense принимают различные меры борьбы с мухами цеце, и полевые группы помогают выявлять и лечить ранние случаи трипаносомоза. В эндемичных районах Т. rhodesiense контроль за заболеванием затруднен.

- Также рекомендуем "Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2023

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.