Стафилококковые инфекции - кратко с точки зрения внутренних болезней
Большинство инфекций кожи, мягких тканей и костей вызываются Staphylococcus aureus или стрептококками (преимущественно Streptococcus pyogenes).
Стафилококки, как правило, колонизируют передние отделы носовых ходов и кожу. Некоторые стафилококки синтезируют коагулазу — фермент, превращающий фибриноген в фибрин в плазме кролика с образованием фибринового тромба. Staphylococcus aureus является коагулазоположительным, а большинство других видов — коагулазоотрицательными. Однако в современной лабораторной практике идентификация Staphylococcus aureus редко включает коагулазный тест.
Staphylococcus aureus является основной причиной стафилококковых инфекций. Staphylococcus intermedius — другой коагулазоположительный стафилококк, вызывающий инфекцию после укусов собак. Среди коагулазоотрицательных микроорганизмов Staphylococcus epidermidis является преобладающим микроорганизмом на поверхности кожи и может вызывать тяжелые инфекции у пациентов с центральными венозными катетерами и имплантированными протезами.
Staphylococcus saprophyticus представляет собой часть нормальной микрофлоры влагалища и вызывает инфекции мочевыводящих путей у сексуально активных молодых женщин. Другие стафилококки, участвующие в развитии инфекций у человека, включают Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus schleiferi, Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus caprae. Коагулазоотрицательные стафилококки обычно не идентифицируются по видовой принадлежности.
Стафилококки особенно опасны при попадании в системный кровоток и могут диссеминироваться по организму (рис. 1). У любого пациента со стафилококковой бактериемией, особенно у потребителей инъекционных наркотиков, необходимо учитывать риск развития эндокардита. Рост Staphylococcus aureus, выявленный при микробиологическом исследовании крови, следует считать загрязнением среды только тогда, когда исключены все другие возможные причины воспаления, а повторное микробиологическое исследование крови является отрицательным.
Любые признаки распространяющегося целлюлита указывают на срочную необходимость в антистафилококковом антибиотике, таком как флуклоксациллин (если нет возможного риска инфицирования MRSA). Это особенно важно при наличии целлюлита средней зоны лица, который может привести к тромбофлебиту кавернозного синуса.
Кроме того, Staphylococcus aureus может вызывать тяжелую общевоспалительную реакцию из-за воздействия токсина, вырабатываемого на поверхности бактерии, даже при отсутствии проникновения бактерии в ткани организма.
а) Кожные инфекции. Стафилококковые инфекции вызывают эктиму, фолликулит, фурункулы, карбункулы, буллезное импетиго и токсический эпидермальный некролиз. Они также могут играть определенную роль в развитии некротизирующих инфекций кожи и подкожных тканей.
б) Раневые инфекции. Многие раневые инфекции вызываются стафилококками, что может значительно продлить послеоперационное пребывание пациента в стационаре (рис. 2, А). Профилактика включает тщательное соблюдение гигиены рук, подготовку кожи с применением асептической техники, а также местную и системную антибиотикопрофилактику.
Рисунок 2. Проявления кожной инфекции, вызванной Staphylococcus aureus: А — раневая инфекция; В — катетер-ассоциированная инфекция
Лечение заключается в дренировании любых абсцессов и раннем назначении антистафилококковых антибиотиков в необходимой дозе, особенно если у пациента имеются протезные материалы.
в) Катетер-ассоциированная инфекция. Стафилококковая инфекция, связанная с катетерным сепсисом (рис. 2, В) и тромбофлебитом, является важной и распространенной причиной внутрибольничных осложнений. Визуальная шкала оценки флебита, связанного с инфузией (VIP), помогает исключить флебит при внешней оценке катетера (табл. 37). Стафилококки активно колонизируют пластик, быстро образуя на катетерах биопленку, которая остается источником бактериемии. Применение местных препаратов может уменьшить симптомы, но при наличии малейших подозрений на распространение инфекции необходимо удалить катетер и начать антибиотикотерапию флуклоксациллином (или гликопептидом при подозрении на MRSA).
г) Метициллинорезистентный Staphylococcus aureus. Резистентность к метициллину обусловлена мутацией пенициллинсвязывающего белка у Staphylococcus aureus. Резистентность к ван-комицину/тейкопланину (гликопептидам) у Staphylococcus aureus в сочетании с устойчивостью к гликопептидам (GISA) или редко VRSA-штаммы могут существенно осложнять лечение тяжелых инфекций, вызываемых этими возбудителями.
Метициллинорезистентный Staphylococcus aureus (MRSA) в настоящее время во всем мире является частым внутрибольничным возбудителем: на его долю приходится до 40% стафилококковой бактериемии в развитых странах. Внебольничный MRSA в настоящее время составляет 50% от числа всех инфекций, вызванных MRSA в США.
Эти микроорганизмы также приобрели другие токсины, такие как лейкоцидин Пантона—Валентайна, и вызывают у молодых людей инфекцию, быстро приводящую к летальному исходу. Практикующие врачи должны знать о потенциальной опасности этих инфекций и быть готовыми принять все необходимые меры инфекционного контроля в соответствии с локальными рекомендациями.
Варианты лечения MRSA перечислены в отдельных статьях на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту выше. Лечение всегда должно основываться на результатах бактериологического исследования чувствительности к противомикробным препаратам, так как ко всем указанным антибактериальным препаратам может возникнуть резистентность. Более легкие инфекции, вызванные MRSA, можно лечить клиндамицином, тетрациклинами или котримоксазолом. Гликопептиды, линезолид и даптомицин предназначены для лечения более тяжелых инфекций. Токсинпродуцируюгцие инфекции MRSA следует лечить ингибирующими протеин антибиотиками (клиндамицин, линезолид).
д) Стафилококковый синдром токсического шока. Стафилококковый синдром токсического шока — серьезное жизнеугрожающее состояние, связанное с инфицированием Staphylococcus aureus, который вырабатывает специфический токсин — токсин синдрома токсического шока 1 (Toxic Shock Syndrome Toxin 1 — TSST1). Ранее он выявлялся у молодых женщин в связи с использованием интравагинальных тампонов с высокой степенью абсорбции, но он также может развиваться при любой инфекции, вызванной штаммом Staphylococcus aureus, продуцирующим данный токсин. Токсин действует как суперантиген, вызывая выраженную активацию Т-клеток и массивное высвобождение цитокинов.
Синдром токсического шока характеризуется внезапным началом с высокой лихорадкой, генерализованными системными проявлениями (такими как миалгия, головная боль, боль в горле и рвота), обширной эритематозной сыпью, бледнеющей при нажатии и напоминающей скарлатину, и гипотонией. Он быстро прогрессирует в течение нескольких часов с развитием полиорганной недостаточности, приводя к смерти в 10—20% случаев. Выздоровление сопровождается отслоением кожи через 7—10 дней (рис. 3).
Рисунок 3. Отслойка кожи по всей поверхности тела после стафилококкового синдрома токсического шока
Диагноз ставится на основании клинической картины и при менструации может быть подтвержден исследованием тампона, содержащего стафилококки, окрашиваемые по Граму. Последующее микробиологическое исследование с наличием токсина подтверждает диагноз лабораторно.
- Лечение. Лечение заключается в немедленной интенсивной инфузионной терапии: в/в введении анти-стафилококкового противомикробного препарата (флуклоксациллина или ванкомицина) обычно с добавлением ингибитора синтеза белка (например, клиндамицина) для подавления выработки токсина. В самых тяжелых случаях иногда осуществляют в/в инфузию lg. Женщины-реконвалесценты после синдрома токсического шока, связанного с применением тампона, должны избегать использования тампонов в течение минимум 1 года и быть предупреждены, что данная ситуация может повториться.
