Бактериальные инфекции дыхательных путей - кратко с точки зрения внутренних болезней
Большинство этих инфекций описаны в отдельных статьях на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
а) Дифтерия. Инфицирование Corynebacterium diphtheriae чаще всего происходит через верхние дыхательные пути, и в дальнейшем заболевание передается воздушно-капельным путем. Инфекция может также осложниться поражением кожи, особенно у алкоголиков. Микроорганизмы остаются локализованными в месте инфекции, но выделение растворимого экзотоксина повреждает миокард и нервную систему.
Дифтерия была ликвидирована во многих частях мира с помощью массовой вакцинации с использованием модифицированного экзотоксина, но она по-прежнему часто встречается в регионах, где вакцинация была неполной, например в России (речь идет об эпидемии дифтерии в России и странах СНГ в 90-е гг. прошлого века; по данным на 2015 г., в России зарегистрировано всего два случая заболевания) и Юго-Восточной Азии.
Болезнь подлежит репортированию во всех странах Европы и Северной Америки, а ВОЗ выпустила международные рекомендации по лечению данной инфекции.
1. Клиническая картина. Средний инкубационный период составляет 2—4 дня. Болезнь начинается постепенно, с боли в горле (табл. 44). Несмотря на умеренную лихорадку, обычно отмечается тахикардия. Диагностическим признаком являются выступающие серовато-зеленые, похожие на замшу, пленки на миндалинах, с четко очерченными краями, твердые, плотно прикрепленные к подлежащим тканям и окруженные зоной воспаления. Возможны отек шеи («бычья шея») и болезненное увеличение лимфатических узлов.
При самых легких формах, особенно при высокой напряженности иммунитета, пленки могут не образовываться, а воспаление может быть минимально выражено.
При инфекции передних отделов носа появляются выделения из носа, часто окрашенные кровью. При дифтерии гортани хриплый голос и резкий кашель свидетельствуют о потенциальной обструкции дыхательных путей, требующей срочной трахеостомии. Если инфекция распространяется на язычок, зев и носоглотку, пациент считается тяжелобольным.
Смерть от острой недостаточности кровообращения может наступить в течение первых 10 дней. Поздние осложнения развиваются в результате воздействия токсинов на сердце или нервную систему. Приблизительно у 25% выживших после ранней токсемии может развиться миокардит с аритмией или сердечной недостаточностью. Эти нарушения, как правило, обратимы, и у выживших не остается стойких повреждений, кроме нарушений проводимости.
Неврологические нарушения наблюдаются в 75% случаев. После тонзиллярной дифтерии или дифтерии зева они обычно начинаются через 10 дней с паралича мышц мягкого нёба. Затем часто развивается паралич аккомодации, проявляющийся в затруднении чтения мелкого шрифта. Генерализованный полиневрит со слабостью и парестезией может развиться втечение следующих 10—14 дней. В конечном итоге такой неврит всегда полностью разрешается.
2. Лечение. Факт установки клинического диагноза дифтерии требует немедленного уведомления органов здравоохранения, и пациент должен быть срочно направлен в специализированное инфекционное отделение. Эмпирическое лечение должно быть начато после забора соответствующих мазков.
Антитоксин дифтерийный (АТ) получают из гипериммунной лошадиной сыворотки. Он нейтрализует циркулирующий токсин, но не действует на токсин, уже фиксированный в тканях, поэтому его необходимо вводить в/м, не дожидаясь результатов мазка из зева. Реакции на этот чужеродный белок включают потенциально смертельную немедленную анафилактическую реакцию и сывороточную болезнь с лихорадкой, крапивницей и болями в суставах, которая возникает через 7—12 дней после инъекции. Необходим подробный анамнез предыдущих инъекций лошадиной сыворотки или аллергических реакций.
Кроме того, небольшую пробную инъекцию сыворотки следует выполнить за полчаса до введения полной дозы у каждого пациента. Должен быть доступен раствор эпинефрина (Адреналина) для лечения анафилактической реакции (0,5—1,0 мл 1/1000 в/м раствора). Также назначают антигистаминные средства. У тяжелобольных пациентов смертельная опасность дифтерийной токсемии перевешивает риск развития анафилактического шока. Доза до 100 000 ME АТ вводится в/в при хорошей переносимости пробной дозы. При заболевании средней тяжести достаточно 16 000—40 000 М Е, а при легком течении — 4000—8000 М Е.
Пенициллин (1200 мг 4 раза в сутки в/в) или амоксициллин (500 мг 3 раза в сутки) следует назначать в течение 2 нед для элиминации С. diphtheriae. Пациентам с аллергией на пенициллин можно назначать эритромицин. Вследствие плохой иммуногенности первичной инфекции все больные должны быть вакцинированы дифтерийным анатоксином после выздоровления.
Пациенты подлежат строгой изоляции и лечению до получения трех отрицательных результатов микробиологического исследования мазка с интервалом 24 ч. Медицинский персонал должен быть с четко документированным анамнезом вакцинации.
3. Профилактика. Все дети должны быть активно вакцинированы. Если дифтерия возникает в закрытом сообществе, контактным лицам следует назначить эритромицин, который эффективнее, чем пенициллин, уничтожает возбудителей у носителей.
Все контактные лица также должны быть вакцинированы или получить дополнительные дозы анатоксина. Ревакцинацию необходимо проводить каждые 10 лет для поддержания иммунитета.
б) Пневмококковая инфекция. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) является основным этиологическим фактором внебольничной пневмонии во всем мире и одной из основных инфекционных причин смертности. Streptococcus pneumoniae также часто вызывает средний отит, менингит и синусит. Иногда у пациентов выявляется бактериемия без явного первичного очага. У пациентов с аспленией высок риск молниеносного развития пневмококковой инфекции с геморрагической сыпью.
Во всем мире сообщается о росте частоты резистентности Streptococcus pneumoniae к пенициллину, хотя к Великобритании это относится в меньшей степени. Для лечения штаммов, резистентных к цефалоспоринам и вызывающих менингит, требуется комбинация цефалоспоринов, гликопептидов и рифампицина. Резистентность к макролидам также имеет тенденцию к нарастанию. Используются фторхинолоны нового поколения (например, левофлоксацин), но показатели резистентности продолжают увеличиваться.
Вакцинация детей с помощью белковой конъюгированной пневмококковой вакцины снижает частоту инфекции Streptococcus pneumoniae у маленьких детей и их родителей. Полисахаридная пневмококковая вакцина используется у лиц, предрасположенных к инфекции Streptococcus pneumoniae, и у пожилых людей, но лишь незначительно уменьшает пневмококковую бактериемию и не предотвращает развития пневмонии. Все пациенты с аспленией должны быть вакцинированы от Streptococcus pneumoniae.
в) Сибирская язва. Сибирская язва является эндемическим зоонозом во многих странах, заболевание у человека возникает после инокуляции спор Bacillus anthracis. В. anthracis была первым бактериальным патогеном, описанным Кохом, и модельной системой для «постулатов Коха» (см. табл. 1). Это грамположительная бактерия с центрально расположенной спорой. Споры могут годами оставаться жизнеспособными в почве. Заражение обычно происходит при контакте с животными, особенно травоядными.
Легкость образования спор В. anthracis делает эту инфекцию возможным биологическим оружием для применения во время войны или при биотерроризме. В. anthracis вырабатывает ряд токсинов, которые опосредуют клиническую картину заболевания.
1. Клиническая картина. Картина зависит от пути проникновения спор сибирской язвы.
- Кожная форма сибирской язвы. Это поражение кожи связано с профессиональным контактом со спорами сибирской язвы во время обработки шкур и костных тканей. Она составляет подавляющее большинство клинических случаев заболевания. Инфекция у животных является серьезной проблемой в Африке, Индии, Пакистане и на Ближнем Востоке.
Споры попадают на открытую кожу. Единственный очаг развивается как болезненная папула на отечном геморрагическом основании. Она прогрессирует с развитием вдавленного черного струпа. Несмотря на обширный отек, боль наблюдается редко.
- Желудочно-кишечная форма сибирской язвы. Данная форма заболевания связана с употреблением зараженного мяса. Поражается слепая кишка, что вызывает тошноту, рвоту, анорексию и лихорадку, вслед за которыми через 2—3 дня возникают сильные боли в животе и кровавая диарея. Затем может быстро развиться токсемия и наступает смерть.
- Ингаляционная форма сибирской язвы. Эта форма заболевания встречается чрезвычайно редко, но связана с биотерроризмом. Без быстрой и интенсивной терапии при появлении симптомов летальность составляет 50—90%. Лихорадка, одышка, кашель, головная боль и сепсис развиваются через 3—14 дней после заражения. Как правило, при рентгенографии органов грудной клетки видны только расширение средостения и плевральный выпот, который является геморрагическим. Может возникнуть менингит.
2. Лечение. В. anthracis может быть выделена из мазков очагов поражения кожи. Кожная форма легко поддается лечению при раннем назначении антибиотиков. Лечение проводится ципрофлоксацином (500 мг 2 раза в сутки) до подтверждения чувствительности к пенициллину; схема может быть изменена — проводится лечение бензилпенициллином в дозе до 2,4 г в/в 6 раз в сутки или феноксиметилпенициллином по 500—1000 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Добавление аминогликозида может улучшить перспективы при тяжелой форме заболевания.
В связи с опасениями по поводу сопутствующего ингаляционного заражения, особенно в эпоху биотерроризма, для элиминации спор из дыхательных путей дополнительно назначается двухмесячный курс ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в сутки или доксициклина по 100 мг 2 раза в сутки внутрь. Ингаляционную форму сибирской язвы лечат ципрофлоксацином и клиндамицином не менее 14 дней, после чего проводят терапию для элиминации спор.
При генерализованной инфекции к терапии могут быть добавлены моноклональные антитела к защитному антигену В. anthracis. Профилактика ципрофлоксацином (500 мг 2 раза в сутки в течение 2 мес) рекомендуется всем пациентам с высоким риском ингаляционного воздействия спор сибирской язвы, и ее следует сочетать с тремя дозами адсорбированной вакцины против сибирской язвы (AVA).
