У тяжелобольных пациентов обычно появляются признаки нарушения функционирования систем и органов. Принцип, лежащий в основе интенсивной терапии, заключается в одновременной оценке тяжести заболевания и коррекции жизнеугрожающих нарушений. Цель лечения состоит в том, чтобы предотвратить ухудшение состояния и улучшить прогноз, в то время как будет проводиться диагностический поиск и начинаться лечение основного заболевания.

Целесообразно рассматривать коррекцию нарушения функций систем и органов как отправную точку лечения, чтобы затем составить список неотложных исследований и начать симптоматическую терапию, параллельно с чем будет проводиться диагностический поиск.

а) Тахипноэ:

1. Патофизиология. Учащенное дыхание (тахипноэ) является самым ранним и наиболее чувствительным признаком клинического ухудшения. Тахипноэ может быть первичным (то есть связанным с патологией дыхательной системы) и вторичным (по отношению к патологии других органов).

Сердечно-легочные причины тахипноэ были описаны в отдельной статье на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту выше. Вторичное тахипноэ обычно возникает вследствие метаболического ацидоза, чаще всего наблюдаемого при сепсисе, кровотечении, кетоацидозе и ишемии внутренних органов.

2. Обследование и лечение. Простой осмотр пациента и оценка показателей жизненно важных функций обычно позволяют определить необходимость срочного вмешательства. При осмотре следует обратить внимание на адекватность экскурсии грудной клетки, фазу вдоха и наличие дополнительных шумов при выслушивании легких, называющихся хрипами.

Анализ крови существенно помогает сузить дифференциально-диагностический ряд и подтвердить тяжесть состояния. Избыток оснований позволяет количественно оценить метаболический компонент заболевания. Дефицит оснований более 2 мэкв/л может соответствовать метаболическому ацидозу.

Согласно простому эмпирическому правилу, уровень лактата, превышающий 4 ммоль/л, или дефицит оснований более 10 мэкв/л являются тревожными симптомами и требуют перехода на следующую ступень оказания медицинской помощи. В дополнение к клиническому обследованию рентгенография органов грудной клетки и УЗИ у постели больного могут помочь определить причину затрудненного вдоха, позволяют выявить уплотнение легочной ткани и плевральный выпот, а также исключить наличие явного пневмоторакса (рис. 1).

б) Гипоксемия:

1. Патофизиология. Низкое парциальное давление кислорода в артериальной крови (р_aO₂) называется гипоксемией. Гипоксемия часто свидетельствует об ухудшении состояния пациента. Под гипоксией понимают недостаточное количество кислорода в тканях (или неспособность клеток использовать доступный кислород для клеточного дыхания).

Гипоксия может быть вызвана гипоксемией и может быть вторичной по отношению к снижению сердечного выброса, низкому уровню гемоглобина или нарушению его структуры, а также внутриклеточной дисфункции (например, при отравлении цианидом нарушается утилизация кислорода на клеточном уровне).

Более 97% переносимого кровью кислорода связано с гемоглобином. Кривая диссоциации оксигемоглобина описывает связь между процентом насыщения гемоглобина кислородом (SpO₂) и парциальным давлением (р_aО₂) кислорода в крови. Сдвиг кривой будет отражать изменения захвата и высвобождения кислорода молекулой гемоглобина.

По мере возрастания рСО₂ в капиллярах кривая смещается вправо, отражая усиление транспорта кислорода из тканей (эффект Бора). Это увеличивает р_aО₂ в капиллярах и, следовательно, запас кислорода в клетках. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина могут иметь существенные последствия при некоторых заболеваниях (рис. 2).

Вследствие формы кривой небольшое снижение pO₂ артериальной крови (pO₂) до значений менее 8 кПа (60 мм рт.ст.) вызовет заметное снижение SaO₂.

Об относительной гипоксемии говорят при сравнении р_aО₂ с показателем, который можно ожидать при данном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO₂). При вдыхании воздуха можно ожидать р_aО₂ 12—14 кПа (90—105 мм рт.ст.), если пациент дышит 100% кислородом, нормальное значение р_aO₂ будет более 60 кПа (450 мм рт.ст.).

2. Обследование и лечение. Оксигенотерапию следует регулировать так, чтобы избежать гипероксии (слишком высокое значение р_aО₂) (табл. 19). Гипероксия теоретически вредна за счет ряда механизмов. Ее клинические проявления могут быть нежелательны у пациентов с острым инсультом, инфарктом миокарда и при хроническом накоплении CO₂. Побочные эффекты гипероксии включают:
• повреждение тканей, вызванное свободными радикалами;
• менее эффективную буферизацию углекислого газа оксигемоглобином (по сравнению с дезоксигемоглобином);
• нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких (вследствие отсутствия гипоксической вазоконстрикции в участках легких с недостаточной вентиляцией);
• угнетение дыхательного центра, вызванного гипоксией, у лиц с хронической гиперкапнией.

При определении причины гипоксемии целесообразно выяснить, связан ли первичный физиологический механизм с шунтированием крови или с одним из вариантов вентиляционно-перфузионных нарушений, например, при альвеолярной или центральной гиповентиляции (рис. 3). Классификация распространенных причин гипоксемии у госпитализированных пациентов представлена в табл. 20. Данная физиологическая аномалия может быть следствием сочетания взаимосвязанных процессов, например выраженного отека легких, приводящего к истощению компенсаторных механизмов, что в свою очередь вызывает гиповентиляцию.

Оценка факторов риска, сбор анамнеза и осмотр помогают выявить вероятную причину и определить тактику лечения. Дальнейшая терапия дыхательной недостаточности обсуждается в отдельной статье на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту выше.

в) Тахикардия:

1. Патофизиология. Частота сердечных сокращений более 110 в минуту у взрослого должна всегда расцениваться как патологическая. Повышенную тревожность в качестве причины тахикардии можно рассматривать только после исключения других причин данного симптома. Внутрисердечные причины (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия и желудочковая аритмия) в общей популяции стационарных пациентов встречаются реже, чем вторичные причины тахикардии.

Подключение к кардиомонитору или регистрация 12-канальной ЭКГ в начале обследования помогут не только определить тяжесть состояния (при частоте сердечных сокращений более 160 в минуту следует немедленно перейти к интенсивной терапии), но и сузить дифференциально-диагностический ряд. До исключения альтернативных диагнозов ФП с частым желудочковым ответом обычно следует рассматривать как вторичную по отношению к другому состоянию (чаще всего к инфекции). Нельзя упустить из внимания вероятность гиповолемии.

Внутреннее кровотечение (например, в плевральную полость, из желудочно-кишечного тракта или в забрюшинное пространство) может быть латентным, и оценка уровня гемоглобина при остром кровотечении, когда проводилась инфузия менее 30 мл/кг жидкости, может быть завышенной. Сепсис и другие гиперметаболические состояния могут сопровождаться тахикардией и тахипноэ, расширением периферических сосудов и повышенной температурой тела. При быстром осмотре и на основании важных данных из анамнеза может быть отмечено нарушение функции других органов.

2. Обследование и лечение. Целью лечения пациентов с тахикардией является устранение ее причины. Лечение, направленное только на снижение частоты сердечных сокращений с помощью бета-адреноблокаторов, у пациента в тяжелом состоянии или при ухудшении состояния должно проводиться только под руководством опытного специалиста, под контролем гемодинамики и при четкой оценке соотношения пользы и риска.

Наиболее подходящий метод контроля частоты сердечных сокращений зависит, прежде всего, от выраженности нарушений гемодинамики. У большинства критически больных пациентов с ФП и ускоренным желудочковым ответом в/в введение нагрузочной дозы амиодарона хорошо переносится и дает хороший эффект. При медикаментозной кардиоверсии ФП неизвестной продолжительности существует риск тромбоэмболических осложнений. Однако у пациентов с ухудшением состояния низкая частота развития эмболий делает данную проблему второстепенной при необходимости стабилизации гемодинамики.

Дигоксин до сих пор используется при лечении тяжелых, но гемодинамически стабильных пациентов с ФП, которым необходима инотропная поддержка. Электрическая кардиоверсия применяется для купирования аритмий с чрезвычайно высокой частотой сердечных сокращений после неудачной фармакологической терапии и/или при желудочковых нарушениях ритма. Она редко бывает успешной при аритмиях, связанных с системными заболеваниями.

г) Гипотензия:

1. Патофизиология. Низкое АД (гипотензия) всегда следует оценивать относительно обычного для пациента АД. Расчет среднего артериального давления показан в табл. 21, этот показатель является производным от систолического и диастолического АД. Среднего АД более 65 мм рт.ст. бывает достаточно для поддержания почечной перфузии у большинства пациентов, хотя у пациентов с артериальной гипертензией может потребоваться среднее АД до 80 мм рт.ст.

2. Обследование и лечение. На первом этапе обследования необходимо определить, является ли гипотензия физиологической или патологической. Для этой цели необходимо выяснить среднее АД у пациента, поскольку, несмотря на низкий уровень систолического давления, редко можно наблюдать физиологическое среднее АД менее 65 мм рт.ст. При определении желаемого среднего АД для конкретного пациента особенно важно оценить объем выделяемой мочи; олигурия указывает на необходимость увеличения среднего АД.

Если гипотензия является патологической, при оценке степени ее тяжести следует выяснить, наносит ли она физиологический вред пациенту (то есть находится ли пациент в состоянии шока).

- Шок. Шок предполагает наличие недостаточности кровообращения. Его можно описать как состояние, при котором доставка кислорода (DO₂) не отвечает метаболическим потребностям тканей (табл. 22). Гипотензия является распространенным проявлением шока, но эти термины не являются синонимами. У пациента может быть гипотензия, но при этом не быть шока, а доставка кислорода может быть критически низкой и при нормальном уровне АД.

При ранней диагностике шока наряду с симптомами низкого сердечного выброса (табл. 23) могут отмечаться объективные показатели неадекватной доставки кислорода в ткани, такие как увеличение дефицита оснований, повышение уровня лактата в крови и снижение объема выделяемой мочи. При подозрении на развитие шока следует начать реанимационные мероприятия.

У пациентов с гипотензией без признаков шока все равно имеется значительный риск развития органной недостаточности. Гипотензию следует рассматривать как возможный признак серьезной патологии. Органная недостаточность возникает, несмотря на нормальную или повышенную доставку кислорода к тканям, поэтому в этом случае показано проведение всесторонней оценки состояния пациента. Крайне важно пересмотреть схемы проводимой медикаментозной терапии, поскольку многие госпитализированные пациенты принимают антигипертензивные препараты, способствующие усугублению гипотензии.

Ряд некардиологических средств также могут оказывать негативное действие на уровень АД. Так, некоторые лекарственные средства, используемые для лечения обструкции мочеиспускательного канала (например, тамсулозин), являются блокаторами α-адренорецепторов.

д) Артериальная гипертензия:

1. Патофизиология. Высокое АД (артериальная гипертензия) является распространенным явлением и в контексте интенсивной терапии обычно носит доброкачественный характер. Тем не менее артериальная гипертензия может быть характерным проявлением ряда серьезных заболеваний. Кроме того, резкий подъем АД может привести к резкому повышению сосудистого тонуса, что увеличивает конечное систолическое давление в левом желудочке (постнагрузка).

Левый желудочек теряет способность проталкивать кровь на фоне повышенного давления в аорте, и развивается острый отек легких.

2. Обследование и лечение. Прежде чем снижать остро повысившееся АД, следует рассмотреть несколько важных диагнозов, которые могут потребовать незамедлительного медицинского вмешательства.

• Цереброваскулярное событие. Ишемия ствола мозга (обычно вследствие стимуляции сосудодвигательного центра) приводит к резкому повышению АД. В этом случае целесообразно проведение неврологического обследования и КТ головного мозга.

• Перегрузка объемом. При истощении возможностей венозного депонирования крови увеличение объема жидкости приводит к повышению АД. Такой механизм подъема АД может быть реализован у молодых пациентов без периферических отеков и является следствием сердечной или почечной недостаточности.

• Основное заболевание. Необходим быстрый сбор анамнеза для выявления симптомов поражения почек, травмы позвоночника и менее распространенных метаболических причин повышения АД, таких как феохромоцитома. У женщин детородного возраста всегда следует учитывать возможность развития артериальной гипертензии на фоне беременности и риск преэклампсии.

• Органическое поражение сердца. Ишемия миокарда, острая сердечная недостаточность и расслоение аорты могут сопровождаться повышением АД.

• Состояния, связанные с применением лекарственных и запрещенных средств. Чаще всего это пропуск приема антигипертензивных препаратов, но возможно также повышение АД и на фоне приема таких симпатомиметиков, как кокаин и амфетамины.

е) Угнетение сознания:

1. Обследование. Пациента с угнетенным уровнем сознания необходимо незамедлительно осмотреть в целях поиска вероятной причины происходящего и оценки риска нарушения самостоятельного дыхания. ШКГ была исходно разработана для стратификации риска травм головы, но со временем стала широко признанным инструментом для оценки уровня сознания (в табл. 24 представлена ШКГ; в табл. 25 — способ предоставления полученных данных; на рис. ниже — методика оценки по ШКГ).

Хотя состояния, которые нарушают речь и функционирование конечностей (например, левополушарный инсульт, синдром запертого человека), могут снизить информативность ШКГ, ее использование может помочь при определении прогноза пациента, а оценка ШКГ в динамике отражает признаки улучшения или ухудшения состояния пациента. Невозможно определить общее количество баллов, при котором у пациента перестанут работать локальные механизмы защиты дыхательных путей (от аспирации и обструкции), но оценка моторных реакций менее чем на 5 баллов сопряжена с серьезными рисками.

Комой называют глубокое бессознательное состояние. На практике это означает наличие 8 баллов по ШКГ на протяжении длительного периода времени. Существует много различных причин комы (табл. 26), в том числе неврологические (органическое или неорганическое поражение головного мозга) и неневрологические (например, дыхательная недостаточность 2-го типа).

Информация об особенностях развития комы и любых провоцирующих событиях имеет решающее значение для установления причины и должна быть выяснена у свидетелей происходившего.

Невозможность адекватного сбора анамнеза у пациента, находящегося в коме, является частой причиной промедления в постановке диагноза.

После стабилизации сердечной деятельности и функции дыхания следует провести обследование, включающее детальную оценку уровня сознания и тщательный осмотр для поиска дополнительных признаков (таких как следы от уколов, указывающие на инъекции наркотиков, сыпь, лихорадка, и признаки очаговой инфекции, включая ригидность затылочных мышц, или симптомы перенесенной травмы головы). Очаговая неврологическая симптоматика может свидетельствовать об органической причине (инсульт или опухоль) либо может быть ложнолокализованной (например, паралич VI черепно-мозгового нерва может возникнуть вследствие повышенного внутримозгового давления).

Крайне важно исключить причины комы, отличные от неврологических. После первичного осмотра следует незамедлительно оценить уровень натрия и глюкозы, поскольку острая гипонатриемия и гипогликемия легко корректируются, однако при гиподиагностике могут привести к необратимому поражению головного мозга.

При определении плана дальнейшего обследования необходимо руководствоваться клинической картиной и полученными результатами исследований; внезапное развитие комы предполагает ее сосудистую причину. Раннее проведение КТ головного мозга может выявить грубую патологию, но при подозрении на инсульт ствола мозга (рис. 4) гораздо более информативным методом является КТ-ангиография виллизиева круга, так как КТ без контрастирования в такой ситуации часто не выявляет патологических изменений.

При наличии признаков церебрального венозного тромбоза, что может быть проявлением тромбофилии, или при инфекционном поражении венозных синусов следует выполнить КТ-венографию. На менингит или энцефалит могут указывать данные анамнеза, симптомы инфекции и едва заметные изменения на рентгенограмме. При подозрении на инфекционное поражение в ожидании более точной диагностической информации лучше начать лечение антибиотиками широкого спектра действия и противовирусными средствами.

При неясной диагностической картине определение уровня аммиака (образцы крови должны транспортироваться в лабораторию в морозильной камере) может сузить дифференциальную диагностику комы до метаболической и печеночной ее причины: уровень аммиака более 100 мкмоль/л (140 мкг/дл) является значительно повышенным. Психические расстройства (например, кататоническая депрессия) и некоторые неврологические заболевания (такие как аутоиммунный энцефалит) могут сопровождаться угнетением сознания, но являются диагнозом исключения и требуют участия в обсуждении узких специалистов.

2. Лечение. Пациента в бессознательном состоянии следует уложить в положение, которое лучше всего подходит для профилактики аспирации рвотных масс, в то время как ведется подготовка следующего этапа оказания медицинской помощи. Решение о проведении интубации для защиты дыхательных путей всегда является непростым шагом. Продолжительность пребывания в реанимационном отделении значительно сокращается при отсутствии развития полиорганной недостаточности. Таким образом, при наличии сомнений в том, что дыхательные пути пациента могут быть эффективно защищены от обструкции или аспирации, раннее проведение интубации трахеи для предотвращения поражения легких представляет собой наиболее безопасную стратегию ведения данных пациентов.

г) Уменьшение диуреза / ухудшение функций почек:

1. Обследование. Общепринятой нормой скорости выделения мочи составляет величина 0,5 мл/кг в час. Хотя некоторые пациенты могут выделять меньший объем мочи без изменений биохимических процессов в почках, такие низкие объемы могут свидетельствовать о субоптимальной почечной перфузии.

Олигурия, сопровождающаяся развитием гипотонии и повышением уровня сывороточного креатинина (даже незначительным), требует выяснения ее причин. В общей популяции госпитализированных пациентов преобладают олигурия преренальной этиологии, поэтому первоочередной задачей является оптимизация уровня среднего АД в/в восполнением объема циркулирующей крови (и, возможно, вазопрессоров). У большинства стационарных пациентов в случае нормального среднего АД необходимость во в/в введении больших объемов жидкости (более 30 мл/кг) отсутствует. Исключение составляют пациенты с симптомами обезвоживания и большой потерей жидкости, например, при ожогах, неотложных состояниях на фоне сахарного и несахарного диабета, когда при введении жидкости следует руководствоваться национальными рекомендациями.

2. Диагностика и лечение. Дальнейшее обследование и лечение при олигурии описаны в соответствующем разделе. Двумя другими важными причинами почечной недостаточности среди пациентов в стационаре являются абдоминальный компартмент-синдром и рабдомиолиз.

- Абдоминальный компартмент-синдром. Абдоминальный компартмент-синдром возникает, когда повышенное давление внутри живота приводит к снижению перфузии органов брюшной полости. Чаще всего данный синдром встречается у хирургических пациентов, но может возникнуть и при чрезмерной задержке жидкости в организме, например, у пациентов с циррозом печени. При подозрении на развитие абдоминального ком-партмент-синдрома давление в брюшной полости можно определять с помощью датчика давления, подключенного к мочевому катетеру (после введения 25 мл изотонического раствора натрия хлорида в мочевой пузырь). Значения, превышающие 20 мм рт.ст., указывают на наличие абдоминального компартмент-синдрома.

Необходимо принять срочные меры для снижения давления, например, провести декомпрессию желудка, мочевого пузыря и брюшной полости при наличии асцита. В случае неэффективности консервативных мер необходимо выполнить лапаростомию.

- Рабдомиолиз. Рабдомиолиз происходит при повреждении большого числа скелетных мышц, обычно вследствие длительной ишемии одной конечности или мышечного компартмента. Он также может произойти после травмы, размозжения или после перенапряжения мышц. Чрезмерное напряжение может возникать при интенсивных физических нагрузках или как проявление заболеваний, которые вызывают повышение мышечной активности, например, при злокачественной гипертермии или при злокачественном нейролептическом синдроме.

При уровне КФК более 1000 ЕД/л рабдомиолиз весьма вероятен, а в тяжелых случаях уровень КФК может возрастать до десятков тысяч единиц. Цель лечения заключается в выявлении и устранении основной причины развившегося состояния и симптоматическом лечении полиорганной недостаточности. Для поддержания адекватного количества проходящей через почечные канальцы мочи с менее кислой средой и уменьшения осаждения миоглобина может использоваться форсированный щелочной диурез (с помощью в/в инфузии бикарбоната и фуросемида).

- Вернуться в раздел "Внутренние болезни"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.11.2023