Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Небольшой асцит протекает бессимптомно, но при скоплениях большого количества жидкости (более 1 л) наблюдаются увеличение размеров живота, выбухание боковых его отделов, смещающееся при перемене положения тела, притупление перкуторного звука и флюктуация. При выраженном асците обнаруживаются выбухание пупка, грыжи, стрии на брюшной стенке, диастаз прямых мышц живота и отек мошонки. Если асцит вызван портальной гипертензией, может наблюдаться расширение поверхностных вен брюшной стенки.

а) Патофизиология. Существует множество причин асцита, наиболее распространенными из которых являются злокачественные заболевания, цирроз печени и сердечная недостаточность. Альтернативные причины асцита необходимо учитывать даже у пациента с хроническим заболеванием печени (табл. 21). Основным фактором развития асцита при циррозе печени считается вазодилатация.

Шунтирование крови при портальной гипертензии приводит к выделению вазодилататоров (в основном NO). По мере прогрессирования цирроза периферическая вазодилатация приводит к снижению системного артериального давления. Это приводит к компенсаторной активации ренин-ангиотензиновой системы и вторичному альдостеронизму, повышенной активности симпатической нервной системы, повышенной секреции предсердного натрийуретического гормона и изменению активности калликреин-кининовой системы (рис. ниже). Следствием этого является задержка натрия и воды.

В таких условиях сочетание вазодилатации внутренних органов и портальной гипертензии приводит к повышению проницаемости капилляров кишечника и накоплению жидкости в брюшной полости.

б) Диагностика. УЗИ является лучшим средством выявления асцита, особенно у людей с ожирением и при небольшом количестве асцитической жидкости. В ходе парацентеза (при необходимости под ультразвуковым контролем) можно получить асцитическую жидкость для анализа. Вид асцитической жидкости может помочь установить причину асцита (табл. 22). Примерно у 10% пациентов обнаруживается плевральный выпот, обычно правосторонний (печеночный гидроторакс), в большинстве случаев он небольшой и выявляется только на рентгенограмме органов грудной клетки, но иногда может быть массивным. Не следует считать, что плевральный выпот, особенно левосторонний, вызван асцитом.

Причину асцита помогает уточнить измерение концентрации белка в асцитической жидкости и сывороточно-асцитического градиента альбумина, который представляет собой разность между концентрацией альбумина в сыворотке крови и асцитической жидкости. Для цирроза характерно низкое содержание белка [транссудат; концентрация белка — менее 25 г/л (2,5 г/дл)] и клеток в асцитической жидкости.

Примерно у 30% пациентов уровень белка превышает 30 г/л (3 г/дл). В этой ситуации сывороточно-асцитический градиент альбумина более 11 г/л (1,1 г/дл) с точностью 96% указывает на то, что асцит вызван портальной гипертензией. Венозный застой при сердечной недостаточности или нарушение венозного оттока от печени также могут вызывать транссудативный асцит с сывороточно-асцитическим градиентом альбумина более 11 г/л (1,1 г/дл), но, в отличие от цирроза печени, общее содержание белка обычно превышает 25 г/л (2,5 г/дл).

Высокое содержание белка [экссудат; концентрация белка — более 25 г/л (2,5 г/дл)] в асцитической жидкости указывает на инфекцию (особенно туберкулез), опухоль, поражение поджелудочной железы или гипотиреоз (очень редко). Содержание амилазы более 1000 ЕД/л подтверждает панкреатическую этиологию асцита. Низкая концентрация глюкозы в асцитической жидкости свидетельствуют об опухоли или туберкулезе. Цитологическое исследование может выявить атипичные клетки. Геморрагический экссудат встречается у 1/3 пациентов с ГЦК на фоне цирроза печени.

Количество полиморфноядерных лейкоцитов более 250х10⁶/л указывает на инфицирование асцитической жидкости (спонтанный бактериальный перитонит — см. ниже). Для выявления заболеваний брюшины может быть полезна лапароскопия.

Содержание триглицеридов более 1,1 г/л (110 мг/ дл) является диагностическим критерием хилезного асцита, связанного с нарушением оттока лимфы из брюшной полости; в этом случае асцитическая жидкость имеет характерный молочно-белый цвет.

в) Лечение. Успешное лечение снимает дискомфорт, но не влияет на продолжительность жизни; при напряженном асците возможны серьезные нарушения водно-электролитного баланса и печеночная энцефалопатия. Лечение транссудативного асцита основано на ограничении потребления натрия и воды, применении диуретиков и при необходимости — удалении асцитической жидкости с помощью парацентеза. При экссудативном асците вследствие злокачественной опухоли выполняют парацентез, замещение жидкости обычно не требуется. Во время лечения асцита следует регулярно взвешивать пациента с тем, чтобы масса тела пациента уменьшалась не более чем на 1 кг/сут во избежание дегидратации.

1. Ограничение употребления натрия и воды. Ограничение поступления поваренной соли с пищей имеет важное значение для достижения отрицательного баланса натрия, и одним лишь этим можно добиться улучшения у некоторых пациентов. Ограничение потребления натрия до 100 ммоль/сут (бессолевая диета) обычно является достаточным. Следует избегать применения препаратов, содержащих относительно большие количества натрия, и препаратов, способствующих его задержке, например НПВС (табл. 23). Ограничение потребления воды до 1,0— 1,5 л/сут требуется только в том случае, если концентрация натрия в плазме падает ниже 125 ммоль/л.

2. Диуретики. Большинству пациентов в дополнение к ограничению натрия требуются диуретики. Антагонист альдостерона спиронолактон (100—400 мг/сут) является препаратом первой линии, но он может вызывать болезненную гинекомастию и гиперкалиемию. В этом случае его можно заменить амилоридом (5—10 мг/сут). Некоторым пациентам также необходимы петлевые диуретики, такие как фуросемид, но они могут привести к нарушениям водно-электролитного баланса и почечной дисфункции. Диурез может улучшиться при постельном режиме в связи с улучшением почечного кровотока в горизонтальном положении.

Если на фоне терапии спиронолактоном в дозе 400 мг и фуросемидом в дозе 160 мг либо при непереносимости диуретической терапии в виде гипонатриемии или почечной недостаточности, положительной динамики добиться не удается, асцит считается рефрактерным к диуретикам, и его следует лечить другими методами.

3. Парацентез. Терапией выбора при рефрактерном асците является объемный парацентез. Он безопасен при условии введения альбумина человека (6—8 г на 1 л удаленной асцитической жидкости) или другого плазмозаменителя в целях профилактики гемодинамических расстройств. Парацентез может использоваться в качестве инициальной терапии, а также в случае неэффективности других методов лечения.

4. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное стентирование-шунтирование. TIPSS может облегчить состояние при резистентном асците, но не продлевает жизнь; оно может служить единственной альтернативой программным объемным парацентезам. TIPSS может использоваться у пациентов, ожидающих трансплантацию печени, или у пациентов с частично сохраненной функцией печени, но на фоне печеночной недостаточности может усугубить энцефалопатию.

г) Осложнения:

1. Почечная недостаточность. У пациентов с асцитом возможно развитие почечной недостаточности. Она может быть пре-ренальной вследствие расширения сосудов при сепсисе и/или терапии диуретиками или быть проявлением гепаторенального синдрома.

2. Гепаторенальный синдром. Развивается у 10% пациентов на поздней стадии цирроза печени, осложненного асцитом. Существуют два клинических типа, оба возникают вследствие почечной вазоконстрикции вследствие недостаточного заполнения артериального русла.

- Гепаторенальный синдром 1-го типа. Характеризуется прогрессирующей олигурией, быстрым повышением уровня креатинина в сыворотке и очень плохим прогнозом (без лечения медиана выживаемости составляет менее 1 мес). Протеинурия обычно отсутствует, экскреция натрия с мочой менее 10 ммоль/сут и соотношение осмолярности мочи/плазмы более 1,5. Следует исключить другие нефункциональные причины почечной недостаточности. Лечение заключается в инфузии альбумина человека (Альбумина) в сочетании с терлипрессином (или октреотидом и мидодрином в странах, где терлипрессин не зарегистрирован) и эффективно примерно у 2/3 пациентов. Гемодиализ не улучшает исход. У выживших пациентов следует рассматривать трансплантацию печени или TIPSS.

- Гепаторенальный синдром 2-го типа. Обычно развивается у пациентов с рефрактерным асцитом, характеризуется умеренным и стабильным повышением уровня креатинина в сыворотке и имеет более благоприятный прогноз.

3. Спонтанный бактериальный перитонит. Спонтанный бактериальный перитонит проявляется болью в животе, положительными перитонеальными симптомами, отсутствием кишечных шумов и лихорадкой у пациентов с явными признаками цирроза печени и асцита. У 1/3 пациентов основными признаками являются печеночная энцефалопатия и лихорадка, а перитонеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. При диагностическом парацентезе получают мутную жидкость с количеством нейтрофилов более 250 х 10⁶/л. Установить источник инфекции обычно не удается, но большинство выделенных микроорганизмов имеют кишечное происхождение, чаще всего высевают Escherichia coli. Лучше всего производить посев асцитической жидкости на среды для исследования крови.

Спонтанный бактериальный перитонит необходимо дифференцировать от синдрома острого живота. Обнаружение множества организмов в культуре указывает на перфорацию внутреннего органа. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия, например цефотаксим или пиперациллин + тазобактам. Риск рецидива спонтанного бактериального перитонита снижает профилактическое применение хинолонов, например норфлоксацина (400 мг/сут) или ципрофлоксацина. Профилактическое применение антибиотиков после желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с циррозом печени снижает частоту развития спонтанного бактериального перитонита и улучшает выживаемость.

д) Прогноз. Пятилетняя выживаемость пациентов с циррозом печени после появления асцита составляет 10—20%. Прогноз лучше у пациентов с сохраненной функцией печени и хорошим ответом на лечение. Также прогноз более благоприятен в случае выявления поддающейся лечению причины цирроза печени или устранимого фактора, провоцирующего развитие асцита, например, избыточного потребления соли. Однолетняя выживаемость после первого эпизода бактериального перитонита составляет 50%.

- Также рекомендуем "Печеночная энцефалопатия - как симптом болезни печени и желчных путей"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.9.2023