Принято считать, что хронический пародонтит начинается как гингивит, индуцированный зубным налетом, — обратимое состояние, которое без лечения может перейти в хронический пародонтит. Поражения при хроническом пародонтите отличаются утратой прикрепления и резорбцией кости и считаются необратимыми. В этой статье на сайте будут описаны различные аспекты хронического пародонтита, в том числе и его связь с гингивитом, вызванным налетом.

а) Клинические особенности хронического пародонтита. Клинические признаки хронического пародонтита включают следующие признаки и симптомы:
1) изменение цвета, текстуры и объема перестройки десневого края;
2) ВоР из области десневого кармана;
3) снижение сопротивления зондированию мягких маргинальных тканей (увеличение глубины кармана, или пародентального кармана);
4) утрата зондируемого уровня прикрепления;
5) рецессия десневого края;
6) утрата альвеолярной кости (или даже ангулярные дефекты);
7) обнажение бифуркации корня;
8) увеличение подвижности зубов;
9) смещение и в итоге выпадение зубов.

Рис. 1 демонстрирует клинический статус 30-летнего мужчины с тяжелой формой хронического пародонтита. Клиническое обследование показало, что:
1) в некоторых участках, в частности у нёбной поверхности премоляров, наблюдают ВоР;
2) у многих зубов отмечают признаки повышенной подвижности и
3) на значительной площади вестибулярных, лингвальных и межзубных участков произошла десневая рецессия.

Несмотря на то что пациент адекватно очищал несколько поверхностей, множественные участки имеют повышенный уровень налета и зубного камня, которые явно были игнорированы при обычных гигиенических мероприятиях в полости рта и несовместимы с здоровыми деснами и пародонтом.

Рис. 2 демонстрирует данные рентгенологического исследования того же пациента. На рентгенограмме можно заметить, что большое количество зубов потеряло значительное объем костных опорных тканей. Нижние первые моляры характеризуются утратой костной ткани в области бифуркации, которая открыта для «сквозного» зондирования. Хорошо видны под- и наддесневые камни, особенно в нижних передних отделах, что согласуется с клинической картиной. Расширение пространства пародонтальной связки хорошо заметно в области моляров, особенно у верхних дистальных. Это свидетельствует о том, что силы, воздействующие на пародонт во время функционирования челюстей, вызывали утрату прикрепления, ослабляя моляры.

Ярким свидетельством выраженной утраты прикрепления, влияющей на устойчивость нижних передних зубов, служит ситуация, при которой была поставлена шина для распределения окклюзионной нагрузки и попытки стабилизировать зубы. Как показывает клиническая картина, эта стратегия может быть затруднена плохим гигиеническим уходом за полостью рта пациента, при котором поддерживается воспаление десен, ведущее к ухудшению костной поддержки.

б) Гингивит как фактор риска хронического пародонтита. Результаты эпидемиологических исследований (как межгрупповые, так и проспективные) показывают, что воспаление десен неизменно служит компонентом хронического пародонтита и гингивита и предшествует развитию пародонтита. Интерпретация данных, полученных из ранних исследований, привели к выводу о том, что без лечения гингивит всегда прогрессирует до хронического пародонтита. Однако более поздние исследования показали, что это не так.

Проявления гингивита могут оставаться стабильными в течение многих лет и никогда не прогрессировать до пародонтита, характеризующегося утратой прикрепления и резорбцией костной ткани. Именно поэтому эти два состояния были рассмотрены как отдельные патологические процессы, поскольку бактериальный налет будет вызывать гингивит, но степень ответа хозяина (восприимчивость) определяет возможность развития хронического пародонтита.

В обзорной статье Kinane и Attstrom (2005) оценивали эпидемиологические и экспериментальные данные о гингивите и хроническом пародонтите. Независимость этих двух видов патологии была поставлена под сомнение. Было предположено, что гингивит и пародонтит, вероятно, представляют собой различные аспекты одного и того же заболевания, а именно хронического пародонтита.

Гингивит проявляется уже через несколько дней или недель после накопления зубного налета (Loe et al., 1965), в то время как деструктивный хронический пародонтит — состояние, которое для своего развития в большинстве случаев требует гораздо более длительного периода (годы или десятилетия) накопления зубного налета и зубного камня (Lindhe et al., 1975; Loe et al., 1978). Доля нелеченых десневых поражений у данного субъекта или в популяции, которые переходят в деструктивный пародонтит, в настоящее время неизвестна. Кроме того, факторы, которые вызывают этот процесс, недостаточно хорошо изучены (Schatzle et al., 2003)

Результаты эпидемиологических и проспективных клинических исследований показали, что наличие гингивита можно рассматривать как фактор риска развития хронического пародонтита. В двухлетнем исследовании 15—24-летних китайских подростков из сельской местности было отмечено, что доля участков, которые кровоточили при зондировании при базовом обследовании, была связана с общей утратой прикрепления после 2 лет мониторинга (Suda et al., 2000). Это указывает на то, что воспаление десен служит индикатором риска дополнительной утраты прикрепления в данной когорте.

Роль гингивита в патогенезе хронического пародонтита в дальнейшем была объяснена Schatzle et al. (2004) в продольных исследованиях по инициации и развитию заболеваний пародонта в норвежской популяции.

Результаты показали, что участки десны, в которых за 20-летний период не были отмечены признаки воспаления, демонстрировали незначительную утрату прикрепления (1,86 мм). На участках, которые имели легкую форму воспаления при каждом обследовании, соответствующая утрата прикрепления составляла 2,25 мм, а на участках с тяжелыми формами воспаления десен — 3,23 мм. Кроме того, зубы в окружении здоровых тканей десны сохранялись в течение всего периода обследования, а при наличии гингивита зубы с вероятностью более чем в 46 раз будут потеряны.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что воспаление десен может представлять собой соответствующий фактор риска не только для деструктивного хронического пародонтита, но и для потери зубов. Этот вывод согласуется с результатами, подтверждающими отсутствие гингивита как индикатора для долгосрочного поддержания хорошего состояния как пародонта (стабильное состояние пациента) (Joss et al., 1994), так и отдельных участков (Lang et al., 1990).

в) Восприимчивость к хроническому пародонтиту. Как было отмечено выше, гингивит, вызванный зубным налетом, и хронический пародонтит представляют собой различные стороны одного и того же заболевания (Kinane и Attstrom, 2005). Вопрос заключается в том, зависят ли гингивит и хронический пародонтит от ответа хозяина на зубной налет. Если это так, то есть основания полагать, что восприимчивость к гингивиту может фактически также отражать восприимчивость к хроническому пародонтиту.

Даже в самых первых докладах [«Экспериментальный гингивит у человека» (Loe et al., 1965; Theilade et al., 1966)], было сделано предположение о том, что возникновение и тяжесть воспалительного ответа десны на зубной налет заметно отличались у разных участников. Однако в то время различия объясняли разницей либо в скорости накопления зубного налета (количественные различия зубного налета), либо в видовом составе бактерий, присутствующих в налете (качественные различия зубного налета). Более поздние исследования, использующие модели «Экспериментального гингивита у человека», подтвердили, что у разных субъектов наблюдали существенные различия в воспалительной реакции, хотя количественное и/или качественное накопление зубного налета у них было сходным (Trombelli et al., 2004, 2005).

Было высказано мнение о том, что интенсивность воспалительного ответа на зубной налет может представлять собой индивидуальную особенность (Tatakis и Trombelli, 2004). Таким образом, восприимчивость человека к гингивиту может зависеть от таких факторов, как восприимчивость хозяина, возможно, генетического происхождения (Shapira et al., 2005; Scapoli et al., 2005, 2007; Trombelli et al., 2008, 2010).

При использовании модели «Экспериментального гингивита у человека» было также продемонстрировано, что восприимчивость к гингивиту различалась между двумя группами пациентов с очевидно различной чувствительностью к пародонтиту (Abbas et al., 1986; Winkel et al., 1987). Таким образом, группа с большей восприимчивостью к пародонтиту также обладала большой восприимчивостью к гингивиту. Кроме того, в более поздних исследованиях было подтверждено, что у субъектов с AgP в анамнезе отмечали значительно более выраженный гингивит в ответ на накопление зубного налета de novo по сравнению с пародонтально здоровыми субъектами, подобранными по степени и скорости накопления наддесневого зубного налета (Trombelli et al., 2006). Таким образом, ранее существующий гингивит действительно служит индикатором риска хронического воспалительного пародонтита.

г) Распространенность хронического пародонтита. Из эпидемиологических исследований был сделан вывод о том, что хронический пародонтит — наиболее часто встречаемая форма заболеваний пародонта. У большинства людей старше 50 лет отмечают умеренную деструкцию тканей пародонта, а выраженные формы хронического пародонтита наблюдают лишь в небольшой (<10%) подгруппе населения. У отдельных людей различаются возраст начала хронического пародонтита, а впоследствии — скорость прогрессирования заболевания, вероятно, вследствие генетической предрасположенности (см. главу 15) и экологических факторов риска (см. главы 7 и 12). Выводы на основе изучения ГЗ- и МЗ-близнецов показали, что:

1) дисперсию населения от 38 (учитывая PAL) до 82% (учитывая гингивит) можно объяснить генетическими факторами (Michalowicz et al., 1991);

2) хронический пародонтит наследуют в 50% (Michalowicz et al., 2000). Недавно проведенные исследования позволяют оценить роль генетических характеристик и полиморфизма генов как основных факторов, способствующих усиленному воспалению десен в ответ на накопление зубного налета. Исследования были сосредоточены, в частности, на потенциальной ассоциации полиморфизма цитокин-генов и гингивита. В этом контексте данные наблюдений когортных исследований показали, что генные полиморфизмы, связанные с конкретными цитокинами, которые также участвуют в патогенезе хронического пародонтита (IL-1, IL-10, ММР-9), могут влиять на индивидуальную воспалительную реакцию десны на зубную биопленку (Dashash et al., 2005; Scapoli et al., 2005; Dashash et al., 2007; Muller и Barrieshi-Nusair, 2007, 2010; Vokurka et al., 2009).

Хронический пародонтит в популяции часто классифицируют в зависимости от количества (распространенности) пораженных участков (степени) и тяжести разрушения тканей (PAL) на таких участках: низкая степень — 1-10 пораженных участков (гингивит и PAL); средняя — 11-20 пораженных участков, высокая — >20 пораженных участков. Значение PAL в данном участке может быть использовано для описания тяжести хронического пародонтита: мягкий — 1-2 мм; умеренный — 3-4 мм; тяжелый — >5 мм. Было установлено, что степень и тяжесть хронического пародонтита служат важными предикторами прогрессирования заболевания в будущем.

Клиническую (при зондировании) утрату прикрепления 1 или 2 мм на одном или нескольких участках можно обнаружить практически у всего взрослого населения. Распространенность людей с одним или несколькими участками с PAL >3 мм с возрастом увеличивается (табл. 1). Кроме того, с возрастом увеличивается количество пораженных участков у любого индивидуума, а также распространенность хронического пародонтита (масштаб и степень тяжести) у населения.

д) Прогрессирование хронического пародонтита. Хронический пародонтит, как правило, — медленно прогрессирующая форма заболевания пародонта, которая на любой стадии может привести к обострению, что вызывает дополнительную утрату прикрепления и потерю костной ткани.

Деструкция ткани при хроническом пародонтите не проявляется на всех зубах равномерно, а происходит на выборочных участках. Другими словами, в одном и том же зубном ряду некоторые зубы могут быть серьезно поражены с разрушением тканей пародонта, тогда как другие — практически не иметь признаков утраты прикрепления и потери костной ткани. При наблюдении за изменениями в уровне прикрепления только относительно небольшое число участков у пациента с хроническим пародонтитом подвергается дополнительному разрушению в течение определенного периода наблюдения. На основании данных ряда продольных исследований Socransky et al. (1984) предположили, что хронический пародонтит прогрессирует в эпизодах обострения и ремиссии. Авторы назвали гипотезу прогрессирования заболевания «лопнувшей».

Однако результаты других аналогичных исследований показали, что прогрессирование хронического пародонтита может проходить в виде непрерывного, медленно деструктивного процесса, без «взрывных» эпизодов. В настоящее время консенсус состоит в том, что прогрессирование хронического пародонтита у большинства пациентов и на большинстве участков представляет собой непрерывный процесс, однако периодически могут возникать периоды обострения. Клинически прогрессирующий характер заболевания может быть подтвержден только путем повторных обследований, однако можно предположить, что нелеченые поражения хронического пародонтита будут прогрессировать и приводить к дополнительной утрате прикрепления и потери костной ткани.

В нелеченой части популяции средняя дополнительная PAL от >3 мм составляла до 27% пациентов за 1 год (Flemmig, 1999). При изучении прогрессирования поражений на базе одного участка отмечено, что ежегодная частота встречаемости прогрессирующих поражений изменялась от 0,3 до 4,2% (Flemmig, 1999). Это указывает на то, что количество участков, в которых на самом деле наблюдали прогрессию поражений в течение определенного времени, значительно различалось.

Важно понимать, что факторы, связанные с началом хронического пародонтита, могут также влиять на прогрессирование заболевания. Кроме того, степень и тяжесть заболевания у одного и того же человека, т.е. количество участков с утратой прикрепления, потерей костной ткани и/или глубокими карманами, служат хорошими прогностическими факторами возникновения будущего заболевания. На практике лучшим показателем прогрессирования заболевания служит предыдущий опыт заболевания.

е) Факторы риска развития хронического пародонтита. Термин «факторы риска» означает аспект образа жизни, влияние окружающей среды, врожденные или наследственные характеристики, которые на основе эпидемиологических данных связаны с данным заболеванием. Факторы риска могут быть частью причинно-следственной цепи заболевания и/или предрасполагать хозяина к заболеванию. У индивидуума, имеющего один или несколько факторов риска, существует повышенная вероятность заражения или более тяжелого течения заболевания.

1. Бактериальные факторы. Эти факторы рассматривают в отдельных статьях на сайте, в которых отмечено, что можно оценить совокупный риск для данной микрофлоры. Однако не ясно, отражает ли специфическая микрофлора процесс болезни. В качестве потенциальных патогенов пародонта рассматривали специфические микроорганизмы, но совершенно очевидно, что только лишь присутствие патогенных микроорганизмов не может быть достаточным для активизации заболевания. Микробный налет (биопленка) служит решающим фактором при воспалении тканей пародонта, но прогрессирование гингивита до пародонтита в значительной степени определяет восприимчивость хозяина с учетом факторов риска (Michalowicz, 1994; Shapira et al., 2005).

Микробные биопленки специфических сообществ инициируют хронический пародонтит (Marsh, 2005) у некоторых лиц, ответ которых и кумулятивные факторы риска предрасполагают к разрушению пародонта, а не гингивиту. В отдельной статье на сайте приведено более глубокое описание сущности биопленки и ее роли в индукции и поддержании болезни.

2. Возраст. Несмотря на то что распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом, маловероятно, что непосредственно старение значительно повышает восприимчивость к болезням пародонта. Более вероятно совокупное воздействие патологического процесса на протяжении всей жизни, т.е. отложение зубного налета и камней, увеличение числа участков, где могут скрываться такие накопления, а также снижение уровня прикрепления и утрата костной ткани, что в итоге объясняет распространенность заболевания у пожилых людей.

3. Курение. Связь между заболеванием пародонта и курением подробно рассмотрена в отдельной статье на сайте. Здесь мы приведем только краткое обсуждение курения как фактора риска развития хронического пародонтита. В литературе постоянно указывают на положительную связь между курением и хроническим пародонтитом, доказанную многочисленными поперечными и продольными исследованиями, проведенными за последние годы (Kinane и Chestnutt, 2000): риск хронического пародонтита, вызванный курением, составляет от 2,5 до 7,0. Это не только риск развития заболевания, который усиливается курением, но и снижение ответа на терапию пародонта. Еще одна особенность у курильщиков заключается в том, что признаки и симптомы как гингивита, так и хронического пародонтита (в основном покраснение десен и увеличение ВоР) у них замаскированы из-за сниженной воспалительной реакции по сравнению с выраженными реакциями у некурящих.

4. Системные заболевания. Трудно определить точную роль какого-либо системного заболевания, имеющую значение в патогенезе хронического пародонтита. Во-первых, в эпидемиологических исследованиях, оценивающих влияние системного заболевания, контрольные группы должны быть тщательно подобраны в отношении возраста, пола, гигиены полости рта и социально-экономического статуса. Во многих исследованиях, проведенных в том числе до признания значения зубного налета в этиологии заболевания, не были включены соответствующие группы контроля. Во-вторых, из-за хронизации заболевания пародонта продольные исследования, охватывавшие период в несколько лет, включали лиц как с системными заболеваниями, так и без них. К сожалению, большинство имеющихся данных получено из одномоментных исследований (Kinane, 1999).

Уменьшение числа или снижение функций нейтрофильных лейкоцитов (ПЯН) обычно приводит к увеличению скорости и степени тяжести деструкции пародонта (Wilton et al., 1988). Многие препараты, такие как фенитоин, нифедипин и циклоспорин, предрасполагают к гипертрофии десны в ответ на зубной налет и, таким образом, могут модифицировать уже существующий хронический пародонтит (Ellis et al., 1999). Изменения уровней циркулирующих гормонов может увеличивать выраженность воспаления десен, вызванного зубным налетом, но, как правило, не приводит к какой-либо повышенной восприимчивости к пародонтиту. Гормональные изменения после менопаузы коррелируют с остеопорозом, однако исследований, связывающих это заболевание или дефицит эстрогенов с более высокой восприимчивостью к пародонтиту, недостаточно. Иммуносупрессивная лекарственная терапия и любое заболевание, приводящее к подавлению воспалительных и иммунных процессов (ВИЧ), предрасполагают индивидуум к увеличенному разрушению тканей пародонта (Barr et al., 1992).

Как было показано, дефицит питательных веществ у животных влияет на ткани пародонта, однако эпидемиологические данные не подтверждают предположение о том, что их недостаток играет важную роль при хронизации заболевания пародонта, хотя влияние питания на воспаление в настоящее время подтверждено, и эту проблему активно исследуют (Ritchie и Kinane, 2005). Кровоточивость десен служит наиболее достоверным проявлением дефицита витамина С или цинги, однако есть основания предполагать, что авитаминоз С может ухудшить и уже существующий хронический пародонтит.

Пародонтальные признаки гистиоцитоза X и других состояний в редкой группе гистиоцитозных заболеваний могут проявляться в виде некротического язвенного пародонтита (Kinane, 1999). СД — одно из самых «заинтересованных» системных заболеваний, которые взаимосвязаны с пародонтитом. Тяжесть и распространенность пародонтита увеличиваются у пациентов с длительным СД, особенно когда его плохо контролируют, по сравнению с пациентами без СД. С другой стороны, пародонтит может также усугублять СД, поскольку он может ухудшать гликемический контроль (Thorstensson, 1995).

Несмотря на недостаток полноценных данных о лицах с системными заболеваниями и без них, можно сделать следующие общие выводы (Kinane, 1999).

1. Форменные элементы крови играют жизненно важную роль в снабжении кислородом, гемостазе, а также в защите тканей пародонта. Таким образом, системные заболевания крови могут оказать глубокое воздействие на пародонт, блокируя какие-либо из этих функций, необходимых для целостности пародонта.

2. Полиморфноядерные клетки, несомненно, имеют решающее значение для защиты пародонта. Для осуществления защитной функции необходима интеграция нескольких функций ПЯН — хемотаксис, фагоцитоз и лизис или нейтрализация поглощенного организма или вещества. У лиц с количественными (нейтропения) или качественными (хемотактильными или фагоцитарными) дефектами ПЯН отмечают серьезные разрушения тканей пародонта, что убедительно доказывает важную роль ПЯН как компонентов защитной реакции организма на поддесневую биопленку. Количественные дефекты, как правило, сопровождаются разрушением пародонта всех зубов, в то время как качественные часто связаны с локальным разрушением, вовлекающим пародонт только отдельных зубов (т.е. хронический пародонтит может быть модифицирован).

3. Лейкозы, которые приводят к чрезмерному числу лейкоцитов в крови и тканях, но одновременно приводят к снижению функций костного мозга с сопутствующей анемией, тромбоцитопенией, нейтропенией, а также уменьшением ряда специфических иммунных клеток. Это вызывает ряд характерных изменений пародонта, включающих анемичную бледность десны, кровоточивость десен и десневые изъязвления. Картина лейкоза дополняется способностью пролиферирующих лейкоцитов внедряться в десну и вызывать ее гипертрофию.

4. В целом лейкозы приводят к патологии десны, в то время как потеря костной ткани пародонта возникает вследствие нейтрофильных функциональных или количественных дефектов, а также других тяжелых функциональных дефектов, таких как дефицит рецепторов адгезии лейкоцитов.

5. При определении истинного соотношения пародонтита и СД следует учитывать количество сопоставляемых переменных. В настоящее время консенсус состоит в том, что пациенты с СД подвержены повышенному риску заболеваний пародонта, и в то же время пародонтит можно успешно лечить, поскольку как восприимчивость к болезни, так и исход терапии зависят от метаболического контроля. Таким образом, для стоматолога может быть полезным знание уровня контроля СД конкретным пациентом, так как в долгосрочной перспективе он может указывать на вероятный исход терапии пародонта. Кроме того, в настоящее время принято, что терапия пародонта может улучшить метаболический контроль у пациентов с СД, т.е. данная связь двусторонняя, и для пародонтальной терапии полезен контроль обоих заболеваний.

6. Лекарственные средства, такие как фенитоин, циклоспорин и нифедипин, могут предрасполагать к гипертрофическому разрастанию десны у пациентов с гингивитом.

7. Генетические характеристики, которые приводят к заболеваниям, изменяя структуру пародонта или иммунные или воспалительные реакции, приводят к тотальному разрушению пародонта у отдельных пациентов. Несмотря на то, что видимая деструкция может имитировать пародонтит, данное заболевание не является этиопатологическим хроническим пародонтитом.

5. Стресс. Стрессовые жизненные события и отрицательные эмоции, как было показано, изменяют несколько физиологических систем, в том числе эндокринную и иммунную, что приводит к изменению состояния здоровья (Kiecolt-Glaser et al., 2002; LeResche и Dworkin, 2002). Связь между стрессом и заболеванием особенно сильна при инфекционном характере патологии, воспалительных заболеваниях и репаративных процессах (Kiecolt-Glaser et al., 2002; LeResche и Dworkin, 2002; Broadbent et al., 2003). Специфическое состояние пародонта связано с психосоциальными факторами, в том числе при хроническом пародонтите (Green et al., 1986; Linden et al., 1996; Genco et al. 1999; Wimmer et al., 2002; Pistorius et al., 2002), НЯГ (Shields, 1977; Cohen-Cole et al., 1983; Horning и Cohen, 1995), хроническом и экспериментальном гингивите (Minneman et al., 1995; Deinzer et al., 1998; Waschul et al., 2003).

Имеются сообщения о вкладе психосоциальных факторов в увеличение выраженности гингивита у взрослых пациентов (Deinzer et al., 1998), что можно отнести к стресс-зависимому увеличению накопления зубного налета (Deinzer et al., 2001). Тем не менее возможная связь других психосоциальных свойств, таких как черты личности и практическое поведение, которые связаны с восприимчивостью или устойчивостью к стрессу, с изменениями в воспалительной реакции десны на накопление зубного налета в de novo, остается неопределенной (Trombelli et al., 2005).

Большая часть литературы по стрессу и состоянию пародонта значительно устарела. Так, сообщения об остром некротизирующем язвенном гингивите (или «окопный рот») у подвергшихся стрессу солдат на линии фронта во время Первой мировой войны свидетельствуют о том, что стресс может подавлять иммунитет, и острый НЯГ может возникнуть у пациента с ослабленным иммунитетом (в том числе у пациентов с ВИЧ). Однако достаточных данных, обосновывающих предположение о действительной значимости психосоциальных факторов в этиологии хронического пародонтита, нет.

6. Генетические факторы. Существует убедительные доказательства (исследования близнецов) генетической предрасположенности к заболеваниям пародонта. Исследования близнецов показали, что риск развития хронического пародонтита имеет высокий наследственный компонент. Долгое время ведут попытки идентифицировать гены и полиморфизмы, связанные со всеми формами пародонтита. Вполне вероятно, что хронический пародонтит включает множество генов, состав которых может изменяться в зависимости от индивидуумов и рас. Большое внимание было сосредоточено на полиморфизмах, связанных с генами, участвующими в продукции цитокинов (Shapira et al., 2005). Такие полиморфизмы были связаны с повышенным риском развития хронического пародонтита, однако эти выводы до настоящего времени не подтверждены (Kinane и Hart, 2003; Kinane et al., 2005) .

ж) Научное обоснование лечения пациентов с хроническим пародонтитом. Хронический пародонтит инициируют и поддерживают микроорганизмы, живущие в сообществах биопленки, которые присутствуют в над- и поддесневом зубном налете в виде некальцинированных и кальцинированных (зубной камень) биопленок. Предотвращение инициирования или первичная профилактика пародонтита, несомненно, связаны с предотвращением образования и/ или ликвидацией микробной биопленки зубного налета. Следовательно, профилактика гингивита служит основной профилактической мерой для хронического пародонтита. Первичная терапия пародонта или основа лечения пародонтита включает удаление как суб-, так и наддесневого налета. Клинический исход в значительной степени зависит от мастерства стоматолога при удалении поддесневого зубного налета, а также от навыков и мотивации пациента в практике адекватного ухода на дому.

Еще одной переменной служит врожденная восприимчивость пациента, которая связана с тем, как работают его врожденные противовоспалительные и иммунные механизмы в ответ на микробную инвазию. Кроме того, местные и системные факторы риска могут влиять как на количественные, так и на качественные показатели микробной контаминации и ответ хозяина. Относительный вклад этих факторов риска полностью не определен, но их влияние будет ограничено, если пародонт будет свободен от микробного налета. Таким образом, поддесневая и наддесневая санация, а также качество ухода за зубами пациента на дому имеют большое значение в предотвращении воспаления, которое проявляется как в виде гингивита, так и пародонтита.

- Также рекомендуем "Классификация и клиника агрессивного пародонтита"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2022