Пародонтит — инфекционное заболевание, которое может иметь множество различных клинических проявлений, что стало основанием для выделения различных клинических синдромов. Вопрос о том, действительно ли эти разнородные клинические проявления представляют собой различные формы заболевания, открыт для обсуждения. В настоящее время существование действительно различных форм пародонтита подтверждает ряд доказательств. К ним относятся следующие.
1. Рост числа доказательств и клинический консенсус о разных прогнозах и необходимости специфического лечения для разных синдромов.
2. Неоднородность этиологии с возможными терапевтическими последствиями.
3. Возможная гетерогенность генетической и экологической восприимчивости.
В 1999 г. Международная рабочая группа по классификации (Lang et al., 1999) разделила различные формы пародонтита на три основные группы (хронический, агрессивный и некротический) и проявления системных заболеваний в пародонте. В этой главе рассматривается AgP — тип 1. До недавнего времени эта группа заболеваний определялась, прежде всего, на основе возраста начала/ диагностики заболевания, и имела название «ЕОР».
Особенность этой формы заболевания, однако, заключается в том, что оно может проявлять себя в любом возрасте, и эта форма пародонтита не обязательно ограничивается лицами, чей произвольно выбранный возраст не превышает 35 лет.
AgP включает группу редких, часто тяжелых, быстро прогрессирующих форм пародонтита, часто характеризуется ранним началом клинических проявлений и своеобразной тенденцией к семейной агрегации. В выше упомянутой рабочей классификации AgP характеризуется следующими основными общими признаками (Lang et al., 1999).
• В истории болезни нет сопутствующих диагнозов.
• Быстрая утрата прикрепления и разрушение костной ткани.
• Семейные случаи.
Часто AgP возникает в начале жизни человека; это означает, что этиологические факторы в течение относительно короткого времени смогли вызвать заболевание на клинически обнаруживаемом уровне. Это имеет принципиальное значение в современном понимании этих заболеваний, так как подразумевает инфицирование высоковирулентным сообществом микробной биопленки и/ или высокий уровень восприимчивости субъекта к болезни ткани пародонта.
AgP, однако, может возникнуть в любом возрасте. Диагноз AgP требует исключения системных заболеваний, которые могут серьезно ухудшить защитные силы организма и привести к преждевременной потере зубов (проявления системных заболеваний в пародонте).
Существование специфических форм AgP также было установлено на основе конкретных клинических и лабораторных признаков: LAP (ранее называемый локализованный ювенильный пародонтит) и GAP [ранее называемый генерализованный, или распространенный ювенильный пародонтит, генерализованный пародонтит с ранним началом (G-ЕОР) или быстропрогрессирующий пародонтит] (Tonetti & Mombelli, 1999).
Несмотря на редкую встречаемость и трудности в подборе достаточно больших групп населения, AgP был в центре внимания многих исследований, направленных на понимание его этиологии и патогенеза. Было также несколько клинических исследований, посвященных диагностическим и терапевтическим методам, используемым при этом заболевании.
Однако использование клинических и передовых диагностических методов, а также различных подходов к лечению остается в значительной степени несистематизированным и построенным на основе конкретного опыта отдельных врачей, а не на хорошо документированных научных доказательствах.
При отсутствии этиологической классификации агрессивные формы заболевания пародонта были определены на основе следующих основных функций (Lang et al., 1999):
• в истории болезни нет сопутствующих диагнозов;
• быстрая утрата прикрепления и разрушение костной ткани;
• семейные случаи.
Вторичные признаки в общем, но не всегда, включают:
• сумму микробных отложений, несопоставимую с тяжестью разрушения тканей пародонта;
• повышенную долю Aggregatibacter actinomycetemcomitans (ранее названный Actinobacillus actinomycetemcomitans), а в некоторых группах населения Дальнего Востока — Porphyromonas gingivalis;
• аномалии фагоцита;
• гиперотзывчивый макрофагальный фенотип, в том числе повышенную продукцию PGE2 и IL-1β в ответ на бактериальные эндотоксины;
• прогрессирование утраты прикрепления и потери костной ткани может самостоятельно купироваться.
Международная рабочая группа по классификации определила клинические и лабораторные признаки, достаточно конкретные, чтобы позволить подразделить AgP на локализованные и генерализованные формы (Lang et al., 1999; Tonetti & Mombelli, 1999). Были выявлены следующие особенности.
Рисунок 1. а-в — Клинический вид пародонтальных тканей 15-летней девочки с локализованным агрессивным пародонтитом. Обратите внимание на надлежащие условия гигиены полости рта и волнообразный контур края десны. В нижней передней области, между зубами 31 и 32, межзубные сосочки утрачены. г — Внутриротовые рентгенограммы показывают наличие локализованных угловых дефектов кости, вызванных утратой прикрепления, с медиальной стороны зубов 46 и 36 и с дистальной — зуба 31. Незначительная утрата костной ткани и/или прикрепления обнаруживается и в других областях зубного ряда. Диагноз: локализованный агрессивный пародонтит.
Рисунок 1. д-ж — Клиническое проявление заболевания у 14-летней сестры обследуемой, изображенной на рис. а-г. Следует отметить, что, несмотря на отличный статус гигиены полости рта, с мезиальной стороны моляров, где присутствовали глубокие карманы, при зондировании была спровоцирована кровоточивость. з — Очевидны ангулярные дефекты кости с мезиальной стороны зубов 16, 26 и 46
• LAP (рис. 1):
- начало в возрасте, близком к половому созреванию;
- локализация в области первого моляра/резца с межзубной утратой прикрепления, по меныпей мере у двух постоянных зубов, один из которых — первый моляр, и вовлечение не более чем двух зубов, отличных от первых коренных зубов и резцов;
- полноценный ответ сывороточных антител на инфекционный агент.
Рисунок 2. а-в — Клинические проявления пародонтита у 32-летней женщины с тяжелой генерализованной потерей костной ткани и клинической потерей прикрепления, рецессией десневого края и глубокими пародонтальными карманами. Очевидно наличие локальных факторов, а также интенсивное воспаление и отек десневого края
Рисунок 2. г-е — Предыдущие рентгенологические обследования были доступны с 1984 по 1987 г. Сравнение рентгенограмм, полученных в течение 6-летнего периода, свидетельствует о том, что большая часть разрушений пародонта произошла в течение последних 3 лет. Пациент курил 20 сигарет/день более 10 лет. Диагноз: генерализованный агрессивный пародонтит курильщика
• GAP (рис. 2):
- как правило, отмечается у лиц в возрасте до 30 лет, но пациенты могут быть старше;
- генерализованная межпроксимальная утрата прикрепления, затрагивающая и другие зубы, кроме первых моляров и резцов, по крайней мере три постоянных зуба;
- выраженная эпизодическая природа разрушения прикрепления и альвеолярной кости;
- неполноценный ответ сывороточных антител на инфекционный агент.
При диагностике одной из этих форм AgP необходимо исключить системные заболевания, которые могут серьезно ухудшить защитные силы организма и привести к преждевременному выпадению зубов. Клинический диагноз в таких случаях «проявление системного заболевания в пародонте».
GAP представляет наиболее разнородную группу и включает наиболее тяжелые формы пародонтита. К ним относятся формы, первоначально описанные как генерализованный ювенильный пародонтит (акцент на возможной связи с LAP), тяжелый пародонтит (акцент на росте разрушения с возрастом пациента) или быстро прогрессирующий пародонтит (акцент на высокой скорости прогрессирования поражения при этой форме). Каждая из этих форм GAP, однако, остается весьма неоднородной с точки зрения клинической картины и реакции на терапию.
Европейский семинар по пародонтологии предложил из-за отсутствия лучшей этиологической классификации рассматривать эти формы как группы для дальнейшего определения с использованием различных клинических описаний болезни на основе клинических, микробиологических и иммунологических параметров (Attstrom & Van der Velden, 1993). Еще одним основанием для неуточненной классификации этих форм GAP служит необходимость отдельного рассмотрения каждого случая заболевания, принимая во внимание его тяжесть и неоднородность клинических проявлений.
У пациентов часто наблюдается утрата прикрепления, что не вписывается в конкретные диагностические критерии, установленные для любого AgP или хронического пародонтита; это явление было названо случайной утратой прикрепления. Она включает в себя: рецессию, связанную с травмой или рабочим положением зуба; утрату прикрепления, связанную с ретенированными третьими молярами; утрату прикрепления, связанную с удалением ретенированных третьих моляров и т.д.
Такие признаки могут включать в себя начальные клинические проявления пародонтита. Пациентов с подобным клиническим диагнозом следует рассматривать как группу высокого риска AgP или хронического пародонтита.
Помимо клинических проявлений, для дополнительного описания AgP в настоящее время используют разнообразные рентгенологические, микробиологические и иммунологические показатели, наряду с оценкой окружающей среды (к примеру, курение сигарет), влияющей на пациента. Эти показатели играют важную роль в выборе лечения и долгосрочного прогноза. Они будут обсуждаться в этой главе в разделе, посвященном диагностике.
Важно также подчеркнуть, что при нынешнем состоянии неопределенности в отношении как возбудителя, так и генетической и экологической восприимчивости к AgP вполне возможно, что, несмотря на ряд данных, представленных выше, LAP и GAP могут быть просто фенотипическими вариациями одного заболевания. С другой стороны, вполне возможно, что различные формы AgP могут проявляться общей клинической картиной. Этот аспект имеет большое диагностическое и лечебное значение.
Ряд случаев показывает, что у некоторых пациентов пародонтит может влиять на временный зубной ряд с последующим развитием LAP, а позже GAP (Shapira et al., 1994a). В одном исследовании у 20-52% больных LAP отмечена утрата костной ткани у временных моляров, что позволяет предположить, что LAP изначально может повлиять на временный прикус, по крайней мере в некоторых случаях (Sjodin et al., 1989, 1993).
Кроме того, у пациентов с LAP была описана связь между числом поражений и возрастом субъекта, что указывает на зависимое от возраста смещение от локализованного пародонтита к генерализованному (Hormand & Frandsen, 1979; Burmeister et al., 1984).
