Результаты приведенных выше метаанализов свидетельствуют о том, что клинические улучшения, выходящие за пределы лоскутных операций, могут быть получены путем регенеративной терапии пародонтальных дефектов, однако они также указывают на большую изменчивость клинических результатов в различных исследованиях. Кроме того, из результатов видно, что полное устранение внутрикостных дефектов и горизонтальной составляющей фуркации наблюдают только в меньшинстве участков. Регенерация, по сути, служит первым заживляющим этапом, который отмечают при благоприятных системных и местных условиях, а также при правильном применении необходимой терапии.

В пяти рандомизированных многоцентровых исследованиях последовательно наблюдали значительный «эффект центра» (Tonetti et al., 1998; Cortellini et al., 2001; Tonetti et al., 2002; Sanz et al., 2004; Tonetti et al., 2004a). Вариабельность центра, определяемая как разница в CAL между лучшим и худшим центром, оказала влияние на результаты больше, чем влияние исследуемых регенерирующих материалов (табл. 2).

Наблюдаемая вариабельность среди центров может зависеть от различий у обследуемых пациентов с точки зрения социально-экономического статуса, формы пародонтита, реакции на терапию и стойкости специфических патогенов или различий в опыте, хирургических навыках и организации клиницистов. Кроме того, ряд прогностических факторов, связанных с клиническими исходами, был установлен с использованием многомерных подходов (Tonetti et al., 1993а; Cortellini et al., 1994; Machtei et al., 1994; Tonetti et al., 1995, 1996a; Falk et al., 1997; Cortellini, Tonetti, 2000b).

Основные факторы клинической вариабельности — условия, связанные с пациентом, дефектом и хирургической манипуляцией (Cortellini, Tonetti, 2000а). Внимание было сосредоточено на некоторых важных факторах, связанных с пациентом, дефектом и зубами.

а) Факторы, связанные с пациентом:

1. Пародонтальная инфекция. Пародонтальная регенерация не лечит пародонтит, а представляет собой подход к восстановлению дефектов, возникших в результате пародонтита. Именно поэтому соответствующее пародонтальное лечение всегда должно быть завершено до начала пародонтальной регенерации. В этом плане результаты у пациентов, прошедших курс пародонтальной терапии до удовлетворительного состояния, свидетельствуют о том, что уровень контроля пародонтита, достигнутый до начала пародонтальной регенеративной процедуры, связан с результатами лечения.

Постоянный плохой контроль зубного налета, высокий уровень ВоР, а также сохранение бактерий или специфических микробных патогенов (или комплексов патогенов) — все это количественно связано с неудовлетворительными клиническими результатами (Tonetti et al., 1993а; Cortellini et al., 1994; Machtei et al., 1994; Cortellini et al., 1995a, b; Tonetti et al., 1995; Machtei et al., 2003; Silvestri et al., 2003; Heitz-Mayfield et al., 2006).

Уровень самоконтроля зубного налета обладает большим и дозозависимым действием на результат регенерации пародонта. У пациентов с оптимальным уровнем контроля зубного налета наблюдались лучшие показатели CAL по сравнению с пациентами с менее удовлетворительной гигиеной полости рта (Cortellini et al., 1994, 1995а, b; Tonetti et al., 1995, 1996a). Пациенты с налетом на менее 10% поверхности зубов [оценка уровня налета во всей полости рта (FMPS)] имели прирост CAL, который был на 1,89 мм больше, чем у пациентов с FMPS более 20% (Tonetti et al., 1995).

Несмотря на то что в рандомизированных исследованиях клинический эффект установлен не был, достижение высоких уровней контроля зубного налета и подавление патогенной микрофлоры с помощью коррекции поведенческих привычек и интенсивной противоинфекционной пародонтальной терапии обычно проводят до начала регенерации пародонта. Более того, в некоторых основных исследованиях оценили дополнительный эффект местного использования антибиотика, в пределах раны или регенерирующего материала (Yukna, Sepe, 1982; Sanders et al., 1983; Machtei et al., 2003; Stavropoulos et al., 2003). Гораздо лучшие результаты были в группах, которые получали системный/ местный антибиотик.

Однако в настоящее время регенеративные материалы с повышенной антимикробной активностью отсутствуют. Местная контаминация дефектного кармана должна быть как можно более низкой (Heitz-Mayfield et al., 2006). Присутствие BoP (то есть бактерий) следует контролировать дополнительным мягким выравниванием и сглаживанием корней и с использованием местных антимикробных препаратов (Tunkel et al., 2002; Hanes, Purvis, 2003).

2. Курение. В ретроспективном исследовании было обнаружено, что курящие пациенты демонстрируют значительно худшие регенеративные результаты по сравнению с некурящими (Tonetti et al., 1995). Показано, что курение сигарет связано с уменьшением прироста CAL. Признак CAL у пациентов, курящих более десяти сигарет в день, составлял 2,1±1,2 против 5,2±1,9 мм у некурящих (Tonetti et al., 1995). После этого ряд исследований подтвердил, что курение сигарет оказывает зависимое от дозы отрицательное влияние на прирост CAL во внутрикостных дефектах (Cortellini et al., 1995b; Falk et al., 1997; Trombelli et al., 1997; Tonetti et al., 1998; Cortellini et al., 2001; Ehmke et al., 2003; Stavropoulos et al., 2004) и фуркациях (Luepke et al., 1997; Bowers et al., 2003; Machtei et aL, 2003).

Несмотря на отсутствие формальных доказательств, обычно предлагают, чтобы в контексте связанной с причиной пародонтальной терапии было начато консультирование по прекращению курения, а пациенты, которые не могут отказаться от вредной привычки, должны быть проинформированы о возможности ухудшения исхода лечения, а также о необходимости воздержания от курения во время периоперационного и раннего периода заживления.

3. Другие факторы, связанные с пациентом. Было высказано предположение, что другие факторы, связанные с пациентом, такие как возраст, генетика, системные заболевания или уровни стресса, могут быть связаны с субоптимальными регенеративными результатами. Однако с учетом отсутствия соответствующих доказательств никаких действий в этом отношении не требуется, за исключением рассмотрения характеристик пациента, которые представляют собой противопоказание к операции (например, неконтролируемый СД или нестабильные тяжелые заболевания).

4. Клиническая значимость факторов, связанных с пациентом. Данные, рассмотренные выше, указывают на то, что факторы, связанные с пациентом, играют важную роль в регенеративной пародонтальной терапии (рис. 10). Некоторые из этих факторов могут быть изменены соответствующими вмешательствами у отдельных пациентов. Эти вмешательства следует проводить до пародонтальной регенеративной терапии. Каждый раз, когда изменение невозможно, следует учитывать ухудшение результатов с точки зрения степени и предсказуемости.

б) Факторы, связанные с дефектом:

1. Тип дефекта. Несмотря на наличие в настоящее время пародонтальных регенеративных технологий, доказательства того, что горизонтальные дефекты, вертикальные компоненты внутрикостных дефектов или вовлечение фуркаций класса III могут быть предсказуемо пролечены регенеративными подходами, отсутствуют. Это ограничение также справедливо и для межзубных пространств, что ограничивает типы дефектов, которые могут быть пролечены, внутрикостными дефектами и дефектами фуркаций класса II.

2. Морфология дефекта. Морфология дефекта играет важную роль в заживлении после пародонтального регенеративного лечения внутрикостных дефектов. Это было продемонстрировано в исследованиях, показывающих, что глубина и ширина внутрикостного компонента дефекта влияют на значение CAL и степень костной регенерации, полученные через 1 год. Чем глубже дефект, тем больше был отмечен клинический эффект (Tonetti et al., 1993а, 1996а; Garrett et al., 1988; Ehmke et al., 2003; Silvestri et al., 2003).

Однако в контролируемом исследовании было продемонстрировано, что глубокие и мелкие дефекты имеют тот же потенциал для регенерации (Cortellini et al., 1998). Глубокие дефекты (>3 мм) приводили к большему линейному увеличению CAL, чем мелкие дефекты (3,7±1,7 против 2,2±1,3 мм), однако доля увеличения CAL по отношению к глубине дефекта была аналогична и в глубоких (76,7+27,7%), и в мелких (75,8±45%) дефектах.

Другой важный морфологический признак дефекта — ширина внутрикостного компонента, измеренная как угол, который образует костная стенка дефекта с длинной осью зуба (Steffensen, Weber, 1989). Большие дефекты были связаны с уменьшением CAL и увеличением костной регенерации за 1 год (Tonetti et al., 1993, 1996; Garrett et al., 1988). В исследовании, посвященном 242 внутрикостным дефектам, пролеченных с использованием мембран, Cortellini и Tonetti (1999) продемонстрировали, что дефекты с рентгенографическим углом не более 25° давали больший прирост прикрепления (в среднем 1,6 мм), чем дефекты с углом не менее 37°. В двух последующих исследованиях была рассмотрена важность базового радиографического угла внутрикостного дефекта после использования EMD (Tsitoura et al., 2004) или комбинации ЗКТ с барьерной мембраной (Linares et al., 2006).

Влияние ширины базового рентгенологического угла было подтверждено для необъемного биологического медиатора, а не для более стабильной комбинированной терапии. Эти данные соответствуют тому, что выбор регенеративной технологии может частично нивелировать отрицательные морфологические характеристики внутрикостных дефектов. Более ранний вторичный анализ контролируемого клинического исследования с использованием армированных титаном мембран (Tonetti et al., 1996а) показал, что релевантность параметров морфологии дефектов может быть уменьшена при использовании поддерживаемых мембран.

Было также показано, что количество остаточных костных стенок влияет на результаты различных регенеративных подходов (Goldman, Cohen, 1958; Schallhorn et al., 1970). Этот вопрос, связанный с терапией НРТ, рассматривали в трех исследованиях (Selvig et al., 1993; Tonetti et al., 1993a, 1996a). В одном исследовании сообщали, что однолетнее среднее значение CAL составляло 0,8±0,3 мм. Такое увеличение соответствовало глубине трехстеночного компонента внутрикостного дефекта (Selvig et al., 1993). Напротив, в двух других исследованиях увеличение CAL не было связано с конфигурацией дефектов, разделяемых на одно-, двух- и трехстеночные (Tonetti et al., 1993а, 1996а). В этих исследованиях было изучено 70 дефектов с использованием многомерного подхода.

Лечение привело к среднему приросту CAL до 4,1+2,5 и 5,3±2,2 мм, а также было установлено, что корональная часть дефектов, наиболее чувствительная к отрицательным воздействиям среды полости рта, часто была не полностью заполнена костью независимо от вида дефекта (одно-, двух-или трехстеночного).

Таким образом, в проведенных исследованиях поставили под сомнение влияние количества остаточных костных стенок дефекта на клинические исходы пародонтальной регенерации с мембранами и предположили, что положение одностеночного компонента (возможно, наиболее поверхностного) могло выступать в качестве признака в других исследованиях и быть важным предиктором результатов. Количество стенок не имело значения, если использовали титановые барьерные мембраны (Tonetti et al., 1996а) или комбинированную терапию (Tonetti et al., 2004а, b), однако было значимо при биорезорбируемых барьерных мембранах (Falk et al., 1997; Silvestri et al., 2003) и EMD (Tonetti et al., 2002; Silvestri et al., 2003). В частности, вторичный анализ многоцентрового исследования показал, что при внутрикостных дефектах дополнительное преимущество EMD было больше при трехстеночных дефектах по сравнению с одностеночными (Tonetti et al., 2002, 2004а).

Эти данные также поставили под сомнение пригодность гелевой композиции EMD для лечения дефектов с неподдерживаемыми анатомическими образованиями (широкие дефекты с отсутствующими костными стенками). Однако в последнее время в двух исследованиях было продемонстрировано снижение влияния остаточных костных стенок и ширины дефекта на результаты, полученные с помощью EMD при использовании минимально инвазивной хирургической техники (MIST) (Cortellini et al., 2008; Cortellini, Tonetti, 2009a). Этот вывод явно отличается от доказательств, приведенных выше, — о значительном влиянии анатомии дефектов с точки зрения остаточных костных стенок и ширины дефекта на клинические результаты, наблюдаемые в предыдущих исследованиях, в которых EMD использовали в обычно крупных и, по существу, менее устойчивых лоскутах, сохраняющих сосочек (Tonetti et al., 2002, 2004а).

в) Факторы, связанные с зубом. Эндодонтический статус зуба был предложен в качестве потенциально важного фактора в терапии заболеваний тканей пародонта. Новые данные показали, что зубы с обработанным корневым каналом могут по-разному реагировать на терапию пародонта. Клиническое исследование 208 пациентов с одним внутрикостным дефектом показало, что правильно проведенное лечение корневых каналов не оказывает отрицательного влияния на заживляющий результат и долгосрочную стабильность внутрикостных дефектов при лечении с применением мембран (Cortellini, Tonetti, 2000b).

Подвижность зубов долгое время считали важным фактором регенерации пародонта (Sanders et al., 1983). Многофакторный анализ многоцентрового контролируемого клинического исследования показал, что гипермобильность зубов была негативна и зависима от количественных клинических результатов регенерации (Cortellini et al., 2001). Несмотря на значительный размер, эффект был небольшим, в пределах диапазона физиологической подвижности. В другом вторичном анализе трех исследований были оценены регенеративные результаты для гипермобильных зубов (Trejo, Weltman, 2004). Было показано, что зубы с базовой подвижностью, составляющей менее 1 мм по горизонтали, могут быть успешно вылечены при регенерации пародонта.

Несмотря на то что до настоящего времени пробное вмешательство не проводили, эти результаты, как правило, считают целесообразным подход, который не определяет прогноз зуба или регенеративной процедуры на подвижность зубов, а, скорее, предполагает шинирование гипермобильных зубов перед пародонтальной регенеративной хирургией.

Вывод. Исходя из этих результатов можно сделать вывод, что глубокие и узкие внутрикостные дефекты на витальных или эндодонтически обработанных зубах — это те, в которых наиболее значимые и предсказуемые результаты могут быть достигнуты при лечении НРТ. Количество стенок и ширина дефекта влияют на использование неподдерживающих биоматериалов. Влияние анатомии дефектов, по-видимому, уменьшается до некоторой степени, когда применяют более стабильную конструкцию лоскута. Тяжелая неконтролируемая гипермобильность зубов (класс II или выше по Miller) (Miller, 1943) может ухудшить регенеративные результаты. Значительное клиническое улучшение можно ожидать только у пациентов с оптимальным контролем зубного налета, со сниженным уровнем пародонтальной контаминации, а также у некурящих.

д) Факторы, влияющие на клинические результаты в фуркациях. Убедительные доказательства показали, что лечение фуркаций в области зубов верхней челюсти класса II и фуркаций в области зубов нижней и верхней челюсти класса III с регенерацией непредсказуемо, в то время как при фуркациях нижней челюсти класса II можно ожидать клинического улучшения. Большая вариабельность клинических результатов после лечения фуркаций в области зубов нижней челюсти класса II с регенерацией, вероятно, связана с факторами, касающимися внутрикостных дефектов.

Относительно факторов зуба/дефекта было показано, что первые и вторые моляры нижней челюсти, а также буккальные и лингвальные фуркации одинаково хорошо реагируют на лечение HPT (Pontoriero et al., 1988; Machtei et al., 1994). Было также продемонстрировано, что предоперационная глубина горизонтального кармана прямо коррелирует с величиной усиления прикрепления и формирования кости в области фуркации (Machtei et al., 1993, 1994; Horwitz et al., 2004). Чем глубже базовый горизонтальный карман, тем больше Н-CAL и коэффициент усиления кости. Однако анатомия фуркаций по высоте, ширине, глубине и объему не коррелировала с клиническими результатами (Machtei et al., 1994).

Horwitz и соавт. (2004) продемонстрировали, что длинный корневой канал, широкое отверстие фуркации и свод фуркации, корональный к альвеолярному гребню, оказывают негативное влияние на успех терапии. Anderegg и соавт. (1995) показали, что участки с толщиной десны более 1 мм демонстрируют меньшую гингивальную рецессию после операции, чем участки с толщиной десны менее 1 мм. Bowers и соавт. (2003) сообщили, что увеличение предхирургического PAL-H связано с неизменным снижением доли участков, демонстрирующих полное клиническое закрытие, причем только 53% поражений не менее 5 мм сопровождаются полным закрытием.

Аналогичным образом значительное уменьшение частоты клинического закрытия фуркаций было связано с увеличением расстояния между сводом фуркации и альвеолярным гребнем, сводом фуркации и основанием дефекта, а также глубиной горизонтального дефекта и дивергенцией корней. Авторы пришли к выводу, что самая высокая частота клинического закрытия фуркации наблюдалась в ранних дефектах класса II. Tsao и соавт. (2006а) воздействовали на фуркации класса II в нижних молярах только с помощью лоскутной операции или с дополнительным использованием костного трансплантата либо костного трансплантата с коллагеновым барьером. Среди анатомических факторов была обнаружена только базовая вертикальная глубина, влияющая на клинические результаты с точки зрения вертикального увеличения CAL. Наиболее значительным фактором был принцип хирургического лечения: регенеративные процедуры выполнять лучше, чем лоскутные.

- Также рекомендуем "Направления развития регенеративной терапии тканей пародонта"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.12.2022