Советы по имплантации зубов при синдроме Элерса-Данло
Синдром Элерса—Данло — это клинический и генетический гетерогенный кластер наследственных заболеваний соединительной ткани. Причиной синдрома Элерса—Данло являются мутации в генах C1R и C1S, которые кодируют первый компонент классического пути активации комплемента. Пародонтальная форма синдрома Элерса—Данло является одним из его подтипов и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. В частности, клинические проявления пародонтальной формы синдрома Элерса-Данло, по-видимому, связаны со структурными изменениями соединительной ткани и нарушениями иммунной функции.
Основные клинические диагностические критерии пародонтальной формы синдрома Элерса-Данло.
• Тяжелый пародонтит в раннем возрасте (обычно до 30 лет, большинство случаев начинаются в детстве).
• Особый фенотип, характеризующийся отсутствием прикрепленной десны.
• Претибиальные геморрагические бляшки и гематомы, не согласующиеся с травмой.
Другие клинические проявления включают чрезмерную растяжимость кожи, аномальное образование рубцов, гипермобильность суставов, повышенную распространенность инфекции, аневризму, разрыв органов и охриплость голоса.
В настоящее время исследователи сообщили о 30 публикациях о случаях заболевания и генеалогических анализах, в которых участвовали 130 пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса-Данло. Тем не менее до сих пор имеется мало информации об эффективности различных стратегии стоматологического лечения.
а) Клинические исходы имплантации. Ines Kapferer-Seebacher и соавт. опубликовали первый отчет о трех пациентах с пародонтальной формой синдрома Элерса—Данло, демонстрирующий, что имплантация у пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса— Данло связана с высоким риском отторжения имплантата. Хотя точный патогенез неизвестен, структурные изменения соединительной ткани и иммунная дисфункция, по-видимому, способствуют развитию пародонтита и периимплантита у пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса— Данло. Структурные изменения соединительной ткани полости рта выражены из-за отсутствия прикрепленной десны и тонкого биотипа десны.
Тяжелый быстропрогрессирующий ювенильный пародонтит обычно диагностируется в детстве. В раннем детстве наблюдается тяжелое воспаление десен с обильным зубным налетом; это состояние ранее считалось тяжелым гингивитом. В существующих отчетах исследователи не измеряли биопленку и индекс кровоточивости, что делает невозможным оценку уровня и влияния накопления биопленки в полости рта на прогрессирование заболеваний периимплантатных тканей.
Предполагается, что периимплантит имеет сходное течение с пародонтитом при синдроме Элерса—Данло, который характеризуется тяжелым воспалением и прогрессированием заболевания даже при небольшом накоплении биопленки. Вышеизложенное предположение позволяет сделать вывод: методы строгого контроля биопленки могут предотвратить заболевание. Потеря периимплантатной кости была связана не с резорбцией костной ткани межзубных перегородок, а с атрофией мягких тканей и обнажением витков резьбы имплантата в полости рта.
В одном клиническом случае показана связь между эстрогенами и периимплантитом при пародонтальной форме синдрома Элерса—Данло. Потеря периимплантатной кости у этой пациентки увеличилась во время беременности. Ее мать также страдала от пародонтальной формы синдрома Элерса—Данло; однако заболевания периимплантатных тканей прекратились во время менопаузы. Это указывает на то, что эстроген может быть триггером периимплантита при пародонтальной форме синдрома Элерса—Данло.
Остаются без ответа вопросы, касающиеся стоматологического лечения пациентов детского возраста с пародонтальной формой синдрома Элерса— Данло. Быстрое прогрессирование потери клинического прикрепления наблюдалось у пациента при установке на зубы средств крепления съемных протезов, таких как кламмеры. Из-за возникновения таких явлений была выдвинута гипотеза, что повреждение пародонта у пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса—Данло сильно зависит от механической нагрузки. Тем не менее наблюдения за другими пациентами показали, что ортодонтическое лечение вряд ли вызывает резорбцию костных межзубных перегородок, что не подтвердило такую гипотезу.
Фактически до настоящего времени исследования заболеваний периимплантатных тканей у пациентов с пародонтальной формой Элерса—Данло ограничены небольшим количеством зарегистрированных случаев. Междисциплинарное сотрудничество необходимо для увеличения подробных и высококачественных отчетов о клинических случаях.
Таким образом, потеря периимплантатной кости была диагностирована у всех трех пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса—Данло, которым были установлены дентальные имплантаты. Основываясь на предыдущих исследованиях, для пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса—Данло все еще не существует эффективного ортопедического лечения. Именно поэтому предлагается, чтобы стоматологи как можно дольше сохраняли естественные зубы у пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса—Данло, что является основной целью стоматологического лечения. Для разработки протоколов лечения пациентов с пародонтальной формой синдрома Элерса—Данло необходимы отчеты и долгосрочное наблюдение.
