Советы по оценке КТ легких при ингаляционных, воспалительных, метаболических заболеваниях, после лекарственной и лучевой терапии
Диффузное поражение легких может быть обусловлено множеством различных причин ингаляционного, воспалительного, метаболического характера, а также различными вариантами лечения. Ингаляционные заболевания, возникающие вследствие вдыхания различных субстанций, оседающих в легких, является наиболее значимыми из всех. Поражение легких зависит от нескольких факторов, таких как восприимчивость легочной ткани, размер и концентрация вдыхаемых частиц, длительность воздействия. К ингаляционным заболеваниям относятся аспирационная пневмония, липоидная пневмония (ЛП), и ингаляционное повреждение легких. И, наоборот, воспалительные и метаболические заболевания, такие как саркоидоз, амилоидоз, альвеолярный протеиноз легких-АПЛ, идиопатический легочный гемосидероз (ИЛГ), приводящие кдиффузному поражению легких, могут являться идиопатическими или обусловлены системными заболеваниями.
Кроме того, к патологическим изменениям легочной паренхимы и интерстиция могут приводить системные или локальные методы лечения (химиотерапия, таргетная терапия, иммунотерапия, лучевая терапия) у пациентов со злокачественными опухолями органов грудной клетки, такими как рак легкого, рак пищевода, лимфома средостения.
а) Визуализация. Как и в большинстве других случаев первым методом диагностики патологических изменений органов грудной клетки является рентгенография. На рентгенограммах могут обнаруживаться ретикулярные изменения, альвеолярные затемнения, участки консолидации, и «сотовое легкое». Однако рентгенография позволяет оценить характер распределения патологических изменений и распространенность заболевания лишь в некоторых случаях. Методами выбора для идентификации и оценки патологических изменений, определения их распространенности и характера распределения являются тонко-срезовая КТ и КТВР. Томографические исследования особенно важны для идентификации «матового стекла», которое сложно достоверно обнаружить на рентгенограммах. В данном разделе будут рассмотрены важнейшие ингаляционные, воспалительные, метаболические заболевания, а также изменения, связанные с различными методами лечения, с которыми может столкнуться рентгенолог.
(Слева) На корональной КТ с КУ у пациента со злокачественным процессом в области головы и шеи определяются очаги/узлы с преимущественной локализацией в базальных отделах нижних долей обоих легких.
(Справа) На корональной КТ с КУ у пациента, страдающего раком пищевода, осложненного рецидивирующими эпизодами аспирации, определяются диффузные и очаговые участки «матового стекла» в дорзальных гравитационно зависимых отделах легких. Для рецидивирующих эпизодов аспирации характерны очаговые изменения, «матовое стекло» и/или консолидация в гравитационно зависимых отделах легких.
(Слева) На аксиальной КТ без КУ у женщины 41 года с липоидной пневмонией в средней доле правого легкого визуализируется очаг, окруженный зоной «матового стекла».
(Справа) На аксиальной КГ без КУ у этой же пациентки визуализируется внутрилегочный очаг, практически полностью состоящий из жира низкой плотности, аналогичной плотности подкожной жировой клетчатки. Обнаружение ткани с плотностью жира в очаге или объемном образовании является признаком его доброкачественного характера (гамартома и липоидная пневмония).
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента на ИВЛ определяются признаки ингаляционного повреждения легких с диффузным затемнением обоих легочных полей, более выраженным справа. Визуализируется эндотрахеальная трубка.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента определяются обширные участки снижения пневматизации в обоих легких («матовое стекло» в вентральных отделах и плотные участки консолидации в дорзальных). Такая картина поражения легких сопоставима с острым респираторным дистресс-синдромом. Определяется также «плащевидный» двухсторонний плевральный выпот.
б) Ингаляционные поражения:
1. Обзор заболеваний, обусловленных аспирацией. Выделяют несколько различных заболеваний, обусловленных попаданием твердых объектов и/или жидкости в дыхательные пути и легкие. К ним относятся аспирационная пневмония, аспирационный пневмонит, обструкция инородными телами, липоидная пневмония, и диффузный аспирационный бронхиолит. Каждое из этих состояний по-разному проявляет себя на диагностических изображениях.
На КТВР/КТ аспирационная пневмония и аспирационный пневмонит проявляются очагами в виде «дерева в почках» и участками консолидации, и могут прогрессировать с развитием острого респираторного дистресс-синдрома. Инородные тела в дыхательных путях могут оставаться незамеченными в зависимости от их локализации и плотности. Их осложнения, такие как постобструктивный ателектаз, пневмонит, и/или пневмония более очевидны. Липоидная пневмония характеризуется появлением участков консолидации или внутрилегочных очагов с включениями с полностью жира; описана также картина «сумасшедшей исчерченности». Диффузный аспирационный бронхит проявляется центрилобулярными очагами, «деревом в почках», бронхоэктазами.
2. Липоидная пневмония (ЛП). Характерное проявление ЛП -эндогенный внутрилегочный материал, обусловленный аспирацией растительных, животных, и минеральных масел с накоплением бронхиального секрета дистальнее зона обструкции бронха. В целом минеральные и растительные масла вызывают минимальную или легкую воспалительную реакцию. Патологические изменения, обнаруживаемые на диагностических изображениях, зависят от типа и количества аспирированного масла или жира, от частоты эпизодов аспирации, и времени, прошедшего с момента эпизода аспирации.
Проявления ЛП на КТВР/КТ зависят от остроты процесса. При острой ЛП основные лучевые проявления включают в себя участки консолидации и/или «матового стекла», наиболее выраженные в нижних долях и/или средней доле правого легкого. Описана также картина «сумасшедшей исчерченности», проявляющаяся участками «матового стекла» и утолщением междольковых перегородок. Хроническая ЛП может также приводить к появлению участков консолидации/очагов с включениями с плотностью жира, «матового стекла», и/или «сумасшедшей исчерченности». Иногда включения жира могут быть скрыты воспалительными изменениями в прилежащих отделах легкого. Со временем могут возникать хронические изменения, такие как легочный фиброз, структурные нарушения, утолщение междольковых перегородок и перибронховаскулярных тканей, и/или бронхоэктазы.
3. Ингаляционное повреждение. Ингаляционное повреждение (ИП) - диффузное заболевание легких, обусловленное вдыханием сигаретного дыма или химических продуктов горения. Горячий газ приводит к термическому поражению верхних дыхательных путей; токсины сигаретного дыма и ирританты поражают и дыхательные пути, и легкие. Симптоматика у большинства пациентов возникает в течение нескольких минут или часов. Рекомендуется наблюдать бессимптомных пациентов как минимум шесть часов, т.к. возможно появление отсроченных симптомов.
На КТВР/КТ может обнаруживаться множество различных изменений в зависимости от поражения дыхательных путей и/или легких. Изменения включают в себя отек стенок дыхательных путей, бронхит/ бронхиолит, констриктивный бронхиолит, бронхоэктазы. Возможны также проявления респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, организующейся пневмонии (ОП).
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у пациента с саркоидозом вдоль бронховаскулярных пучков визуализируются множественные мелкие перилимфатические очаги, сливающиеся в конгломерат неправильной формы.
(Справа) На корональной КТ с КУ у пациента с саркоидозом визуализируются мелкие перилимфатические очаги вдоль бронховаскулярных пучков. В обоих легких визуализируются очаги с плотностью «матового стекла». Двухсторонние перилимфатические очаги на КТ/КТВР-типичное проявление саркоидоза, наблюдающееся у 75-90% пациентов.
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с запущенным саркоидозом визуализируются множественные мелкие очаги и сливные опухолеподобные узлы, приводящие к нарушению структуры легких в средних и верхних отделах.
(Справа) На корональной КТ без КУ у этого же пациента визуализируются центральные перибронховаскулярные участки фиброза с кальцинатами в структуре на фоне структурных нарушений. Картина обусловлена саркоидозом в финальной стадии и может имитировать прогрессирующий массивный фиброз, осложняющий пневмокониоз.
(Слева) На аксиальной КТ без КУ у курильщика с большим стажем определяется эмфизема легких наряду с множественными очагами неправильной формы с лучистыми краями. Некоторые из этих очагов содержат полости.
(Справа) На корональной КТ с КУ у этого же пациента определяется эмфизема наряду с внутрилегочными очагами неправильной формы, многие из которых содер жат полости. Обратите внимание на преимущественное поражение верхних и средних отделов легочных полей и относительную сохранность нижних долей. Морфология и распределение данных патологических изменений характерны для лангергансоклеточного гистиоцитоза легких.
в) Воспалительные и метаболические заболевания:
1. Саркоидоз. Саркоидоз - системный хронический гранулематоз, характеризующийся мультиорганным неказеозным гранулематозным поражением. Легкие и средостение поражаются более чем в 90% случаев. Диагноз саркоидоза обычно устанавливается на основании клинической картины, анамнеза, лабораторных данных, биопсии (с наличием характерных гистопатологических изменений тканей), лучевой картины.
На КТ обнаруживается двухсторонняя лимфаденопатия корней легких и правосторонняя паратрахеальная лимфаденопатия в (вплоть до) 95% случаев, являющаяся высокоподозрительным признаком саркоидоза. Наиболее типичная находка на КТВР/КТ-множественные мелкие очаги с перилимфатическим распределением в периброн-ховаскулярном и субплевральном интерстиции легких и в междольковых перегородках. Чаще всего поражаются верхние доли; очаги могут сливаться в конгломераты. В завершающей стадии возникают ретикулярные изменения (преимущественно в верхних долях), тракционные бронхоэктазы, структурные нарушения; уменьшается объем легких; сливные очаги могут напоминать прогрессирующий массивный склероз.
2. Амилоидоз. Амилоидоз проявляется отложением патологических нерастворимых белков в различных тканях. Выделяют локализованную (поражение одного органа) и системную (мультиорганное поражение) формы заболевания. Скопления амилоида характеризуются двойным лучепреломлением под поляризованным светом (цвет «зеленого яблока») после окрашивания конго красным.
Амилоидоз может приводить к появлению патологических изменений со стороны дыхательных путей и легких, обнаруживаемых на КТВР/КТ. Амилоидоз легочной паренхимы может проявляться узлами в легких или диффузным поражением альвеолярных перегородок. Для узловой формы характерны солитарные или множественные очаги в легких с четкими контурами, часто с обызвествлениями в структуре. У пациентов с синдромом Шегрена могут обнаруживаться кисты в легких в сочетании с лимфоидной интерстициальной пневмонией. При диффузной альвеолярной септальной форме часто наблюдается утолщение междольковых перегородок с наличием небольших очагов и участков консолидации с кальцинатами. Отложение амилоида в подслизистом слое дыхательных путей может приводить к утолщению и обызвествлению их стенок.
3. Легочный альвеолярный протеиноз (ЛАП). ЛАП характеризуется накоплением сурфактанта в дыхательных путях, в альвеолах и терминальных бронхиолах. Выделяют несколько типов ЛАП: аутоиммунный (90%), вторичный, наследственный, врожденный. Диагноз обычно устанавливается при помощи бронхоальвеолярного лаважа.
На КТВР/КТ характерным проявлением ЛАП является «сумасшедшая исчерченность» («матовое стекло» в сочетании с утолщением междольковых перегородок), намного чаще встречающаяся при первичной форме. «Матовое стекло» может обнаруживаться при обеих формах ЛАП, при этом изменения имеют более «географический» характер при первичной форме ЛАП, и являются более диффузными при вторичной форме. Могут обнаруживаться также участки консолидации, «сотовое легкое», бронхоэктазы.
4. Идиопатический легочный гемосидероз (ИЛГ). ИЛГ - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся рецидивирующими альвеолярными капиллярными кровоизлияниями, приводящими к отложению гемосидерина в легких. Легочный гемосидероз может быть первичным или идиопатическим (ИЛГ), и вторичным, обусловленным любым заболеванием, приводящим к альвеолярному кровоизлиянию. Как возможные причины ИЛГ рассматриваются аутоиммунные заболевания, внешние воздействия, аллергия.
Проявления ИЛГ на КТВР/КТ зависят от фазы заболевания. Для острой фазы ИЛГ характерны множественные участки «матового стекла» и/или консолидации в прикорневых отделах и в нижних долях. Данные изменения в сочетании с утолщением междольковых перегородок и/или внутридольковыми тяжами обусловливают картину «сумасшедшей исчерченности». Утолщение междольковых перегородок и внутридольковые линейные тяжи соотносятся с накоплением в ин-терстиции макрофагов, нагруженных гемосидерином. В хронической стадии преобладает фиброз нижних долей легких, проявляющийся внутридольковыми линейными тяжами, структурными нарушениями, и тракционными бронхо- и бронхиолоэктазами. Может также возникать «сотовое легкое», чаще в нижних отделах легких. Скопления макрофагов в альвеолах могут приводить к появлению центрилобу-лярных очагов.
(Слева) На корональной КТ без КУ у пациента с острой эозинофильной пневмонией визуализируются множественные участки «матового стекла» наряду с утолщением стенок бронхов.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у пациента с хронической эозинофильной пневмонией определяются неоднородные участки консолидации в субплевральных периферических отделах легких. Лучевая картина эозинофильной пневмонии варьирует в зависимости от остроты заболевания, что и продемонстрировано в данных наблюдениях.
(Слева) На аксиальной КТ без КУ у пациента с амилоидозом определяются множественные очаги и объемные образования в обоих легких с плотными кальцинатами в структуре.
(Справа) На аксиальной КТ без КУ в мягкотканном окне у этого же пациента визуализируются очаги, объемные образования в легких, а также участки утолщения плевры все с обширными аморфными обызвествлениями в структуре. На КТ при амилоидозе легких часто обнаруживаются обызвествления, что позволяет рентгенологу заподозрить данное заболевание.
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с легочным альвеолярным протеинозом определяется диффузное снижение пневматизации обоих легких, наиболее выраженное в средних и нижних отделах легочных полей.
(Справа) На корональной КТ с КУ у этого же пациента определяются обширные участки снижения пневматизации в виде «матового стекла» в обоих легких на фоне утолщения междольковых перегородок-картина «сумасшедшей исчерченности», классическое проявление легочного альвеолярного протеиноза.
(Слева) На аксиальной КТ без КУ у пациента с идиопатическим легочным гемосидерозом в правом легком определяются множественные очаги солидного характера и с плотностью «матового стекла».
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у пациента с идиопатическим легочным гемосидерозом определяется плохо отграниченный участок «матового стекла» в верхней доле левого легкого. Наиболее типичный лучевой признак легочного гемосидероза - «матовое стекло», обусловленные легочным кровоизлиянием.
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у мужчины 71 года, выполненной через четыре месяца после лучевой терапии по поводу аденокарциномы легкого, в правом легком определяется участок консолидации, сопоставимый с лучевым пневмонитом, который обычно возникает в первые шесть месяцев после лечения.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента участок консолидации в правом легком уменьшился в размерах, появились тракционные бронхоэктазы. Картина соответствует постлучевому фиброзу. Лучевой пневмонит обычно начинает эволюционировать в фиброз в пределах шести месяцев после лечения.
(Слева) На аксиальной КТ без КУ у пациента, страдающего раком толстой кишки, определяются ретикулярные изменения и участки «матового стекла», наиболее выраженные в нижних долях. Изменения обусловлены пневмофиброзом вследствие лекарственно-индуцированного заболевания легких.
(Справа) На аксиальной КТ без КУ у пациента с лекарственно-индуцированным заболеванием легких визуализируются субплевральные и периферические участки «матового стекла», обусловленные организующейся пневмонией. Лекарственно-индуцированное заболевание легких характеризуется различными лучевыми проявлениями, строго соотносящимися с гистологической картиной.
г) Изменения, связанные с лечением. В последнее время существенно возросло количество различных вмешательств, выполняемых по поводу рака легкого, пищевода, лимфомы, других злокачественных опухолей. Кроме того, улучшается выживаемость пациентов с новообразованиями. Все это приводит к увеличению количества находок, связанных стем или иным вариантом лечения, на диагностических изображениях, особенно выполняемых с целью рестадирования или контроля. Рентгенолог обязательно должен знать, к каким изменениям со стороны органов грудной полости приводит тот или иной вариант лечения.
1. Радиационно-индуцированное заболевание легких. Лучевая терапия (ЛТ) позволяет контролировать рост злокачественных клеток путем воздействия на них ионизирующего излучения, повреждающего ДНК, что в конечном счете приводит к их гибели. ЛТ применяется для лечения (в т.ч. паллиативного) пациентов с опухолями органов грудной клетки (легкого, пищевода), молочной железы; эпителиальными новообразованиями тимуса, лимфомой, злокачественной мезотелимомой плевры.
КТВР/КТ-картина, обусловленная ЛТ, зависит в первую очередь от локализации зоны облучения в грудной полости и от времени, прошедшего с момента лечения. Например, лучевой пневмонит обычно возникает в течение первых шести месяцев после облучения и проявляется «матовым стеклом», поражением альвеол и/или участками консолидации. Лучевой пневмонит прогрессирует в лучевой фиброз (обычно спустя 6-12 месяцев после ЛТ). Лучевой фиброз проявляется уменьшением выраженности «матового стекла», поражения альвеол, участков консолидации, в сочетании с уменьшением объема легких, структурными нарушениями, тракционными бронхо- и бронхиолоэктазами.
2. Лекарственно-индуцированное заболевание легких. Диффузное поражение легких, обусловленное воздействием различных лекарственных препаратов, в т.ч. антибиотиков, сердечно-сосудистых средств, противовоспалительных препаратов, антиконвульсантов, препаратов для химиотерапии, рекреационных наркотиков. Описано множество гистопатологических вариантов заболевания, в т.ч. диффузное альвеолярное повреждение, ОП, неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП), обычная интерстициальная пневмония (ОИП), гиперчувствительный пневмонит, эозинофильная пневмония, диффузное альвеолярное кровоизлияние, отек легких. Выделена строгая взаимосвязь между этими гистопатологическими картинами и изменениями на КТВР/КТ.
КТВР/КТ применяются для идентификации преобладающей патологии, оценки распределения патологических изменений, и повторного обследования пациентов после лечения. К наиболее типичным находкам на КТВР/КТ относятся «матовое стекло», ретикулярные изменения, консолидация, «сотовое легкое». Например, для ОП характерны перибронховаскулярные, периферические, субплевральные участки снижения пневматизации, разрешающиеся после лечения стероидами. НСИП проявляется субплевральными участками «матового стекла» в базальных отделах, фибротическая форма - ретикулярными изменениями, тракционными бронхо- и/или бронхиолоэктазами. ОИП характеризуется ретикулярными изменениями с преобладающей локализацией в нижних долях, «сотовым легким», тракционными бронхо- и/или бронхиолоэктазами. Наличие этих (и других) изменений позволяет сузить дифференциально-диагностический ряд при соответствующей клинической картине.
