Почки при туберкулезе. Сердечно-сосудистая система при туберкулезе.
Страдают при туберкулезе и почки. Помимо специфического поражения, в них наблюдаются неспецифические и параспецифические изменения. Чаще всего отмечаются олигопротеинурия и микрогематурия, которые возникают на высоте туберкулезной интоксикации и обычно исчезают при затихании болезни. Из органических неспецифических или параспецифических поражений почек следует иметь в виду амилоидоз, нефроцирроз, гломерулонефрит, пиелонефрит, застойные измепения. У некоторых больных возникает токсический нефрит при приеме ПАСК, тибона, виомицина, рифадина и др.
Специфический токсико-аллергический характер острого диффузного гломерулонефрита, как показали исследования Г. П. Яковлевой (1968), может быть подтвержден после введения туберкулина, вызывающего в этих случаях очаговую реакцию со стороны почек, повышение температуры и появление других симптомов интоксикации.
При туберкулезе поражается сердечно-сосудистая систем а. При этом возникают различного рода морфологические изменения. Иногда развивается специфический процесс в сердце и стенках сосудов. Судя по данным патоморфологических исследований, он встречается у 2,5—4% умерших от туберкулеза, главным образом от первичных и диссеминированных его форм. В этих случаях в миокарде, преимущественно в нравом предсердии или желудочке, обнаруживают милиарные бугорки или более крупные солитарные очаги творожистого некроза, реже — диффузные инфильтративные изменения.
Чаще наблюдается острый или хронический, ограниченный или диффузный, серозно-фибринозный, казеозный или слипчивый перикардит с обызвествлением и образованием панцирного сердца. По сводным данным А. А. Герке (1950), касающимся 30 000 вскрытий умерших от туберкулеза, специфический перикардит выявляется более чем в 3,5 %. На аналогичном материале (12 000 секций) 3. М. Волынский и Е. А. Гогин (1963) обнаружили его в 2,2 %. Перикардит отмечается также преимущественно при первичном туберкулезе, иногда в сочетании с экссудативпым или серозно-фибринозным одно- или двусторонним плевритом, перитонитом или менингитом, т. е. при полисерозите. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить туберкулезное поражение клапанов сердца в виде бородавчатого эндокардита. Еще реже поражаются стенки крупных кровеносных сосудов, в частности аорты, в результате туберкулезной бациллемии или при контактном распространении инфекции из близлежащих казеозно размягчившихся лимфатических узлов, натечного абсцесса, эмпиемы плевральной полости, легочной каверны. Тогда возникают профузные кровотечения, которые могут привести к летальному исходу.
В различных отделах сердечно-сосудистой системы образуются и параспецифические тканевые изменения как проявление гиперергического состояния организма, преимущественно при остро или хронически протекающем первичном, реже диссеминированном туберкулезе. При этом в сердечной мышце и в стенках кровеносных сосудов формируются отдельные или множественные гранулемы токсико-аллергического происхождения, тромбоваскулиты и тромбоэмболии, образуется экссудативно-продуктивный интерстициальный миокардит с последующим очаговым или периваскулярным склерозом.
При хроническом, особенно фиброзно-кавернозном, туберкулезе легких в результате длительной интоксикации, гипоксемии и гипоксии возникает белковая, реже жировая дистрофия миокарда. При тех же формах процесса на почве диффузного или очагового пневмосклероза, цирроза и эмфиземы частично облитерируются и запустевают легочные сосуды. Одновременно вследствие гипоксемии и гиперкапнии наступает нервпорефлекторный спазм сосудов. Так возникает гипертензия в малом круге кровообращения, которую наиболее точно удается определить при катетеризации сердца и легочной артерии. На этой почве по мере прогрессирования процесса происходит гипертрофия, а затем и тоногенная дилатация правого желудочка. Развивается синдром хронического легочного сердца, который претерпевает различные стадии: скрытую, явную, но компенсированную, а затем и декомпенсированную по типу правожелудочковой недостаточности. При этом одновременно увеличиваются размеры и левого желудочка.
Частота возникновения и степень выраженности гемодинамических расстройств возрастают с длительностью и тяжестью болезни. Вот почему они сравнительно редко наблюдались нами у больных с ранними и ограниченными формами очагового, инфильтративного и диссеминированпого процессов, по отмечались почти у 50% больных фиброзно-кавернозным и у 75—80% — цирротическим туберкулезом легких.
Клиника хронического легочного сердца характеризуется рядом симптомов. Больные испытывают одышку, сердцебиение, головокружение, головные боли, особенно после кашля. При физическом исследовании отмечаются приглушенность тонов, акцент и раздвоенность II тона легочной артерии, пульсация в надчревной области. При далеко зашедшем процессе присоединяются симптомы недостаточности кровообращения в виде увеличения размеров печени и прявления периферических отеков. Одновременно определяются замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса, что подтверждается методом разведения красителя Стюарта—Гамильтона. Рентгенологически отмечаются расширение границ правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии.
На ЭКГ регистрируется часто синусовая тахикардия, реже — брадикардия. Редко возникают экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная тахикардия. Последнюю мы наблюдали главным образом при смещении органов средостения в результате частичного коллапса легкого и при хронической эмпиеме плевральной полости. Экстрасистолическая аритмия чаще встречается у больных с сочетанным поражением миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Нередко определяется вертикальная или нолувертикальная позиция сердца. Этот признак, который С. Р. Лачинян (1968) отмечал у 31% больных, может быть обусловлен смещением сердца, повышением артериального давления в малом круге кровообращения и гипертрофией правого желудочка.
Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца могут быть прямыми и косвенными (Widimsky, 1963). К первым относятся: увеличение зубца R в V1 (до 7 мм), отношения R/S в V1>l, времени внутреннего отклонения в V1 до 0,03—0,05 с, полная блокада правой ветви пучка Гиса, особенно при R1 > 15 мм и др. Непрямыми признаками гипертрофии правого желудочка являются уменьшение зубца R в V5>5 мм, отношения R/S в V5>1, полная блокада правой ветви пучка Гиса, если R1>15 мм, легочный РII-III и др.
И. Т. Стукало и Ю. В. Кулачковский (1967) при распознавании хронического легочного сердца наибольшее значение придают снижению интервала S—T и смещению зубца Т во II, III и правых грудных отведениях (V1—V2), легочному Р в стандартных и в aVF отведениях, увеличению времени внутреннего отклонения в отведениях V1—V2 более 0,03 с и изменениям в правых крайних грудных отведениях (V3R и V4R).
В ранних стадиях хронического легочного сердца диагноз может быть подтвержден данными вектор- и баллистокардиографии. При векторкардиографии определяется увеличение конечной части петли QRS, ее перемещение в I—II квадранты и уменьшение ее площади (Б. Б. Коган, П. М. Злочевский, 1958). На баллистокардиограмме отмечаются высокие дыхательные вариации волн, увеличение амплитуды волн Н и L, углубление и расщепление волны К и др. (Л. Т. Малая, 1969). Более правильное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы может быть получено при комплексном исследовании больного.
