Поджелудочная железа и печень при туберкулезе. Желудок при туберкулезе.
Нарушается при туберкулезе и функция поджелудочной железы. При обследовании значительной группы больных мы могли еще в 1936 г. установить при эволютивных формах процесса порой значительные расстройства углеводного обмена. В таких случаях имеется наклонность к гипогликемии, повышается содержание молочной кислоты в крови и пировиноградной кислоты в моче, замедляется снижение сахарной кривой при нагрузке глюкозой и галактозой, уменьшается коэффициент использования углеводов и уровень гликогена в тканях, т. е. наблюдается картина гипоинсулинемии или скрытого субклинического диабета.
Эндокринные дисфункции при туберкулезе имеют сопряженный характер и поэтому при исследовании гормонального профиля больных с развитыми формами процесса удается часто обнаружить выраженную в той или иной форме и степени плюригландулярную недостаточность, например гипофункцию гипофизарно-адреналовой системы, щитовидной и поджелудочной желез и др.
При туберкулезе страдает функция печени прежде всего в связи с интоксикацией и нарушением общих регуляторных процессов в организме, а также вследствие развития в ней цирроза, амилоидоза, жировой инфильтрации, редко специфического процесса. В результате нарушается способность печени расщеплять и ассимилировать белки, жиры, углеводы, а также страдают ее обезвреживающая и выделительная (функции. Для выявления этих расстройств предложено около 500 различных проб.
Высокую степень информации о функциональном состоянии печени удается получить при определении активности различных сывороточных ферментов. Поглотительная и выделительная функции печени могут быть изучены по данным бромсульфалеиновой пробы и гепатографии с помощью радиоактивного бенгальского розового I131.
При пункционной биопсии печени иногда удается обнаружить туберкулезные бугорки, а также скопления клеточных инфильтратов, или так называемые ретотелиальные узелки (по терминологии Hamperl), и неспецифические изменения (элементы жировой инфильтрации, фиброза, амилоида, явления гидропического перерождения, формирование «баллонных» клеток).
О морфологической структуре печени можно отчасти судить и по данным эхогепатографии, основанной на учете степени отражения ультразвуковых колебаний органов или тканей с различной акустической сопротивляемостью.
Комплексное клинико-лабораторное исследование 286 больных различными формами туберкулеза легких, проведенное в нашей клинике А. Г. Гольдман (1968), у части из них выявило различного рода нарушения функции печени и морфологические изменения в ней, причем нередко даже при отсутствии клинических симптомов. Частота этих нарушений зависит не столько от клинической формы туберкулеза легких, сколько от его давности, т. е. от длительности специфической интоксикации. У некоторых больных при применении туберкулостатических препаратов возникают диспепсические расстройства, клинико-лабораторные симптомы лекарственного гепатита. Однако следует иметь в виду, что у больных туберкулезом может развиться сывороточный и инфекционный гепатит, не связанный с приемом антибактериальных, в том числе так называемых гепатотоксических, средств (рифампицин, пиразинамид и др.). Недаром после организации централизованной стерилизации игл и шприцев частота гепатита в лечебных учреждениях резко снижается. В этом мы могли убедиться на опыте нашей и других клиник.
У части больных туберкулезом нарушается желудочная секреция. При очаговом, подостром диссеминироваином, инфильтративном процессах она нередко повышена. У больных хроническими формами, в особенности фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, секреция и кислотность желудочного сока, наоборот, понижены вплоть до полной ахилии.
При туберкулезном мезадените Ф. Л. Элинсон (1967) наблюдала повышенную кислотность желудочного сока и его гиперсекрецию, а А. П. Качаева (1969), наоборот, — угнетение кислотообразовательной и секреторной функции, гипотонию и понижение перистальтики желудка, дискенезию двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишок и желчевыводящих путей. Такие нарушения обусловлены не только нервнорефлекторными влияниями, но и морфологическими изменениями, обычно хроническим, атрофическим гастритом, который можно обнаружить при гастроскопии. Кроме того, отрицательно действуют на желудочную секрецию ПАСК, этионамид, пиразинамид, этоксид. В таких случаях возникают впервые или усугубляются паблюдавшиеся еще до химиотерапии диспепсические расстройства.
