У значительного числа детей респираторные симптомы, такие как кашель, хрипы и стридор, возникают неоднократно/длительно персистируют; у некоторых детей наблюдаются хронические или рецидивирующие легочные инфильтраты, иногда с бессимптомным течением. Выяснить причину этих хронических состояний во многих случаях довольно сложно, симптомы м.б. вызваны чередой предшествующих, не связанных между собой острых инфекций ДП/быть проявлением единого патофизиологического процесса.
Для диагностики многих острых или хронических респираторных заболеваний не существует специфических и легко выполнимых тестов. Обеспокоенность семьи состоянием ребенка, давление со стороны родственников с требованием быстрого облегчения симптомов могут затруднить диагностику и лечение.
Системный подход к диагностике и лечению таких детей состоит в оценке клинической картины — является ли она проявлением жизнеугрожающего состояния или нет; определении наиболее вероятного основного патогенетического механизма; выборе простой и эффективной терапии основного процесса, часто носящей только симптоматический характер; внимательном анализе ответа на лечение.
Если с помощью такой тактики не удалось идентифицировать патологический процесс и добиться клинического улучшения, необходим более широкий объем обследования, возможно, с инвазивными методами диагностики, включая бронхоскопию.
а) Оценка серьезности жалоб со стороны дыхательной системы. Клинические проявления, предполагающие, что заболевание респираторного тракта м.б. жизнеугрожающим/потенциально инвалидизирующим, перечислены в табл. 1. Если ни один из этих симптомов не обнаружен, то процесс, скорее всего, безопасен для жизни. При появлении прерывистого шумного дыхания у активного, с нормальными показателями физического развития младенца без каких-либо др. физикальных/лабораторных отклонений необходимо успокоить родителей, т.к. ребенку требуется только симптоматическое лечение.
Бывает, что кажущиеся безобидными персистирующие симптомы являются предвестниками значительного нарушения функции НДП. И наоборот, у некоторых детей (напр., при БА, ассоциированной с инфекцией) могут возникать рекуррентные, опасные для жизни приступы, но в межприступный период симптоматика отсутствует или слабо выражена. Поэтому необходимы повторные обследования в течение длительного времени, как в период ремиссии, так и в период обострений, чтобы определить степень тяжести и возможность хронизации заболевания легких.
б) Рецидивирующий / персистирующий кашель. Кашель — это рефлекторная реакция НДП на стимуляцию ирритантных/кашлевых рецепторов в слизистой оболочке респираторного тракта. Наиболее распространенной причиной стойкого или рецидивирующего кашля у детей является реактивность ДП (БА). В ряде случаев источник персистирующего кашля придется искать за пределами легких, поскольку кашлевые рецепторы также находятся в слизистой глотки, придаточных пазухах носа, пищеводе, желудке и в наружном слуховом проходе. Кашель часто сопровождает инфекционно-воспалительный или аллергический процесс, а также может появляться при бронхиальной гиперсекреции, аспирации инородных тел, вдыхании частиц пыли, отравляющих газов, холодного и сухого воздуха.
В табл. 2 перечислены некоторые состояния, ответственные за хронический кашель. Табл. 3 представляет характеристики кашля, которые могут помочь в определении его этиологии. Дополнительно из анамнеза следует уточнить информацию об атопии (БА, экзема, крапивница, аллергический ринит), сезонных изменениях и факторах окружающей среды, влияющих на частоту и интенсивность кашля, семейном анамнезе атопических заболеваний — все это предполагает наличие аллергии; симптомы мальабсорбции/семейный анамнез, отягощенный по муковисцидозу; симптомы, связанные с приемом пищи, предполагают аспирацию во время кормления/ГЭР; внезапные эпизоды удушья указывают на возможную аспирацию инородного тела; головная боль/отек лица часто вызваны синуситом; курение детей старшего возраста и подростков/присутствие курильщика дома (табл. 4). Постназальный затек в сочетании с ночным кашлем предполагает хроническое заболевание ВДП, напр. синусит.
Бочкообразная деформация ГК говорит о хронической обструкции ДП, БА или муковисцидозе. Экспираторные хрипы с ослаблением дыхания и без него свидетельствуют о БА/астматическом бронхите, но также могут выявляться при муковисцидозе, бронхомаляции, сосудистом кольце, аспирации инородного тела, гемосидерозе легких. Тщательная аускультация во время форсированного выдоха может выявить экспираторные хрипы, не обнаруживаемые при обычном дыхании, которые являются единственным показателем гиперреактивности ДП. Крупнопузырчатые влажные хрипы предполагают наличие бронхоэктазов, в т.ч. при муковисцидозе, но также они могут возникать в случае тяжелого и среднетяжелого обострения БА. Деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» наблюдается при некоторых хронических респираторных заболеваниях, в частности, этот симптом присутствует у большинства пациентов с бронхоэктатической болезнью (см. табл. 2). Девиацию (отклонение от средней линии) трахеи может вызвать аспирация инородного тела, плевральный выпот или образование в средостении.
Для выявления спонтанного кашля важно выделить достаточное время на осмотр пациента. Если кашель не возникает самопроизвольно, попросите ребенка сделать несколько максимально глубоких вдохов и форсированных выдохов, как правило, после этого появляется кашель. Большинство детей могут кашлять по требованию к 4-5 годам. У детей с частыми приступами кашля (несколько раз в минуту) м.б. привычный кашель (нервный тик).
Если кашель влажный, нужно приложить все усилия для получения мокроты; у детей старшего возраста ее получить легко. В некоторых случаях собрать небольшое количество мокроты можно с помощью тампона, который быстро вводится в нижнюю часть глотки во время кашля, язык ребенка при этом выступает вперед. Прозрачная слизистая мокрота чаще встречается при аллергопатологии. Гнойная мокрота указывает на инфекцию ДП, но также мутная мокрота может отражать повышенный эозинофильный цитоз при БА. Выражение гнойная мокрота характерна для бронхоэктазов. Зловонная мокрота говорит об анаэробной инфекции легких. При муковисцидозе даже гнойная мокрота редко имеет неприятный запах.
В оценке хронического кашля может помочь лабораторная диагностика. Для исследования патологии НДП подойдут только содержащие альвеолярные макрофаги образцы мокроты. Эозинофилия мокроты предполагает БА, астматический бронхит или реакции гиперчувствительности легких (см. главу 418), тогда как полиморфноядерные лейкоциты — инфекцию; при отсутствии мокроты наличие эозинофилии в отделяемом из носа также характерно для аллергопатологии. Если большинство кл. в мокроте составляют макрофаги, следует заподозрить постинфекционную гиперчувствительность кашлевых рецепторов. Макрофаги мокроты можно окрасить на содержание гемосидерина (сидерофаги), присутствие которого является диагностическим признаком гемосидероза, или на содержание липидов. Большое количество липидов предполагает повторную аспирацию, хотя и не является специфическим признаком.
В редких случаях у детей встречается отхождение мокроты в виде бронхиальных слепков, их исследование может помочь в выяснении причин пластического бронхита. При длительности кашля >6 нед всех детей, независимо от расовой/этниче-ской принадлежности, нужно обследовать на муковисцидоз. В диагностике муковисцидоза может помочь посев мокроты, но в меньшей степени, чем при др. состояниях, т.к. микрофлора глотки может контаминировать образец.
Анализ крови может выявить микроцитарную анемию как следствие гемосидероза легких или кровохарканья, эозинофилию при БА/др. реакциях гиперчувствительности легких. Инфильтраты на РОГК могут наблюдаться при муковисцидозе, бронхоэктазии, наличии инородного тела, гиперчувствительном пневмоните, туберкулезе или др. инфекции. Если подозревается астматический кашель, в диагностических целях можно использовать пробную терапию бронходилататорами. При отрицательном ответе на бронходилататор могут потребоваться более специфические диагностические методы, в т.ч. иммунологическое и аллергологическое обследование, визуализирующие исследования ГК и придаточных пазух носа, гастроэзофагоскопия, тесты на ГЭР, микробиологические исследования, вирусологические экспресс-тесты. Также м.б. показана биопсия реснитчатого эпителия для проведения морфологического анализа, назальной эндоскопии, ларинго- и бронхоскопии.
Тиковый кашель/психосоматический кашлевой синдром (привычный, психогенный кашель) — это кашель, рефрактерный к терапии, но исчезающий во сне или при отвлечении ребенка, длительностью несколько недель или месяцев. Как правило, это резкий, громкий, лающий кашель. Обычно наблюдается сильное несоответствие интенсивности кашля состоянию ребенка. Кашель может отсутствовать, если врач наблюдает за ребенком не в смотровом кабинете, но при осмотре ребенок сразу начинает кашлять. Обычно привычный (психогенный) кашель начинается во время инфекции ВДП и сохраняется после ее разрешения.
Ребенок пропускает много учебных дней, т.к. кашель мешает учебному процессу, проходит через большое количество ненужных мед. процедур и курсов лечения. При исключении патологии ребенок должен возобновить привычную активность, включая посещение школы. Логопедические техники позволят ребенку уменьшить скелетно-мышечное напряжение в шейно-грудной области, а также уведомить врача о первоначальных причинах, вызывающих кашель у ребенка, помогут справиться с проблемой. Самогипноз — еще один способ эффективной терапии, часто помогающий за один сеанс. Большинство таких детей не страдают значимыми эмоциональными расстройствами, поэтому определение «тиковый кашель»/«соматический кашлевой синдром» предпочтительнее «привычного»/«психогенного» кашля. После исчезновения кашель не возникает снова. Тем не менее у пациента или его родственников могут присутствовать др. симптомы, напр. СРК.
В лечении кашля имеют значение его причины и характер. Для лечения влажного кашля используются бронхолитики, муколитики (противопоказаны протеолитические ферменты из-за высокого риска развития осложнений, таких как кровохарканье), противовоспалительные ЛС, растительные ЛП. Для лечения сухого кашля применяются различные группы противокашлевых ЛП (центрального/периферического действия; наркотические/ненаркотические), травяные сборы. АБ строго по показаниям. В лечении любого вида кашля широко применяется небулайзерная терапия (бронхолитики, ГКС, муколитики)*.
P.S. * Проект КР РФ «Диагностика и лечение кашля в общей врачебной практике» Ассоциации врачей общей практики (семейных врачей) РФ
в) Часто рецидивирующий / персистирующий стридор. Стридор, грубый инспираторный звук средней тональности, вызванный обструкцией гортани/экстраторакальной части трахеи, часто сопровождается лающим кашлем и хриплым голосом. Стридор чаще всего наблюдается у детей с крупом (см. главу 412); инородное тело и травма также могут стать причиной стридора. Однако у некоторых детей возникает рецидивирующий или персистирующий стридор с первых дней/недель жизни (табл. 5). Симптоматика большинства врожденных аномалий крупных ДП, вызывающих стридор, появляется вскоре после рождения. Нарастание стридора в лежачем положении позволяет предположить маляцию ДП, напр. ларинго-/трахеомаляцию. Важно отметить, что при анализе конкретной анатомической причины патологических дыхательных шумов нередко выявляются сопутствующие врожденные аномалии ДП. Наличие в анамнезе охриплости/афонии свидетельствует о вовлечении в процесс голосовых складок. Сопутствующая дисфагия может указывать на сосудистое кольцо.
В случае если стридор у ребенка чередуется с хрипами, возникающими на фоне физической активности, и не отвечает на противоастматическую терапию, следует рассмотреть дисфункцию голосовых связок (парадоксальное движение голосовых связок). Дисфункцию голосовых связок предполагают исходя из данных анамнеза и подтверждают с помощью ларингоскопии во время пробы с ФН. В лечении м.б. успешным применение логопедических и поведенческих техник.
Физикальный осмотр при рецидивирующем/персистирующем стридоре обычно малоинформативен, но нужно оценить изменения его интенсивности и тяжести при изменении положения тела. Потенциально полезными диагностическими инструментами являются: рентгенография в переднезадней и боковой проекциях, контрастная эзофагография, рентгеноскопия, КТ и МРТ. В большинстве случаев для верификации диагноза необходимо выполнение ларингоскопии. Лучшим способом получить неискаженное изображение гортани является фиброоптическая ларингоскопия.
По существующим в РФ КР диагноз обструктивного ларингита (крупа) клинический и ставится, как правило, на основании анамнеза и симптомов осиплости голоса, лающего кашля, инспираторного стридора. При осмотре выявляют признаки РДС (цианоз, инспираторная одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания). Лабораторная диагностика проводится в случае подозрения на бактериальную инфекцию (ОАК, СРБ). Инструментальное обследование при отсутствии сопутствующей патологии и необходимости ДД не проводится*.
P.S. * КР РФ. Острый обструктивный ларингит (круп) и эпиглоттит у детей. Союз педиатров России.
г) Рецидивирующие / персистирующие сухие свистящие хрипы у детей. См. также отдельную статью на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше. Родители часто жалуются на дистанционные хрипы у ребенка, чаще при вдохе. У некоторых из таких детей есть стридор, но у многих причиной шумного дыхания является частичная обтурация ВДП секретом/пищей.
Истинные сухие свистящие хрипы — относительно частое и вызывающее особое беспокойство проявление обструктивного заболевания НДП у детей. Участок обструкции м.б. где угодно — и во в/грудном отделе трахеи, и в малых бронхах и бронхиолах, но звук образуется вследствие турбулентного потока воздуха в более крупных ДП, спадающихся при форсированном выдохе. Этот симптом наиболее часто встречается у детей <2-3 лет, т.к. бронхоспазм, отек слизистой и повышенная секреция оказывают относительно больший обструктивный эффект в этой возрастной группе из-за узкого просвета ДП. Кроме того, экспираторный коллапс у детей младшего возраста наступает быстрее из-за большей растяжимости ДП. Эпизодические острые свистящие хрипы могут возникать, напр., при бронхиолите, но в случае рецидивирующего/персистирующего (>4 нед) течения следует рассмотреть др. диагнозы (см. табл. 1). Наиболее распространенная причина рецидивирующего/хронического свистящего дыхания у детей — гиперреактивность ДП. Значение могут иметь неспецифические факторы окружающей среды, такие как табачный дым.
Если сухие свистящие хрипы появились вскоре после рождения, можно предположить целый ряд др. диагнозов, включая врожденные аномалии развития НДП/трахео-бронхомаляцию. Свистящее дыхание при муковисцидозе чаще возникает на первом году жизни. Внезапное начало эпизода тяжелого свистящего дыхания у ранее здорового ребенка предполагает аспирацию инородного тела.
Свистящие хрипы/кашель в сочетании с тахипноэ и гипоксемией могут указывать на интерстициальное заболевание легких. Однако нужно учитывать, что у многих пациентов с интерстициальными заболеваниями нет никаких симптомов при физикальном осмотре, за исключением учащенного дыхания. Рентгенограммы также могут соответствовать норме, но если при рентгенографии выявляются диффузные изменения, то есть основания направить пациента на дальнейшее обследование на КТ высокого разрешения/исследование биопсийного материала для обнаружения характерных признаков интерстициального заболевания.
Ребенку с эпизодическими симптомами могут потребоваться повторные обследования для верификации диагноза, необходимо провести оценку ФВД, раО2 и раСО2 для определения адекватности вентиляции. При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на выявление признаков хронической легочной патологии, таких как гиперинфляция ГК, отставание в физическом развитии, деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек». При подозрении на рецидивирующую аспирацию нужно исключить орофарингеальную дисфагию. «Барабанные палочки» свидетельствуют о хронической легочной инфекции и редко появляются при неосложненной БА. Аспирацию инородного тела можно заподозрить при девиации трахеи. Также необходимо исключить хрипы, вызванные ЗСН. Аллергический ринит, крапивница, экзема, вульгарный ихтиоз позволяют предположить БА/астматический бронхит. Для исключения полипоза носа, который может свидетельствовать об аллергических заболеваниях/муковисцидозе, необходимо провести осмотр носовой полости.
Эозинофилы в мокроте и повышенный уровень сывороточного IgE характерны для аллергических реакций. Увеличение ОФВ1 на 15% после пробы с бронходилататорами (тест на обратимость) подтверждает гиперреактивность ДП. В случае «-» результата теста на обратимость следует рассмотреть проведение микробиологических анализов, визуализирующих исследований дыхательной системы/ССС, бронхоскопию, диагностические тесты для исключения муковисцидоза.
В РФ для диагностики муковисцидоза проводится неонатальный скрининг на 3-4-е сутки жизни у доношенных, 7-8-е сутки жизни у недоношенных детей; количественное определение хлоридов пота; дополнительный метод — определение разности кишечных потенциалов. В лечении используют муколитики, бронхолитики, АБ, панкреатические ферменты, ГКС, симптоматическую терапию**.
Для диагностики первичной цилиарной дискинезии возможно проведение генетического анализа, но не как рутинного метода исследования***.
Диагностика БА, помимо указанных выше методов, включает спирометрию, пикфлуометрию. Лечение включает два класса ЛП (купирование приступов и базисная ступенчатая терапия)****.
При остром бронхите с симптомами бронхиальной обструкции лабораторное/инструментальное обследование рутинно не проводится. Лечение основано на применении бронхолитиков, в тяжелых случаях возможно использование ГКС*****. Диагностика хронического бронхита строится на выявлении основного заболевания, одним из проявлений которого является бронхит******.
P.S. ** КР РФ. Кистозный фиброз (муковисцидоз). Союз педиатров России, 2019 г.
P.S. *** КР РФ. Первичная цилиарная дискинезия. Союз педиатров России, 2016 г.
P.S. **** КР РФ. Бронхиальная астма у детей. Союз педиатров России, 2017 г.
P.S. ***** КР РФ. Острый бронхит у детей, 2016 г.
P.S. ****** Проект КР РФ «Бронхит» Союза педиатров России.
д) Рецидивирующие / персистирующие легочные инфильтраты. Инфильтраты в легких, выявляемые при рентгенологических исследованиях, обычно возникают в результате острой пневмонии и разрешаются в течение 1-3 нед, но у значительного числа детей, особенно грудного возраста, инфильтраты не рассасываются полностью и за 4 нед. У этих детей респираторные симптомы могут сопровождаться гипертермией, но м.б. и на фоне нормальной ТТ. Наличие стойких/рецидивирующих инфильтратов представляет собой сложную диагностическую проблему (табл. 6).
Симптомы, вызванные хроническими инфильтратами в легких, возникшие в первые несколько недель жизни (но не связанные с РДС новорожденных) предполагают в/утробную инфекцию/инфицирование во время родов. Раннее появление хронических инфильтратов также м.б. связано с муковисцидозом/врожденными аномалиями, приводящими к аспирации/обструкции ДП. Рецидивирующие инфильтраты в анамнезе, напр. как при синдроме средней доли, сухие свистящие хрипы и кашель могут наблюдаться при БА даже на первом году жизни ребенка.
Существуют противоречивые мнения относительно связи рецидивирующих легочных инфильтратов при гемосидерозе легких на первом году жизни с гиперчувствительностью к коровьему молоку/с неизвестными причинами. У детей с бронхолегочной дисплазией в анамнезе часто возникают эпизоды РДС, сопровождающиеся сухими свистящими хрипами и образованием инфильтратов в легких. Рецидивирующая пневмония у ребенка с частым средним отитом, назофарингитом, аденитом, дерматологическими проявлениями позволяет предположить иммунодефицитное состояние, недостаточность системы комплемента/фагоцитарной активности. Первичная цилиарная дискинезия также рассматривается у пациентов с частыми воспалениями среднего уха и гнойными синопульмональными инфекциями, с сопутствующей гетеротаксией и без нее (situs inversus), при наличии в анамнезе неонатального РДС. Легочную секвестрацию можно заподозрить у пациентов с рецидивирующими изменениями на рентгенограмме, возникающими в одном и том же месте, как во время обострения, так и в период ремиссии.
Персистирующие рентгенологические изменения могут свидетельствовать о сформированных бронхоэктазах после перенесенной респираторной инфекции. Особое внимание необходимо уделить вероятности того, что инфильтраты могут представлять собой лимфоцитарный интерстициальный пневмонит/оппортунистическую инфекцию при ВИЧ (см. главу 302). Приступообразный кашель у младенца в анамнезе может указывать на заболевание коклюшем/муковисцидоз. Стойкие инфильтраты, особенно с ателектазированием, у маленьких детей могут предполагать аспирацию инородного тела.
Гиперинфляция и инфильтрация легких наиболее типична для муковисцидоза/БА тяжелого течения. «Немое» легкое в сочетании с инфильтратами подозрительно в отношении альвеолярного протеиноза, пневмоцистной инфекции, генетических нарушений синтеза и секреции сурфактанта, вызывающих интерстициальный пневмонит, а также новообразований. Следует тщательно оценить физическое развитие ребенка, чтобы определить, оказывает ли процесс в легких системное действие на организм. Это является показателем степени тяжести и хронизации заболевания, напр. при муковисцидозе и альвеолярном протеинозе. При катаракте, ретинопатии и микроцефалии необходимо рассмотреть в/утробную инфекцию. Хроническая ринорея м.б. связана с атопическим заболеванием, непереносимостью коровьего молока, муковисцидозом, первичной цилиарной дискинезией, врожденным сифилисом. В случае отсутствия миндалин и шейных ЛУ можно предположить иммунодефицитное состояние.
Диагностические исследования следует проводить выборочно, на основе информации, полученной из анамнеза и физикального осмотра ребенка, учитывая состояния, перечисленные в табл. 6. При наличии мокроты будет полезным ее цитологическое исследование. КТ ГК предоставляет более точные данные касательно инфильтрата/области анатомического дефекта. Бронхоскопия показана для выявления инородных тел, врожденных/приобретенных аномалий трахеобронхиального тракта, эндобронхиальной/внешней обструкции. Бронхоскопия позволяет получить бронхиальный секрет, который можно исследовать цитологически и микробиологически. Анализ лаважной жидкости помогает диагностировать альвеолярный протеиноз, персистирующий легочный гемосидероз, а также предположить наличие аспирационного синдрома. Также с помощью бронхоскопии можно взять биоптат эпителия носовых раковин/ НДП. Если все необходимые исследования выполнены, а диагноз остается неясным, точный ответ может дать биопсия легкого, напр. при интерстициальном заболевании/ грибковом поражении.
При диагностике бронхолегочной дисплазии в РФ используются дополнительные методы: флуометрия спокойного дыхания, полисомнография (при апноэ, брадикардии, обструкции ВДП), катетеризация сердца и тест на вазореактивность (при легочной гипертензии)*.
P.S. * КР РФ Бронхолегочная дисплазия. Союз педиатров России.
Выбор оптимального терапевтического/хирургического лечения хронических легочных инфильтратов зависит от конкретного диагноза, но хронические состояния м.б. самоограничивающимися (тяжелые/длительные вирусные инфекции у младенцев); в этих случаях симптоматическая терапия помогает сохранить адекватную функцию легких до наступления самопроизвольного улучшения состояния. Эффективные меры включают ингаляции и физиотерапию при гиперсекреции, АБ-терапию бактериальных инфекций, дополнительный кислород при гипоксемии и поддержание полноценного питания. Поскольку легкое маленького ребенка обладает значительным восстановительным потенциалом, в итоге с помощью различных методов лечения можно достичь нормальной функции легких, несмотря на тяжесть поражения, возникшего в младенчестве/раннем детстве.
е) Экстрапульмональные заболевания с легочными проявлениями. Респираторные симптомы часто возникают вследствие внелегочных процессов. Дыхательная система адаптируется к метаболическим потребностям и чутко реагирует на кортикальные сигналы; следовательно, тахипноэ обычно присутствует при метаболическом стрессе, напр., таком как лихорадка, а в случае тревоги может появиться одышка. Кашель чаще всего наблюдается при заболеваниях ВДП/НДП, но его возникновение м.б. связано и с ЦНС, напр., при тиковом/психогенном кашле, также кашель м.б. ведущим симптомом у детей с ГЭРБ. Боль в груди не характерна для заболеваний легких у здоровых в остальном детей, более вероятна нейромышечная/воспалительная этиология. Цианоз м.б. вызван гематологическими нарушениями/патологией ССС. Одышка и непереносимость ФН могут иметь целый ряд внелегочных причин.
Эти состояния можно заподозрить на основании данных анамнеза и физикального осмотра, также они могут рассматриваться у детей с атипичными результатами диагностических исследований/при отсутствии ответа на стандартную терапию. В табл. 7 перечислены наиболее распространенные причины появления таких симптомов.
- Обследование. При обследовании ребенка/подростка с респираторными симптомами важно подробно узнать историю болезни, собрать семейный анамнез и провести обследование органов и систем для оценки возможной внелегочной этиологии. Необходимо провести комплексное обследование, чтобы выявить возможные внелегочное заболевания. Значительное поражение респираторного тракта наблюдается при многих системных заболеваниях и при патологии др. органов и систем. Как правило, эти осложнения встречаются у пациентов с уже установленным диагнозом, но иногда проявления со стороны дыхательной системы являются единственными или наиболее выраженными симптомами на момент осмотра. Острая аспирация во время кормления может свидетельствовать о нейромышечном заболевании у младенца, мышечный тонус и развитие которого изначально казались соответствующими возрастной норме. Осложнения м.б. опасными для жизни, особенно у ИКП.
Начало респираторных нарушений м.б. опасными для жизни; напр., поражение легочных сосудов у пациентов с системным васкулитом до манифестации симптомов может проявляться как отклонение показателей диффузионной способности легких. В табл. 8 перечислены состояния, часто сопровождающиеся осложнениями со стороны дыхательной системы.
