а) Эпидемиология. Пневмония, инфекционное воспаление паренхимы легких, — одна из ведущих причин смерти детей <5 лет по всему миру. Ежегодно 920 000 детей погибают от пневмонии (рис. 1). Более 99% смертей приходится на страны с низким и средним уровнем доходов, при этом самый высокий уровень смертности от пневмонии зарегистрирован в наименее развитых странах Африки и Южной Азии (табл. 1).
Рисунок 1. Пневмония — ведущая инфекционная причина смерти детей во всем мире, как показано на этой иллюстрации глобального распределения специфической инфекционной смертности среди детей 25 лет в 2015 г. Пневмония является причиной 1/3 всех случаев смерти детей <5 лет от инфекции.
В США в период 1939-1996 гг. смертность от пневмонии у детей снизилась на 97%, что связано с созданием АБ, вакцин и внедрением страховой медицины. Появление эффективных вакцин против кори и коклюша способствовало снижению смертности от пневмонии в XX в. С 1987 г., когда началась вакцинация против гемофильной инфекции, пневмонии этой этиологии у детей раннего возраста стали редкостью. Внедрение в практику привело к дальнейшему снижению смертности от пневмонии в течение последних 15 лет.
б) Этиология. В большинстве случаев пневмонию вызывают микроорганизмы, но есть и неинфекционные причины: аспирация (пищи/желудочного сока, инородных тел, углеводородов и липоидных в-в), реакции ГЗТ и пневмонит, вызванный ЛС/облучением. Причину пневмонии у каждого отдельного пациента часто трудно определить, поскольку прямая биопсия легочной ткани является инвазивным методом и проводится редко.
Посевы мокроты/секрета ВДП для выделения бактерий у детей обычно не позволяют точно выявить этиологию инфекции НДП. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — самый частый бактериальный возбудитель пневмонии у детей в возрасте от 3 нед до 4 лет, тогда как у детей >5 лет преобладают Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae. К др. этиологическим факторам, кроме пневмококка, у ранее здоровых детей в США относят стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes) и Staphylococcus aureus (табл. 2, 3 и 4). Пневмония, вызванная S. aureus, часто осложняет гриппозную инфекцию.
S. pneumoniae, Н. influenzae и S. aureus являются основными причинами госпитализации и смерти от бактериальной пневмонии у детей в развивающихся странах. При ВИЧ-инфекции в этиологии пневмонии преобладают Mycobacterium tuberculosis, нетуберкулезные микобактерии, Salmonella, Escherichia coli, Pneumocystis jiroveci и ЦМВ. Заболеваемость пневмонией, вызванной Н. influenzae/S. pneumoniae, значительно снизилась в регионах, где проводится плановая вакцинация.
Вирусы являются самыми частыми причинами инфекций НДП у младенцев и детей в возрасте от 1 мес до 5 лет. С помощью методов молекулярной диагностики (напр., ПЦР) вирусы можно обнаружить у 40-80% детей с пневмонией. Среди респираторных вирусов, особенно у детей до 2 лет, чаще всего выделяют РСВ и риновирусы. Тем не менее роль риновирусов в тяжелой инфекции НДП остается неясной, поскольку эти вирусы часто обнаруживаются вместе с патогенными микроорганизмами и при отсутствии симптомов заболевания.
К др. возбудителям относят вирусы гриппа, метапневмовирус человека, вирусы парагриппа, аденовирусы и энтеровирусы. Заражение несколькими респираторными вирусами регистрируется в 20% случаев. Зная возраст пациента, можно предположить вероятную роль определенных патогенов в этиологии пневмонии (см. табл. 3).
Вирусные инфекции НДП гораздо чаще встречаются осенью и зимой как в северном, так и в южном полушариях, что обусловлено ежегодной сезонной циркуляцией и эпидемиями респираторных вирусов. Осенью часто наблюдаются эпидемии, вызванные вирусами парагриппа, сопровождающиеся крупом. Позднее, в зимние месяцы, отмечен пик циркуляции РСВ, человеческого метапневмовируса и вирусов гриппа, часто вызывающих инфекции ВДП, а также бронхиолит и пневмонию.
РСВ чаще поражает младенцев и детей раннего возраста, тогда как вирусы гриппа вызывают респираторные заболевания во всех возрастных группах. Знание о преобладающих вирусах, циркулирующих в популяции, позволяет поставить предположительный первоначальный диагноз.
Важно уточнить статус вакцинации ребенка, поскольку у детей, полностью вакцинированных против Н. influenzae типа b и S. pneumoniae, риск развития пневмонии, вызванной этими возбудителями минимален. Дети с иммунодефицитом/коморбидными заболеваниями находятся в группе риска заражения определенными микроорганизмами, напр. Pseudomonas spp. у пациентов с муковисцидозом.
в) Патогенез. НДП обладают рядом физиол. защитных механизмов от инфекции, включая мукоцилиарный клиренс, содержание альвеолярных макрофагов и секреторного IgA, а также очищение ДП с помощью кашля. Долгие годы считалось, что у ЗЛ, благодаря этим механизмам, НДП остаются стерильными, что подтверждалось главным образом микробиологическими исследованиями. Однако применение генетических методов секвенирования показало, что НДП содержат разнообразные микробные популяции.
Эти данные поставили под сомнение традиционную модель патогенеза пневмонии, согласно которой пневмония является результатом попадания в стерильные НДП возбудителя. Более поздние концептуальные модели предполагают, что пневмония возникает в результате нарушения сложной экосистемы НДП, которые являются местом динамических взаимодействий между потенциальными возбудителями пневмонии, резидентными микробными популяциями и иммунной защитой организма.
Вирусная пневмония обычно развивается в результате распространения инфекции по ДП в сочетании с прямым повреждением респираторного эпителия, что приводит к ОДП из-за отека, патологической секреции и накопления остатков клеток. Небольшой диаметр ДП у младенцев делает их особенно восприимчивыми к тяжелой инфекции. ОДП часто сопровождается ателектазом, интерстициальным отеком и гипоксемией из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений.
Кроме того, вирусная инфекция ДП повышает риск развития вторичной бактериальной инфекции, нарушая нормальные защитные механизмы организма, изменяя характер секрета и микробиоту ДП.
Бактериальная пневмония чаще всего развивается вследствие аспирации патогенов, но также возможна прямая контаминация легочной ткани при бактериемии. Характер патологического процесса в паренхиме легких зависит от вида возбудителя. М. pneumoniae прикрепляется к респираторному эпителию, подавляет активность ресничек и приводит к разрушению клеток и воспалительной реакции в подслизистом слое.
По мере прогрессирования инфекции кл. детрит, воспалительные кл. и слизь вызывают ОДП. Инфекция распространяется по бронхиальному дереву, как при вирусной пневмонии. S. pneumoniae вызывает местный отек, который способствует размножению микроорганизмов и их распространению в соседние части легких, что часто приводит к характерному очаговому и долевому поражению. Инфекция НДП, обусловленная стрептококком группы А, обычно вызывает более диффузное поражение легких с интерстициальной пневмонией.
При патогистологическом исследовании обнаруживается некроз слизистой трахеобронхиального дерева; образование большого количества экссудата, отек и локальные кровоизлияния с распространением в межальвеолярные перегородки. В ряде случаев отмечают поражение лимфатических сосудов с частым вовлечением плевры. Инфекция, вызванная S. aureus, приводит к развитию в большинстве случаев односторонней сливной бронхопневмонии, которая характеризуется наличием обширных участков геморрагического некроза, полостей в паренхиме легких, что осложняется пиопнематораксом и иногда бронхолегочными свищами.
При рецидивах пневмонии у ребенка следует искать основное заболевание (табл. 5).
г) Клинические проявления. Часто развитию пневмонии предшествуют симптомы инфекции ВДП, как правило, ринит и кашель. Лихорадка при вирусной пневмонии обычно ниже, чем при бактериальной пневмонии. Тахипноэ — самый частый клинический признак пневмонии. Нередко наблюдается одышка, сопровождающаяся втяжениями межреберных промежутков, яремных ямок, раздуванием крыльев носа и участием в дыхании дополнительной мускулатуры.
Тяжелая инфекция может сопровождаться цианозом и вялостью, особенно у младенцев. При аускультации ГК нередко обнаруживаются сухие хрипы и крепитация, но из-за повышенной воздушности легочной ткани часто бывает трудно локализовать их источник, особенно у младенцев. На основании клинических данных невозможно отличить вирусную пневмонию (особенно аденовирусную) от заболевания, вызванного микоплазмами и др. бактериями.
Бактериальная пневмония у взрослых и детей старшего возраста обычно начинается остро с озноба, высокой ТТ, кашля и боли в груди. Кроме того, отмечают сонливость, перемежающуюся периодами беспокойства, учащенное дыхание, тревожность, а иногда и спутанность сознания. Многие дети щадят пораженную сторону для минимизации плевральных болей и улучшения вентиляции. В этом случае для ограничения экскурсии ГК пациенты принимают вынужденное положение на больном боку, подтянув колени к груди.
Физикальные изменения зависят от стадии пневмонии. В начале болезни над пораженной областью легкого обычно выслушивается ослабление дыхания, рассеянные мелкопузырчатые и сухие хрипы. По мере нарастания консолидации или при развитии осложнений пневмонии, таких как плевральный выпот/эмпиема, появляется притупление перкуторного звука и ослабление дыхательных шумов. Часто наблюдается ограничение экскурсии пораженной стороны ГК при дыхании. Возможно вздутие живота из-за дилатации желудка вследствие заглатывания воздуха/кишечной непроходимости. При нижнедолевой пневмонии детей нередко беспокоит боль в животе.
Печень может казаться увеличенной из-за смещения диафрагмы вниз вследствие гиперинфляции легких/сопутствующей ЗСН.
Симптомы, описанные у взрослых с пневмококковой пневмонией, также могут отмечаться у подростков, но редко наблюдаются в раннем возрасте, при котором клиническая картина заболевания более разнообразна. У младенцев продромальный период может протекать в форме инфекции ВДП и отказа от еды, после чего остро развивается лихорадка, беспокойство, чувство страха и нарушения дыхания. Такие младенцы обычно выглядят слабыми, респираторные нарушения проявляются кряхтением, раздуванием крыльев носа, втяжением яремных ямок, межреберных и подреберных областей, тахипноэ, тахикардией, дыханием Куссмауля и часто цианозом.
При аускультации м.б. незначительные изменения со стороны легких, которые непропорциональны степени тахипноэ, особенно у младенцев. У некоторых младенцев с бактериальной пневмонией м.б. сопутствующие желудочно-кишечные расстройства, характеризующиеся рвотой, анорексией, диареей и вздутием живота вследствие паралитической кишечной непроходимости. Быстрое прогрессирование симптомов характерно для самых тяжелых случаев бактериальной пневмонии.
д) Диагностика. В 2011 г. Общество специалистов по инфекционным заболеваниям у детей и Американское общество специалистов по инфекционным заболеваниям (Infectious Diseases Society of America, IDSA) опубликовали клинические рекомендации по лечению внебольничной пневмонии у детей >3 мес. Эти основанные на научных данных рекомендации содержат указания по диагностическому обследованию и лечению детей с пневмонией как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.
Выявленные при РОГК инфильтраты (в передней прямой и боковой проекциях) подтверждают диагноз пневмонии; при РОГК также можно идентифицировать осложнение, напр. плевральный выпот/эмпиему. Вирусная пневмония обычно характеризуется гиперинфильтрацией с двусторонними интерстициальными изменениями и перибронхиальными уплотнениями (рис. 2). Сливная долевая инфильтрация характерна для пневмококковой пневмонии (рис. 3). Сама по себе рентгенологическая картина не позволяет точно определить этиологию пневмонии, поэтому необходимо учитывать др. клинические характеристики заболевания.
Рисунок 2. Рентгенологическая картина при пневмонии, вызванной респираторно-синцитиальным вирусом у ребенка в возрасте 6 мес с учащенным дыханием и лихорадкой. В передней прямой проекции видно вздутие легких с двусторонними альвеолярными затенениями и участками уплотнения, что указывает на наличие как пневмонии, так и ателектаза. Установлена эндотрахеальная трубка (А). На следующий день в передней прямой проекции видно нарастание двусторонней пневмонии (В)
Рисунок 3. Рентгенологическая картина при пневмококковой пневмонии у 14-летнего мальчика с кашлем и лихорадкой. В передней прямой (А) и боковой (В) проекциях видно уплотнение в правой нижней доле, что указывает на бактериальную пневмонию.
Для подтверждения выздоровления у пациентов с неосложненной пневмонией не требуется проведения повторной РОГК. Более того, текущие руководства Американского общества специалистов по инфекционным заболеваниям — Общества специалистов по инфекционным заболеваниям у детей не рекомендуют выполнять РОГК детям с подозрением на пневмонию (кашель, лихорадка, локальные влажные хрипы/ослабление дыхания), которые достаточно хорошо себя чувствуют и могут проходить лечение амбулаторно, поскольку визуализация в этой ситуации крайне редко повлияет на тактику лечения.
В РФ РОГК при пневмонии обязательна как в начале заболевания, так и при выздоровлении*.
P.S. * КР РФ. Пневмония (внебольничная). Возрастная группа: дети. Союз педиатров России. Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). М„ 2021.
УЗИ легких — чувствительный и высокоспецифичный метод диагностики пневмонии у детей, т.к. позволяет выявлять уплотнения в легких, воздушные бронхограммы, плевральный выпот (рис. 4). Однако надежность этого метода визуализации для диагностики пневмонии значительно зависит от квалификации проводящего исследование специалиста, что ограничивает его широкое использование.
Рисунок 4. Ультразвуковое исследование легких: A — «-» результат ультразвукового исследования легких с A-линией (стрелка) и без каких-либо др. изменений; B — «+» результаты ультразвукового исследования легких с В-линиями (стрелки); C — большая область консолидации (>1 см) с тканеподобной эхотекстурой (круг) и ультразвуковыми бронхограммами (стрелка); D — небольшое уплотнение (<1 см; круг); E — патологическая плевральная линия с утолщением и неровностями (стрелки); F — плевральный выпот (стрелка).
Подсчет лейкоцитов в ОАК позволяет провести ДД между вирусной и бактериальной пневмонией. При вирусной пневмонии количество лейкоцитов м.б. в норме/увеличено, но обычно не превышает 20 000/мм3 с преобладанием лимфоцитов. Бактериальная пневмония часто сопровождается лейкоцитозом в пределах 15 000-40 000/мм3 с преобладанием полиморфно-ядерных лейкоцитов. Большой плевральный выпот, долевое поражение и высокая лихорадка в начале болезни также указывают на бактериальную этиологию пневмонии.
Атипичную пневмонию, вызванную С. pneumoniae/M. pneumoniae, трудно отличить от пневмококковой пневмонии на основании рентгенологических и лабораторных данных, несмотря на то что пневмококковая пневмония характеризуется более высоким количеством лейкоцитов, СОЭ, уровнем прокальцитонина и СРБ.
Окончательный диагноз вирусной инфекции основан на выделении вируса/вирусного АГн в секретах ДП. Широко доступны надежные ПЦР-анализы для быстрого обнаружения многих респираторных вирусов, включая РСВ, парагрипп, грипп, человеческий метапневмовирус человека, аденовирус, энтеровирус и риновирус. Серологические методы также могут использоваться для диагностики недавно перенесенной респираторной вирусной инфекции, но для этого обычно необходимо исследование образцов сыворотки крови в остром периоде и в период реконвалесценции; диагностически значимым считается повышение титра АТл к определенному вирусу.
Этот диагностический метод трудоемкий, медленный и, как правило, не имеет клинической пользы, поскольку к моменту серологического подтверждения инфекция обычно уже проходит.
Серологическое исследование м.б. полезным в качестве эпидемиологического инструмента для определения заболеваемости и распространенности различных респираторных вирусных возбудителей.
Для подтверждения диагноза типичной бактериальной инфекции необходимо выделить возбудитель из крови, плевральной жидкости/легких. Посев мокроты не имеет большого значения для диагностики пневмонии у детей раннего возраста, а чрескожная аспирация легочной ткани — инвазивный метод, который обычно не выполняется. Положительный посев крови у детей с пневмонией встречается с частотой в 10%.
Его не рекомендуют проводить у пациентов без признаков интоксикации, находящихся на амбулаторном лечении. Посев крови детям выполняют при клиническом ухудшении и осложненном течении пневмонии (табл. 6), а также при необходимости госпитализации. Определение пневмококкового АГн в моче не используют для диагностики пневмонии у детей из-за высокого уровня л/п результатов вследствие частого носительства S. pneumoniae в носоглотке. Коклюш можно диагностировать с помощью ПЦР или посева мазка из носоглотки; посев считается «золотым стандартом» для диагностики коклюша, но он менее чувствителен, чем имеющиеся методы ПЦР.
Острую инфекцию, вызванную М. pneumoniae, можно диагностировать на основании результата ПЦР-теста с образцом из ДП или сероконверсии IgG. При микоплазиенной инфекции у 50% пациентов выявляют холодовые агглютинины в титре >1:64. Однако данный метод неспецифичен, поскольку холодовые агглютинины повышаются при гриппе и др. инфекциях. Определение высоких титров антистрептолизина О и АТл к ДНК-азе В помогают при диагностике пневмонии, вызванной стрептококками группы А.
Большой интерес представляет разработка неинвазивного диагностического теста, который позволяет точно дифференцировать бактериальную и вирусную причину пневмонии у детей.
СРБ, прокальцитонин, липокалин-2 и апоптоз-индуцирующий лиганд, связанный с ФНО, были выбраны как биомаркеры этиологии пневмонии. Показатели этих биомаркеров у детей с бактериальной и вирусной пневмонией различаются, но надежность данных тестов недостаточно высока для применения в повседневной практике. Изучение этих биомаркеров для определения этиологии затруднено относительно частым развитием сочетанных вирусных и бактериальных инфекций.
Исследования экспрессии гена с помощью ПЦР с обратной транскрипцией на микрочипах — новая технология, которая может помочь дифференцировать бактериальные и вирусные патогены в этиологии пневмонии, однако эти работы еще не завершены.
е) Лечение. При подозрении на бактериальную пневмонию выбор лечения зависит от предполагаемой этиологии, возраста и клинического состояния ребенка. Легко больным детям, не нуждающимся в госпитализации, рекомендуется назначать амоксициллин. При обнаружении резистентных к пенициллину штаммов пневмококков следует назначать высокие дозы амоксициллина (внутрь 90 мг/кг в сутки в два приема) (табл. 7). Альтернативные варианты включают цефуроксим и амоксициллин + клавулановая кислота.
Для детей школьного возраста и подростков или при подозрении на инфицирование М. pneumoniae/С. pneumoniae подходящим выбором для амбулаторного лечения будет макролидный АБ. Как правило, предпочтителен азитромицин, а альтернативой является кларитромицин/докси-циклин (для детей >8 лет). У подростков респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) также может рассматриваться как альтернативный вариант, если есть противопоказания к др. ЛП.
Целесообразно при выборе АБТ учитывать региональную чувствительность к АБ (определенную для различных территории РФ) и распространенность резистентности к антимикробным ЛП среди микроорганизмов, вызывающих пневмонию*.
P.S. * КР РФ. Пневмония (внебольничная). Возрастная группа: дети. Союз педиатров России. Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). М., 2021.
Эмпирический выбор АБТ у госпитализированного ребенка требует подхода, основанного на оценке местной эпидемиологической ситуации, статусе вакцинации ребенка и клинической картине на момент обращения к врачу. Хорошо вакцинированным против Н. influenzae типа b и S. pneumoniae детям из регионов, где нет значительной резистентности S. pneumoniae к пенициллину при нетяжелом течении заболевания назначают ампициллин или бензилпенициллин («Пенициллин G натриевая соль»). Детям, не соответствующим этим критериям, можно назначить цефтриаксон или цефотаксим.
Если клинические признаки указывают на стафилококковую пневмонию (пневматоцеле, эмпиема), начальная противомикробная терапия должна включать ванкомицин или клиндамицин. Кроме того, при подозрении на инфицирование М. pneumoniae/C. pneumoniae в схему лечения следует включить макролидный АБ.
При подозрении на вирусную пневмонию целесообразно воздержаться от АБТ, особенно у пациентов дошкольного возраста с легким течением заболевания, клинической картиной вирусной инфекции и отсутствием нарушений дыхания. Однако у 30% пациентов с подтвержденной вирусной инфекцией, особенно вирусами гриппа, может развиться сопутствующее бактериальное поражение легких. При ухудшении состояния у пациента с диагнозом вирусной инфекции высока вероятность присоединения бактериальной флоры, что требует немедленного назначения АБТ.
В табл. 6 перечислены показания для госпитализации. Госпитализированные дети должны получать симптоматическое лечение и могут нуждаться в инфузионной терапии; также бывает необходима респираторная поддержка, включая кислородотерапию, СРАР/ИВЛ либо вазоактивные ЛП при артериальной гипотензии/сепсисе.
В контролируемых исследованиях не установлена оптимальная продолжительность АБТ при пневмонии. Однако лечение АБ, как правило, следует продолжать в течение 72 ч после нормализации ТТ, а общая продолжительность терапии д.б. >10 дней (или 5 дней, если используется азитромицин). Более короткие курсы (5-7 дней) терапии АБ детей с нетяжелой пневмонией в амбулаторных условиях также допустимы. При лечении неосложненной пневмонии нет необходимости в длительных курсах АБТ. Маркером прекращения АБТ может служить нормальный уровень (0,1-0,25 мкг/л) прокальцитонина.
Несмотря на достигнутый в течение последних 15 лет прогресс в лечении пневмонии, только 2/3 детей в развивающихся странах направляются к врачу, и менее половины из них получают АБТ. ВОЗ и др. международные группы разработали системы для обучения матерей и местных мед. работников распознаванию и правильному лечению пневмонии АБ. В дополнение к АБ назначение пероральных ЛП цинка (10 мг/сут детям в возрасте <12 мес, 20 мг/сут детям в возрасте >12 мес в течение 7 дней) может снижать смертность среди детей в развивающихся странах с тяжелой формой пневмонии.
Пузырьковый СРАР* способствует снижению смертности от гипоксемии, особенно когда нет доступа к аппаратному СРАР/ИВЛ.
P.S. * Пузырьковый СРАР (Bubble СРАР System) — система дыхания под постоянно положительным давлением с пузырьковым генератором давления.
ж) Прогноз. Как правило, эффект терапии с улучшением клинических симптомов (лихорадки, кашля, тахипноэ, боли в груди) у пациентов с неосложненной внебольничной бактериальной пневмонией наблюдается в течение 48-72 ч после начала приема АБ. Рентгенологические признаки существенно отстают от улучшения клинической симптоматики.
Если состояние пациента не улучшается на фоне адекватной АБТ, необходимо рассмотреть ряд факторов:
(1) осложнения, такие как плевральный выпот/эмпиема (см. табл. 6);
(2) бактериальная резистентность;
(3) небактериальная этиология пневмонии, напр. вирусы/грибы и аспирация инородных тел/пищи;
(4) бронхиальная обструкция из-за эндобронхиального поражения, инородного тела/слизистых пробок;
(5) основные заболевания, такие как иммунодефицит, цилиарная дискинезия, муковисцидоз, секвестрация легких/врожденная мальформация НДП;
и (6) др. неинфекционные причины (включая облитерирующий бронхиолит, гиперчувствительный пневмонит, эозинофильную пневмонию и гранулематоз с полиангиитом, ранее — гранулематоз Вегенера).
РОГК — первый этап при определении причины отсутствия ответа на лечение. Бронхоальвеолярный лаваж м.б. показан детям с ДН; КТ высокого разрешения позволяет лучше определить осложнения или анатомическую причину отсутствия эффекта терапии.
Смертность от внебольничной пневмонии в развитых странах невелика, и у большинства детей с пневмонией не наблюдается отдаленных легочных осложнений. По некоторым данным, через 5 лет после госпитализации по поводу пневмонии до 45% детей имеют симптомы БА, что м.б. связано с недиагностированной БА на момент заболевания либо со склонностью к развитию БА после перенесенной пневмонии.
з) Осложнения. Осложнения пневмонии (см. табл. 6) обычно являются результатом непосредственного распространения бактериальной инфекции в органы ГК (плевральный выпот, эмпиема и перикардит) либо гематогенного распространения при бактериемии (рис. 5). Менингит, эндокардит, гнойный артрит и остеомиелит — редкие осложнения гематогенного распространения пневмококковой инфекции/инфекции, вызванной Н. influenzae типа b.
Рисунок 5. Пневмококковая эмпиема на рентгенограмме органов грудной клетки у трехлетнего ребенка, у которого в течение 3 дней наблюдались симптомы со стороны верхних дыхательных путей и лихорадка. С правой стороны видно скопление жидкости в плевральной полости. У пациента «+» результат посева плевральной жидкости и крови на пневмококки. Ребенок полностью выздоровел в течение 3 нед.
Самыми частыми причинами парапневмонических плевритов и эмпиемы являются S. aureus, S. pneumoniae и S. pyogenes. Однако многие выпоты, осложняющие бактериальную пневмонию, оказываются стерильными. Анализ свойств плевральной жидкости, включая pH, глюкозу, белок и ЛДГ, позволяет отличить транссудат от экссудата (табл. 8). Однако в современных руководствах Американского общества специалистов по инфекционным заболеваниям — Общества специалистов по инфекционным заболеваниям у детей не рекомендуется проводить эти тесты, потому что результат редко влияет на тактику лечения.
Окрашивание по Граму и бактериальный посев плевральной жидкости может помочь идентифицировать бактериальную причину пневмонии. Молекулярные методы диагностики, включая определение бактериальных ПЦР/секвенирование гена бактериальной рибосомной РНК 16S, позволяют обнаружить ДНК бактерий и определить этиологию выпота, особенно если посев «-», а образец плевральной жидкости был взят после начала АБТ. Определение количества и типов лейкоцитов в плевральной жидкости проводят при подозрение на туберкулез легких/ЗНО.
Небольшие (<1 см на РОГК в положении на боку) свободно перемещающиеся парапневмонические выпоты часто не требуют дренирования, а хорошо поддаются лечению АБ. Массивные выпоты обычно следует дренировать, особенно если выпот гнойный (эмпиема) или приводит к нарушениям дыхания. УЗИ ГК или как альтернатива КТ информативны для уточнения локализации выпота. Лечение плеврита включает АБТ и дренирование с введением фибринолитических ЛС (урокиназы, стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена).
Видеоторакоскопия используется для проведения санации, лизиса спаек, дренирования осумкованных участков гнойного плеврита. Ранняя диагностика и лечение, особенно с помощью фибринолиза или реже видеоторакоскопии, могут устранить необходимость в торакотомии и открытой хирургической обработке раны.
и) Профилактика. Внедрение в практику пневмококковой конъюгированной вакцины привело к значительному сокращению числа случаев госпитализации детей с пневмонией.
Ежегодная частота госпитализаций по поводу пневмонии от всех причин среди детей <2 лет в США в период с 1997 по 1999 г. составляла 12,5:1000 детей. В 2000 г. была лицензирована и рекомендована для применения семивалентная пневмококковая конъюгированная вакцина. В 2006 г. частота госпитализаций в связи с пневмонией в этой возрастной группе составила 8,1:1000 детей, что на 35% < показателя до начала вакцинации.
В 2010 г. в США была лицензирована 13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина. Первые данные показывают, что внедрение этой вакцины привело к дополнительному сокращению числа госпитализаций в связи с пневмонией у детей на 16-27%.
Широкое внедрение вакцинации против гриппа всем детям >6 мес может предотвратить госпитализацию детей с пневмонией. Для снижения риска заболеваемости пневмонией у младенцев <6 мес следует вакцинировать контактных лиц в семье и людей, осуществляющих основной уход за ребенком. Поддержание высоких показателей вакцинации против Н. influenzae типа b, коклюша и кори остается важным фактором для профилактики пневмонии, вызванной этими патогенами.
Несколько вакцин против РСВ в настоящее время находятся в стадии разработки. Ожидается, что внедрение в практику эффективной вакцины против РСВ существенно снизит заболеваемость пневмонией среди младенцев.
Видео практические рекомендации по внебольничной пневмонии. Д.м.н., профессор А.А. Зайцев
