P.S. Разногласий с федеральными КР РФ нет [КР. Острый бронхиолит у детей. Министерство здравоохранения РФ. М., 2019. 17 с., КР. Бронхиальная астма у детей. Союз педиатров России; Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Утверждены Министерством здравоохранения РФ. М„ 2019. 76 с., КР. Бронхит. Возрастная группа: дети. Утверждены Союзом педиатров России, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). М„ 2020. 42 с.].
а) Свистящее дыхание (свистящие хрипы) у младенцев, бронхиолит:
1. Общая патофизиология свистящих хрипов у младенцев. Свистящее дыхание (свистящие хрипы) — это свистящие, непрерывные музыкального тембра хрипы, возникающие в суженных ДП, которые слышны на выдохе из-за закупорки ДП. У младенцев, в отличие от детей старшего возраста, свистящие хрипы возникают чаще, что связано с особенностями механики дыхания. Обструкция воздушного потока зависит как от диаметра ДП, так и от податливости легких ребёнка. Сопротивление ДП обратно пропорционально их радиусу в четвертой степени.
У детей <5 лет периферические мелкие бронхи могут обеспечивать 50% общего сопротивления ДП. Дополнительное сужение просвета бронхов при воспалении, связанном с вирусной инфекцией, часто приводит к свистящим хрипам.
Податливость ГК у грудных детей также довольно высока, поэтому «-» давление, создаваемое при обычном выдохе, вызывает коллапс в/грудных ДП. Различия в тонусе хрящей трахеи и гладкой мускулатуры ДП ↑ податливость стенок ДП у младенцев по сравнению с детьми старшего возраста. В совокупности эти механизмы приводят к повышенному риску обструкции ДП у детей грудного возраста из-за ↑ сопротивления и обусловливают появление свистящих хрипов.
Склонность младенцев к свистящим хрипам, обусловленная особенностями механики дыхания, исчезает по мере роста и развития ребенка.
Появление свистящих хрипов у младенцев чаще всего связано с воспалением, вызванным ОРВИ, но есть множество др. потенциальных причин (табл. 1).
2. Острый бронхиолит. Острый бронхиолит — диагностический термин, используемый для описания клинической картины, которую вызывают различные вирусные инфекции НДП у младенцев и детей первых 2 лет жизни. Такие респираторные симптомы бронхиолита, как тахипноэ, сухие и влажные хрипы, крепитация, возникают в результате воспаления мелких ДП (рис. ниже).
Типичное клиническое течение и патофизиология вирусного бронхиолита
Несмотря на распространенность этой патологии, универсального набора диагностических критериев бронхиолита нет; при этом существуют значительные разногласия по поводу верхнего возрастного предела для правильного использования данного мед. термина. Некоторые клиницисты его используют только у детей <1 года, а др. ↑ возраст его применения двумя годами и даже старше.
Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление в просвете бронхиолы секрета и клеточного детрита составляют патофизиологическую основу острого бронхиолита (см. рис. выше). Сопротивление мелких ДП ↑ в обе фазы дыхания, но, поскольку радиус ДП во время выдоха меньше, возникающая в результате обструкция приводит к появлению сухих хрипов на выдохе, образованию воздушных ловушек и гиперинфляции легких.
Если происходит полная обструкция просвета бронхов, то скопившийся в дистальных отделах воздух всасывается, и в конечном итоге формируется ателектаз. В результате несоответствие вентиляции и перфузии в легких приводит к развитию гипоксемии. При тяжелом обструктивном поражении может развиться гиперкапния.
В большинстве публикаций отмечено, что РСВ в >50% случаев — причина бронхиолита. Др. респираторные вирусы (метапневмовирус человека, риновирус, парагрипп, грипп, бокавирус и аденовирус) также могут вызывать острый бронхиолит у детей раннего возраста. Сообщается, что смешанная вирусная инфекция влияет на тяжесть и клинические проявления заболевания, хотя ее значимость остается спорной.
Респираторные вирусы могут быть идентифицированы у >1/3 бессимптомных пациентов <1 года, что ставит под сомнение специфичность современных тестов на выявление активной инфекции. У детей грудного возраста клиническая симптоматика бактериальной пневмонии в ряде случаев сходна с симптомами бронхиолита, что служит основой диагностических ошибок, однако вирусный бронхиолит редко сопровождается бактериальной суперинфекцией.
Более 100 000 детей младшего возраста в США ежегодно попадают в больницу с диагнозом «бронхиолит», что делает этот диагноз самой распространенной причиной госпитализации детей <1 года в США за последние несколько десятилетий. Число госпитализаций по поводу бронхиолита ↑ в период 1980-1996 гг. (↑ посещаемости младенцами детских садов, изменения критериев госпитализации, связанные с использованием пульсоксиметрии, и/или ↑ выживаемости недоношенных и детей с риском тяжелого течения болезни), но в дальнейшем роста заболевания не отмечалось.
В последующие годы частота госпитализаций оставалась стабильной, несмотря на внедрение и рутинное использование ИПр РСВ в группах высокого риска.
Бронхиолит чаще встречается у мальчиков, у детей, подвергавшихся воздействию табачного дыма, у младенцев на искусственном вскармливании и живущих в скученных условиях. Риск развития бронхиолита выше у детей, матери которых курили во время беременности. Старшие члены семьи, включая старших братьев и сестер, — частые источники инфекции, при этом у них возможны лишь незначительные симптомы со стороны ВДП (простуда) при отсутствии поражения НДП.
Бронхиальная астма (БА) — еще одна важная причина свистящих хрипов. Сопутствующая БА усложняет лечение маленьких детей с бронхиолитом, хотя точная диагностика БА в раннем детском возрасте затруднена. В результате проспективных популяционных исследований было установлено, что дети, перенесшие острый бронхиолит, в 50% случаев имели повторные эпизоды свистящих хрипов до достижения школьного возраста, тогда как среди взрослых только 5-8% пациентов сформировали БА. В самой большой когорте США были предложены три варианта свистящих хрипов у младенцев:
1) преходящие ранние свистящие хрипы (20% когорты), характеризующиеся более низкой функцией легких при рождении, которая улучшается по мере роста, что приводит к исчезновению эпизодов свистящих хрипов к 3 годам;
2) стойкие свистящие хрипы (14% когорты), характеризующиеся снижением функции легких и свистящими хрипами до и после трехлетнего возраста;
3) свистящие хрипы с поздним началом (15% когорты), характеризующиеся относительно стабильной функцией легких и появлением свистящих хрипов только после 3 лет.
У остальных 50% популяции свистящие хрипы не регистрировались.
При наблюдении за когортой вплоть до достижения взрослого возраста обнаружено неуклонное ↓ частоты персистирующих симптомов.
Подобные закономерности также наблюдаются в когортных исследованиях новорожденных в др. странах.
В многочисленных исследованиях пытались прогнозировать развитие БА у младенцев с бронхообструктивными заболеваниями в раннем возрасте, но не смогли выявить достоверной связи. Интересно, что в проспективных когортах, как в США, так и в Великобритании, бронхообструкция, возникшая после достижения возраста 18-36 мес, является одним из самых сильных предикторов возможной БА.
К др. предлагаемым факторам риска персистирующих свистящих хрипов относятся БА и аллергопатология у прямых родственников, курение матери, аллергический ринит (кроме острых инфекций ВДП), сенсибилизация к аллергенам, экзема и эозинофилия периферической крови, хотя ни один из этих факторов не является строго предпочтительным. Несмотря на несколько проведенных РКИ, не получено доказательств того, что раннее назначение ингаляционных ГКС у детей в группах высокого риска позволяет предотвратить развитие БА.
3. Клинические проявления:
- Анамнез и физикальное обследование. При сборе анамнеза заболевания ребенка со свистящими хрипами важно описать клинические особенности последнего эпизода, включая начало, продолжительность и связанные с ним предрасполагающие факторы (табл. 2). Анамнез жизни должен включать анализ течения беременности и родов у матери, курение во время беременности, неонатальные осложнения, в т.ч. интубацию или потребность в кислороде. При сборе семейного анамнеза выяснить, есть ли у родственников первой степени родства рецидивирующие респираторные заболевания, муковисцидоз, иммунодефициты, БА.
Уточнить наличие братьев и сестер, домашних животных, посещение ребенком детского сада, а также факторов риска домашней окружающей среды, напр. совместное проживание с курящими, особенности отопления дома, наличие плесени, тараканов, домашней и строительной пыли. Уточнить особенности роста и развития ребенка для исключения задержки физического развития.
Развитию острого бронхиолита обычно предшествует контакт пациента с человеком, имеющим легкие признаки респираторной инфекции примерно за неделю до заболевания (см. рис. выше). На первом этапе у ребенка появляются признаки инфекции ВДП в виде чихания и ринореи. Это может сопровождаться ↓ аппетита и лихорадкой. Постепенно развивается нарушение дыхания с приступообразным кашлем, одышкой и беспокойством. Часто наблюдается тахипноэ, что может затруднять кормление ребенка.
Иногда у очень маленьких детей на ранней стадии заболевания появляется апноэ, которое предшествует симптомам поражения НДП. Высокий риск развития апноэ характерен для доношенных детей в возрасте <44 нед и недоношенных в возрасте <48 нед постконцептуального возраста.
При осмотре ребенка первостепенный шаг — оценка показателей жизнедеятельности, особенно ЧД и SaO2. При аускультации преобладают сухие свистящие хрипы и крепитация, нередко с удлинением фазы выдоха. Работа дыхательных мышц заметно Т, что проявляется раздуванием крыльев носа и втяжением податливых мест ГК. Полная обструкция может устранить турбулентность в ДП, вызывающую свистящее дыхание. Ослабление дыхания и отсутствие свистящих хрипов при аускультации — неблагоприятный признак в течение острого бронхиолита, свидетельствующий о субтотальной обструкции.
- Диагностическое обследование. Оценка свистящих хрипов в грудном и раннем детском возрасте зависит от предполагаемой этиологии заболевания. Диагноз острого бронхиолита ставится при появлении у ранее здорового ребенка свистящего дыхания, которому предшествовали катаральные симптомы со стороны ВДП. РОГК обычно не показана детям с подозрением на бронхиолит. На РОГК часто обнаруживаются ателектазы, которые расценивается как бактериальная пневмония, и детям необоснованно назначаются АБ.
Лабораторные исследования крови не несут полезной информации, т.к. количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула чаще всего в норме, и не позволяют прогнозировать развитие бактериальной суперинфекции. Вирусологическое тестирование (ПЦР или быстрая иммунофлуоресценция) обычно не рекомендуется для диагностики бронхиолита, но может быть полезно, если позволит предотвратить более инвазивные исследования. Сопутствующая серьезная бактериальная инфекция (сепсис, пневмония, менингит) встречается редко.
Подтверждение вирусного бронхиолита может устранить необходимость обследования новорожденного с лихорадкой для исключения сепсиса. Бронхиолит может осложняться средним отитом.
У детей со свистящим дыханием, у которых нет клинических признаков бронхиолита и др. симптомов вирусной инфекции, с тяжелым/сложным течением следует рассмотреть вопрос о дальнейшем обследовании с учетом индивидуальной клинической ситуации. Детям с задержкой физического развития при рецидивирующих или рефрактерных эпизодах свистящих хрипов может потребоваться обследование для исключения хронических заболеваний, таких как муковисцидоз или иммунодефицит.
4. Лечение. Лечение детей с вирусным бронхиолитом в основном симптоматическое. Пациентов с нарушениями дыхания (гипоксия, затруднения сосания, апноэ, выраженное тахипноэ) следует госпитализировать. Факторы риска тяжелого заболевания включают ранний возраст, недоношенность, сопутствующие ССЗ, респираторные, неврологические или иммунологические заболевания. Детям с гипоксемией необходима кислородотерапия. Разрабатывается консенсус относительно целевых значений SaO2 для начала кислородотерапии, в Национальных рекомендациях США предлагается пороговое значение SaO2 90%.
Для доставки кислорода можно использовать различные устройства, и некоторым детям с тяжелым течением заболевания может потребоваться ИВЛ с ПДКВ. Неинвазивный способ доставки кислорода с использованием высокопоточных назальных канюль с ПДКВ применяется в лечении маленьких детей. В некоторых клиниках используют высокий поток кислорода в качестве резервной терапии у пациентов, не реагирующих на стандартное лечение. Эффективность высокопоточных назальных канюль для предотвращения интубации и сокращения длительности кислородотерапии продолжает активно изучаться, поскольку полученные в настоящее время данные неоднозначны.
Некоторым детям также может потребоваться дополнительное введение жидкости, в/в или энтерально через назогастральный зонд. Использование назогастрального зонда предпочтительнее, т.к. позволяет продолжать энтеральное питание, предотвращая риск аспирации при кормлении. При в/в инфузионной терапии следует соблюдать осторожность в случае использования изотонических жидкостей из-за риска гипонатриемии. Санация слизи из ВДП нередко облегчает симптомы заболевания и кормление ребенка.
Важно помнить, что глубокая санация ДП не обеспечивает дополнительных преимуществ. Физиотерапия ГК была подробно изучена и показала свою эффективность у детей с бронхиолитом.
ЛП в большинстве случаев оказываются неэффективными при лечении острого бронхиолита. Кокрейновские обзоры не продемонстрировали какого-либо влияния альбутерола (в РФ сальбутамол)* или ГКС при бронхиолите на клинические исходы; ни один из этих ЛП в настоящее время не рекомендован для применения при этом заболевании.
P.S. * КР РФ. Острый бронхиолит. М., 2021. Ответ на бронходилататоры у детей <1 года маловероятен и непредсказуем, и, кроме того, валидированного метода оценки эффекта лечения бронходилататорами в клинических условиях нет. Использование ингаляционных или пероральных ГКС у очень маленьких детей с бронхообструкцией не предотвращает ее прогрессирование или развитие БА.
Использование ингаляций гипертонического р-ра у детей с бронхиолитом спорно, хотя большинство исследований и метаанализов не продемонстрировали какой-либо пользы их применения. Ингаляции рацемического эпинефрина («Адреналина»)** не ↓ продолжительность пребывания детей в стационаре и не влияют на клинические исходы у госпитализированных пациентов с бронхиолитом.
P.S. ** В РФ не применяют.
В то же время есть основания предположить, что он может ↓ риск госпитализации при использовании в амбулаторных условиях. Использование рибавирина, единственного доступного в настоящее время противовирусного ЛП, действующего на РСВ, также в настоящее время не рекомендуется из-за минимального воздействия на исходы заболевания; кроме того, он дорогой, сложен в применении и характеризуется выраженной токсичностью.
5. Прогноз. У младенцев с острым бронхиолитом риск дальнейшего ухудшения функции дыхания максимален в первые 72 ч после появления кашля и одышки.
В развитых странах уровень летальности составляет <1%, причем смерть наступает в результате остановки дыхания и/или ДН, тяжелого обезвоживания и нарушения электролитного баланса. Большинство летальных исходов бронхиолита зарегистрированы у детей с сопутствующими заболеваниями, такими как бронхолегочная дисплазия, ВПР или иммунодефицит. Средняя продолжительность симптомов у амбулаторных пациентов составляет ~14 дней; в 10% случаев симптомы могут сохраняться в течение 3 нед.
Тяжелая инфекция НДП в раннем возрасте — фактор риска развития БА, но, несмотря на это, большинство детей со свистящими хрипами не формируют БА. До настоящего времени не ясна роль острого бронхиолита в формировании БА у детей.
6. Профилактика. Тщательное соблюдение гигиены рук — лучшая мера для предотвращения передачи вирусов, вызывающих бронхиолит. Для групп высокого риска в качестве профилактического средства можно назначать паливизумаб — моноклональные АТл к F-белку РСВ. Было показано, что паливизумаб ↓ риск госпитализации из-за бронхиолита, вызванного РСВ, в определенных группах детей, но не доказано, что он ↓ смертность или защищает от бронхиолита, вызванного др. вирусами. Кроме того, это довольно дорогостоящий ЛП.
В результате возникают разногласия по поводу того, какие группы детей должны получать паливизумаб. В рекомендациях США предлагается использовать его у детей, родившихся на сроке >29 нед гестации или у детей с серьезными заболеваниями сердца или хроническими заболеваниями легких, характерными для недоношенных, в течение первого или второго года жизни (для детей с хроническим заболеванием легких с рождения). Профилактика может быть рассмотрена у младенцев с нервно-мышечными заболеваниями и иммунодефицитными состояниями.
Разработка эффективной и недорогой стратегии профилактики будет особенно выгодна в развивающихся странах, где доступ к лечению и вмешательствам при тяжелом бронхиолите ограничен.
б) Бронхит. Неспецифическое воспаление бронхов, называемое бронхитом, возникает при разл. детских заболеваниях. Острый бронхит — синдром обычно вирусного происхождения, с кашлем в качестве основного проявления.
Термин «острый трахеобронхит» используют при преимущественном поражении трахеи. Также при бронхите может наблюдаться ринофарингит. Этиологическими причинами бронхита могут быть различные вирусные и бактериальные возбудители, напр. грипп, коклюш и дифтерия. Выделение из мокроты распространенных бактерий, таких как Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, не всегда указывает на бактериальную причину заболевания, требующую АБТ.
1. Острый бронхит:
- Клинические проявления. Острый бронхит часто возникает после вирусной инфекции ВДП, чаще зимой во время подъема ОРВИ. Возбудитель проникает в трахеобронхиальный эпителий, что приводит к активации воспалительных клеток и высвобождению цитокинов. Развиваются общие симптомы, включая лихорадку и недомогание. Значительное повреждение трахеобронхиального эпителия, появление гиперреактивности приводит к затяжному кашлю на протяжении 1-3 нед.
В начале заболевания появляются неспецифические симптомы инфекции ВДП, напр. ринит. Через 3-4 дня от начала заболевания возникает частый сухой, иногда влажный кашель. В дальнейшем может появиться гнойная мокрота, что указывает на миграцию лейкоцитов в трахеобронхиальный секрет, но необязательно на бактериальную этиологию воспалительного процесса. Многие дети сглатывают мокроту, что может вызывать рвоту. У детей старшего возраста боль в груди, усиливающаяся при кашле, может быть основной жалобой. Слизь к 5-10-му дню становится менее вязкой и кашель постепенно исчезает. Весь эпизод обычно длится ~2 нед, в редких случаях — >3 нед.
Результаты физикального обследования зависят от возраста пациента и стадии заболевания. К ранним признакам заболевания относятся субфебрильная ТТ и симптомы поражения ВДП, такие как ринофарингит, конъюнктивит и ринит. В начале заболевания при аускультации ГК патологических изменений может не быть. По мере прогрессирования заболевания и усугубления кашля дыхание становится жестким, появляются разнокалиберные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы. При РОГК изменения отсутствуют, в ряде случаев может отмечаться утолщение стенок бронхов.
Основная задача врача при обследовании ребенка с симптомами бронхита — исключить такие бактериальные процессы, как коклюш и пневмония, которые требуют АБТ. Нормальные показатели жизнедеятельности (отсутствие тахикардии, тахипноэ, лихорадки) и нормальные результаты РОГК ↓ вероятность пневмонии.
- Дифференциальный диагноз. Постоянные или рецидивирующие признаки бронхита требуют исключения др. заболеваний, при которых кашель — основной симптом (табл. 3).
- Лечение. Специфической терапии острого бронхита нет. Заболевание проходит самостоятельно, и АБ, хотя и назначаются часто, не ускоряют процесс выздоровления. Постуральный дренаж легких у младенцев значительно улучшает течение заболевания. Влажный воздух облегчает дыхание у детей старшего возраста, но не влияет на продолжительность болезни. Противокашлевые ЛП назначать с осторожностью, т.к. они, хоть и облегчают симптомы бронхита, но, повышая вязкость секрета, способствуют присоединению бактериальной инфекции. Антигистаминные ЛП высушивают секрет ДП и неэффективны; отхаркивающие ЛП также не показаны при остром бронхите.
Безрецептурные ЛП от кашля и простуды не следует применять у детей <4 лет, а у детей в 4-11 лет их необходимо применять с осторожностью.
2. Хронический бронхит. Хронический бронхит подробно изучен у взрослых и формально определяется как продуктивный кашель в течение >3 мес в год на протяжении 2 лет или более. Заболевание может развиваться незаметно, эпизоды острой обструкции чередуются с периодами отсутствия симптомов. Некоторые предрасполагающие факторы могут привести к прогрессированию обструкции ДП или ХОБЛ. Самый значимый среди них — курение (до 80% пациентов курят или ранее курили). Др. факторы включают загрязнение воздуха, профессиональные вредности и повторные инфекции. У детей необходимо исключить муковисцидоз, бронхолегочную дисплазию и бронхоэктазы.
Возможность применения представленного определения хронического бронхита у детей не ясна. Существование хронического бронхита как отдельного заболевания у детей спорно. Как и у взрослых, у детей с воспалительными заболеваниями или при воздействии токсических в-в возможно повреждение эпителия бронхов. Так, хронический или рецидивирующий кашель у детей требует поиска основных легочных или системных заболеваний (см. табл. 3). Одна из предполагаемых патологий, которые имеют общие черты с БА и гнойными заболеваниями легких, — персистирующий или затяжной бактериальный бронхит.
При затяжном бактериальном бронхите влажный кашель сохраняется >3 нед, в мокроте обнаруживают условно-патогенную флору в титре ≥104 КОЕ/мл, заболевание разрешается в течение 2 нед от начала АБТ.
3. Курение сигарет и загрязнение воздуха. Воздействие раздражающих факторов окружающей среды, таких как табачный дым и загрязнение воздуха, может вызвать или усугубить кашель у ребенка. Обнаружена четкая взаимосвязь между воздействием табака и частотой бронхолегочных заболеваний, включая бронхит и приступы удушья. Причем негативное воздействие оказывает как курение самим пациентом, так и пассивное воздействие табачного дыма. Собирая анамнез жизни пациента, необходимо уточнить возможность воздействия на ребенка др. наркотических в-в (дым марихуаны и летучие в-ва наркотического действия) и раздражителей, на которые иногда не обращают внимания.
Ряд загрязняющих в-в (твердые частицы, озон, пары кислот и диоксид азота) препятствует нормальному развитию легких и, вероятно, повреждают респираторный тракт ребенка. Важный источник этих в-в — автомобильные магистрали. Поскольку все перечисленные соединения одновременно присутствуют в атмосфере, относительный вклад любого из них в повреждение легких оценить трудно.
Видео применение небулайзера и лекарства для ингаляционного способа введения
