Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — важный патоген, от которого ежегодно умирает >1 млн детей. Пневмококковая инфекция у детей — распространенное и, как правило, тяжелое заболевание, характеризуется разнообразием клинических синдромов и является основной причиной развития жизнеугрожающей пневмонии, бактериемии и менингита. Устойчивость пневмококка к АБ является серьезной проблемой ОЗ, при этом 15-30% изолятов во всем мире классифицируются как мультирезистентные (резистентность к >3 классам АБ).
Конъюгированные ППВ, разработанные для младенцев, оказались весьма успешными в борьбе с заболеваниями, вызываемыми вирулентными вакциноспецифическими серотипами. Эпидемиологические наблюдения выявляют динамическое изменение пневмококков с появлением высоковирулентных, мультирезистентных серотипов. Постоянные усилия по разработке и распространению вакцин являются наилучшим способом борьбы с этой угрозой детскому здоровью.
P.S.. В РФ есть нормативно-правовые акты (НПА), регулирующие ряд вопросов, изложенных в этой статье на сайте*.
* Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 28.01.2021 №4 «Об утверждении санитарных правил и норм СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней»», приказом МЗ РФ от 21.03.2014 №125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям» (с изменениями на 03.02.2021).
а) Этиология. Streptococcus pneumoniae — это ланцетовидный грамположительный диплококк, с полисахаридной капсулой, иногда встречающийся в виде отдельных кокков или цепочек. По типоспецифическим капсульным полисахаридам идентифицировано >90 серотипов. Противопневмококковые АТл к некоторым пневмококковым полисахаридам перекрестно реагируют с др. типами пневмококков, определяя серогруппы (напр., 6А и 6В). Капсулированные штаммы вызывают наиболее серьезные заболевания у людей. Полисахаридная капсула препятствует фагоцитозу.
Вирулентность частично связана с размером капсулы, но типы пневмококков с капсулами одинакового размера могут сильно различаться по вирулентности.
На твердых средах S. pneumoniae образует непигментированные пупкообразные (с вдавлением в центре) колонии, окруженные зоной неполного а-гемолиза. S. pneumoniae растворим в желчи (т.е. в 10% дезоксихолате) и чувствителен к оптохину. S. pneumoniae тесно связан с группой Streptococcus mitis, которая обычно фенотипически пересекается с пневмококками. Традиционное лабораторное определение пневмококков по-прежнему основывается на чувствительности к желчи и оптохинам, хотя при дифференцировке пневмококков и др. а-гемолитических стрептококков возникают значительные трудности.
Пневмококковые капсулы можно визуализировать и типировать под микроскопом, подвергая микроорганизмы воздействию сывороток, специфических для определенного типа, что в сочетании с их уникальным капсульным полисахаридом приводит к набуханию капсулы (реакция Квеллунга). Специфические АТл к капсульным полисахаридам обеспечивают защиту хозяина, способствуя опсонизации и фагоцитозу. Кроме того, CD4+ Т-кл. играют непосредственную роль в независимом от АТл иммунитете против пневмококковой колонизации носоглотки. Конъюгированные ППВ способствуют развитию Т-кл.-иммунитета и защищают от пневмококковой колонизации, в отличие от ППВ 23, которая используется у взрослых и некоторых педиатрических групп высокого риска и не влияет на колонизацию носоглотки.
б) Эпидемиология. Большинство ЗЛ являются носителями различных серотипов S. pneumoniae в ВДП; у >90% детей в возрасте 6 мес-5 лет возможно определение S. pneumoniae в носоглотке. Один серотип обычно сохраняется у конкретного человека в течение длительного периода (45 дней-6 мес). Носительство не вызывает постоянного местного или системного иммунитета, достаточного для предотвращения в дальнейшем повторного инфицирования тем же серотипом. Пик пневмококкового носительства приходится на 1-й и 2-й годы жизни, а затем постепенно снижается. Инфицирование чаще происходит в организованных коллективах в зимний период и снижается летом.
Носительство пневмококков в носоглотке часто встречается среди детей раннего возраста, получающих уход вне дома, при точечных исследованиях распространенности его частота составляет 21-59%.
До внедрения в 2000 г. гептавалентной ППВ 7 серотипы 4, 6В, 9V, 14, 18С, 19F и 23F вызывали большинство инвазивных детских пневмококковых инфекций в США. Введение ППВ привело к заметному снижению частоты инвазивных пневмококковых инфекций у детей. Однако в 2005 г. их число начало расти вследствие увеличения доли серотипов, не относящихся к ППВ 7, особенно серотипа 19А. Замена серотипа может происходить в результате распространения существующих невакцинных серотипов, а также от пневмококков вакцинного типа, приобретающих полисахаридную капсулу невакцинного прототипа (переключение серотипа).
С момента появления ППВ 13 в США в 2010 г. произошло снижение частоты инвазивных пневмококковых инфекций, вызванных новыми серотипами вакцины, включая 19А. Тем не менее 19А остается важной причиной менингита. Введение ППВ привело к опосредованной защите непривитых людей за счет развития популяционного иммунитета и снижения носительства вирулентных серотипов в носоглотке.
S. pneumoniae является наиболее частой причиной бактериемии, бактериальной пневмонии, среднего отита и бактериального менингита у детей. Снижение способности детей <2 лет продуцировать АТл против Т-клеточно-независимых полисахаридных АГн и высокая распространенность обсеменения могут объяснять повышенную восприимчивость к пневмококковой инфекции и снижение эффективности ППВ. Повышенный риск пневмококковых инфекций наблюдается у детей с СКА, аспленией, дефицитом гуморального (В-клеточного) и опосредованного комплементом иммунитета, ВИЧ-инфекцией, некоторыми ЗНО (напр., лейкемией, лимфомой), хроническими заболеваниями сердца, легких или почек (особенно нефротическим синдромом), ликвореей и кохлеарными имплантами. В табл. 1 представлены группы высокого риска инвазивных пенвмококковых инфекций.
Дети американских индейцев, коренных жителей Аляски и афроамериканцев также могут подвергаться повышенному риску. Дети <5 лет, посещающие детский сад, подвергаются повышенному риску (в ~2 раза выше) развития инвазивных пневмококковых инфекций, чем др. дети. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Поскольку у иммунокомпетентных вакцинированных детей частота инвазивных пневмококковых инфекций ниже, доля инфицированных детей с иммунологическими факторами риска м.б. выше (по оценкам, 20%).
Пневмококковая инфекция обычно возникает спорадически, возбудитель может передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем. S. pneumoniae — важная причина вторичной бактериальной пневмонии у пациентов с гриппом. Во время эпидемий и пандемий гриппа большинство смертей происходит в результате бактериальной пневмонии, и пневмококк является преобладающим бактериальным патогеном, определяющимся в этих условиях. Патогенность пневмококков при сочетанной инфекции также может иметь значение при заболевании, вызванном др. респираторными вирусами.
в) Патогенез. На инфицирование влияет ряд факторов. Неспецифические механизмы защиты, включая присутствие др. бактерий в носоглотке, может ограничивать размножение пневмококков. Аспирации выделений, содержащих пневмококки, препятствуют надгортанный рефлекс и реснички респираторных эпителиальных кл., которые перемещают инфицированную слизь в глотку. Точно так же нормальный цилиарный отток жидкости из среднего уха через евстахиеву трубу и пазухи в носоглотку обычно предотвращает инфицирование носоглоточной флорой, включая пневмококки. Вмешательство в эти нормальные механизмы экскреции вследствие аллергии, ОРВИ или раздражителей (напр., дыма) может привести к обсеменению и последующему инфицированию этими организмами в обычно стерильных зонах.
Вирулентные пневмококки по своей природе устойчивы к фагоцитозу альвеолярных макрофагов. Пневмококковому заболеванию часто способствует ОРВИ, которая может вызывать повреждение слизистой оболочки, снижать цилиарную активность эпителиальных кл. и угнетать функцию альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Фагоцитозу могут препятствовать респираторные выделения и альвеолярный экссудат. В легких и др. тканях распространению инфекции способствуют антифагоцитарные свойства капсулы пневмококка.
Поверхностные жидкости ДП содержат лишь небольшое количество IgG и не имеют комплемента. Во время воспаления приток IgG, комплемента и нейтрофилов ограничен. Может происходить фагоцитоз бактерий нейтрофилами, но нормальная человеческая сыворотка может не опсонизировать пневмококки и не активировать фагоцитоз альвеолярных макрофагов. В тканях пневмококки размножаются и распространяются через лимфатические сосуды, кровоток или, что реже, путем прямого распространения из местного очага инфекции (напр., пазух). При бактериемии тяжесть заболевания зависит от количества микроорганизмов в кровотоке и целостности специфических защитных механизмов хозяина. Плохой прогноз коррелирует с очень большим количеством пневмококков и высокими концентрациями капсульного полисахарида в крови и СМЖ.
Инвазивная пневмококковая инфекция в 30-100 раз чаще встречается у детей с СКА и др. гемоглобинопатиями, а также у детей с врожденной или приобретенной аспленией, чем среди населения в целом. Этот риск наиболее высок у младенцев <2 лет, в возрасте, когда продукция АТл к большинству серотипов низка. Повышенная частота пневмококковой инфекции у людей с аспленией связана как с недостаточной опсонизацией пневмококков, так и с отсутствием клиренса циркулирующих бактерий селезенкой. У детей с СКА также наблюдается дефицит независимого от АТл пропердинового (альтернативного) пути активации комплемента в дополнение к функциональной асплении.
Оба пути комплемента способствуют АТл-независимому и АТл-зависимому опсонофагоцитозу пневмококков. С возрастом (>5 лет) дети с СКА вырабатывают антикапсулярные АТл, усиливая АТл-зависимый опсоно-фагоцитоз и значительно снижая, но не устраняя, риск тяжелого пневмококкового заболевания. Дефицит многих компонентов комплемента (напр., С2 и С3) связан с рецидивирующей гнойной инфекцией, включая инфекцию S. pneumoniae. Эффективность фагоцитоза также снижается у пациентов с синдромами В- и Т-клеточного иммунодефицита (напр., агаммаглобулинемией, тяжелым комбинированным иммунодефицитом) или потерей Ig (напр., при нефротическом синдроме) и в значительной степени вызвана дефицитом опсонических антикапсулярных АТл.
Эти наблюдения предполагают, что опсонизация пневмококков зависит от альтернативного пути комплемента у людей с дефицитом АТл, и что выздоровление от пневмококковой инфекции зависит от развития антикапсулярных АТл, которые действуют как опсонины, усиливая фагоцитоз и уничтожая пневмококки. Дети с ВИЧ-инфекцией также имеют высокие показатели частоты инвазивных пневмококковых инфекций, такие же или более высокие, чем у детей с СКА, хотя частота инвазивных пневмококковых заболеваний снизилась после введения высокоактивной АРВТ.
г) Клинические проявления. Признаки и симптомы пневмококковой инфекции зависят от анатомического очага заболевания. Общие клинические синдромы включают средний отит, синусит, пневмонию (рис. ниже) и сепсис. Перед рутинным использованием ППВ пневмококки вызывали >80% эпизодов бактериемии у младенцев в возрасте 3-36 мес с лихорадкой без установленного источника (т.е. оккультной бактериемией). За бактериемией могут следовать менингит, остеомиелит, гнойный (септический) артрит, эндокардит и, в редких случаях, абсцесс ГМ.
Бактериальная пневмония. «Круглая» пневмония (вариант долевой пневмонии, получивший свое название вследствие круглых или овальных затемнений на снимках легких), вызванная Streptococcus pneumoniae, у 2-летней девочки с 2-дневным анамнезом кашля, высокой температурой тела, лейкоцитозом и болями в спине
Первичный перитонит может возникать у детей с перитонеальным выпотом, вызванным нефротическим синдромом и др. состояниями, вызывающими асцит. Могут возникнуть местные осложнения инфекции, вызывающие эмпиему, перикардит, мастоидит, эпидуральный абсцесс, периорбитальный целлюлит или менингит. ГУС и ДВС являются редкими осложнениями пневмококковой инфекции. Также встречается эпидемический конъюнктивит, вызванный неинкапсулированными или инкапсулированными пневмококками.
д) Диагностика. Диагноз пневмококковой инфекции устанавливается при обнаружении S. pneumoniae из очага инфекции или крови/стерильной жидкости организма.
Хотя пневмококки м.б. обнаружены в носоглотке у пациентов со средним отитом, пневмонией, септицемией или менингитом, посевы из этих мест, как правило, не помогают в диагностике, поскольку не дают возможность установить причинную связь. У детей с пневмонией, менингитом, артритом, остеомиелитом, перитонитом, перикардитом или гангренозными поражениями кожи следует выполнить посев крови.
Благодаря внедрению универсальной вакцинации ППВ значительно ↓ частота скрытой бактериемии, но посев крови все же следует проводить у пациентов с лихорадкой, интоксикацией или значительным лейкоцитозом. Часто выражен лейкоцитоз с общим количеством лейкоцитов >15 000/мкл. При тяжелом течении пневмококковой инфекции количество лейкоцитов м.б. низким.
Пневмококки м.б. идентифицированы в биологических жидкостях как гр/п ланцетоподобные диплококки. На ранней стадии пневмококкового менингита множество бактерий можно увидеть в относительно бесклеточной СМЖ. При использовании современных методов непрерывного мониторинга систем культивирования крови среднее время изоляции пневмококковых организмов составляет 14-15 ч. Тесты латекс-агглютинации мочи или др. биологических жидкостей имеют низкую чувствительность и являются малоинформативным дополнением к окрашенным по Граму жидкостям и стандартным культурам. Мультиплексные тесты ПЦР в реальном времени специфичны и более чувствительны, чем посев плевральной жидкости, СМЖ и крови, особенно у пациентов, которые недавно получали АБТ. Дополнительные анализы, включая определение серотип-специфических АГн в моче, не прошли валидацию.
е) Лечение. Устойчивость S. pneumoniae к АБ продолжает оставаться серьезной проблемой для 30, особенно в отношении широко используемых β-лактамов, макролидов и фторхинолонов. Наиболее распространенными серотипами, связанными с устойчивостью к пенициллину являются 6А, 6В, 9V, 14, 19А, 19F и 23F. Следовательно, введение 7- и 13-валентных ППВ изменило характер устойчивости к АБ.
Резистентность пневмококковых организмов к пенициллину и цефалоспоринам широкого спектра цефотаксиму и цефтриаксону определяется как МИК, так и клиническим синдромом. Пневмококки считаются чувствительными, промежуточными или устойчивыми к различным АБ на основании определенных контрольных точек МИК. У пациентов с пневмококковым менингитом чувствительные к пенициллину штаммы имеют МИК <0,06 мкг/мл, а устойчивые к пенициллину — МИК >0,12 мкг/мл. У пациентов с неменингеальными пневмококковыми инфекциями контрольные точки выше; в частности, чувствительные к пенициллину штаммы имеют МИК <2 мкг/мл, а устойчивые к пенициллину — МИК >8 мкг/мл.
У пациентов с менингитом чувствительные к цефотаксиму и цефтриаксону штаммы имеют МИК <0,5 мкг/мл, а устойчивые штаммы — МИК >2,0 мкг/мл. У пациентов с неменингеальным пневмококком контрольные точки выше, а чувствительные к цефотаксиму и цефтриаксону штаммы имеют МИК <1 мкг/мл, устойчивые штаммы имеют МИК >4 мкг/мл. В случаях, когда пневмококк устойчив к эритромицину, но чувствителен к клиндамицину, следует провести D-тест, чтобы определить, можно ли вызвать устойчивость к клиндамицину; если D-тест положительный, клиндамицин не следует использовать для завершения лечения пациента. Более 30% изолятов пневмококка устойчивы к триметоприм-сульфаметоксазолу; устойчивость к левофлоксацину низкая, но также описана.
Все изоляты у детей с тяжелыми инфекциями должны быть проверены на чувствительность к АБ, учитывая широко распространенные штаммы пневмококков с множественной лекарственной устойчивостью. В настоящее время резистентность к ванкомицину не наблюдалась, но сообщалось о толерантных к ванкомицину пневмококках, которые погибают с меньшей скоростью, и эти толерантные пневмококки м.б. связаны с худшим клиническим исходом. Линезолид является оксазолидиноно-вым АБ с активностью против гр/п микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью, включая пневмококки, и используется для лечения резистентной пневмококковой пневмонии, менингита и тяжелого отита. Несмотря на ранние положительные результаты терапии, использование этого ЛП ограничено миелосупрессией и высокой стоимостью, кроме того, сообщается об устойчивости пневмококка к линезолиду.
У детей >1 мес с подозрением на пневмококковый менингит применяют комбинированную терапию с использованием ванкомицина (60 мг/кг в сутки в/в, дробное введение Q6H) и высоких доз цефотаксима (300 мг/кг в сутки в/в, дробное введение Q8H) или цефтриаксона (100 мг/кг в сутки в/в, дробное введение Q12H). Верифицированный пневмококковый менингит можно лечить изолированно пенициллином, цефотаксимом или цефтриаксоном, если изолят чувствителен к пенициллину. Если организм нечувствителен (т.е. имеет промежуточную или полную резистентность) к пенициллину, но чувствителен к цефотаксиму и цефтриаксону, пневмококковый менингит м.б. успешно излечен терапией цефотаксимом или цефтриаксоном.
Однако, если организм нечувствителен к пенициллину и цефотаксиму или цефтриаксону, следует проводить комбинированную терапию (ванкомицин + цефотаксим или цефтриаксон), а не изолированное введение ванкомицина, также следует оценить необходимость добавления рифампицина. Некоторые эксперты рекомендуют использовать ГКС при пневмококковом менингите на ранних стадиях заболевания, но данных, демонстрирующих эффективность данного режима у детей, нет.
В рекомендациях Американского общества инфекционистов 2011 г. ампициллин рекомендуется в качестве терапии первой линии для ранее ЗЛ, должным образом вакцинированных младенцев и детей дошкольного возраста с легкой и умеренной неосложненной внебольничной пневмонией. Ампициллин или пенициллин G можно вводить полностью иммунизированному младенцу или ребенку школьного возраста, поступившему в стационар с неосложненной внебольничной пневмонией, когда местные эпидемиологические данные подтверждают отсутствие значительной резистентности к пенициллину для инвазивных S. pneumoniae.
Эмпирическую парентеральную терапию цефалоспорином третьего поколения (цефтриаксон или цефотаксим) следует назначать госпитализированным младенцам и детям, не прошедшим полную иммунизацию, в регионах, где местная эпидемиология инвазивных штаммов пневмококка свидетельствует о широко распространенной устойчивости к пенициллину, или младенцам и детям по жизненным показаниям, в том числе при эмпиеме. Не-β-лактамные агенты, такие как ванкомицин, не показали более высокой эффективности, чем цефалоспорины третьего поколения при лечении пневмококковой пневмонии, учитывая степень лекарственной устойчивости, наблюдаемую в настоящее время в США.
Более высокие дозы ампициллина (80-100 мг/кг в сутки) оказались эффективными при лечении среднего отита, вызванного нечувствительными к пенициллину штаммами. Если начальная АБТ была неэффективна у пациента, альтернативные ЛП должны быть активными против невосприимчивого к пенициллину пневмококка, а также против Hib и Moraxella catarrhalis, продуцирующих β-лактамазы. К ним относятся пероральные высокие дозы ампициллина-клавуланата (в соотношении 14:1 для снижения риска диареи), цефдинир, цефподоксим или цефуроксим перорально; или 3-дневный курс цефтриаксона в/м, если невозможна пероральная терапия. Эмпирическое лечение пневмококковой инфекции должно основываться на знании характера восприимчивости в конкретных сообществах.
Для людей с аллергией на пенициллин, не являющейся ГНТ, можно использовать цефалоспорины (стандартная дозировка). При аллергических реакциях I типа (ГНТ, анафилактических) на β-лактамные АБ предпочтительными альтернативами являются клиндамицин и левофлоксацин в зависимости от локализации инфекции (напр., клиндамицин м.б. эффективен при др. пневмококковых инфекциях, кроме менингита). Триметоприм-сульфаметоксазол также можно рассматривать для чувствительных штаммов, но следует избегать применения эритромицина (или родственных макролидов; напр., азитромицина, кларитромицина) вследствие высоких показателей устойчивости.
е) Прогноз. Прогноз зависит от целостности защитных сил организма-хозяина, вирулентности и количества микроорганизмов, возраста пациента, локализации и распространенности инфекции, а также от адекватности лечения. Смертность от пневмококкового менингита в большинстве исследований составляет 10%. Пневмококковый менингит приводит к нейросенсорной тугоухости у 20-30% пациентов и может вызывать др. серьезные неврологические последствия, включая паралич, эпилепсию, слепоту и интеллектуальный дефицит.
ж) Профилактика. Успешная вакцинация ППВ привела к заметному снижению частоты инвазивных пневмококковых инфекций у детей. ППВ вызывают выработку защитных АТл у 90% младенцев, которым вводят эти вакцины в возрасте 2, 4 и 6 мес, и значительно усиленные ответы (напр., иммунологическая память) становятся очевидными после введения доз вакцины в возрасте 12-15 мес (табл. 2). В крупном клиническом исследовании было показано, что ППВ 7 снижает вероятность развития инвазивного заболевания, вызываемого серотипами вакцины, на 97%, а также снижает частоту инвазивных заболеваний, вызываемых всеми серотипами, включая серотипы, не входящие в вакцину, на 89%. У детей, получавших ППВ 7, было на 7% меньше эпизодов острого среднего отита и им на 20% реже устанавливали тимпаностомическую трубку, чем невакцинированным детей.
После начала применения ППВ 13 было замечено 64% снижение частоты инвазивных пневмококковых инфекций, вызванных серотипами вакцины, особенно у детей <5 лет. Количество пневмококковых изолятов и процент изолятов с высоким уровнем устойчивости к пенициллину из культур, взятых у детей со средним отитом или мастоидитом по клиническим показаниям, уменьшилось, что в значительной степени связано со снижением распространенности серотипа 19А. Частота госпитализаций детей в США по поводу пневмококковой пневмонии снизилась после введения ППВ 13. Число случаев пневмококкового менингита у детей не изменилось, но доля серотипов ППВ 13 значительно уменьшилась.
Кроме того, конъюгированные ППВ значительно снижают носоглоточное носительство серотипов вакцины. ППВ значительно снизили частоту инвазивных пневмококковых заболеваний у детей с СКА, и результаты исследований предполагают существенную защиту ВИЧ-инфицированных детей и взрослых после спленэктомии. Побочные эффекты после введения ППВ включали местный отек и гиперемию, а также небольшое повышение ТТ при использовании в сочетании с др. вакцинами у детей.
Иммунологическая реакция и эффективность после введения ППВ (ППВ 23) непредсказуемы у детей <2 лет. ППВ 23 содержит очищенный полисахарид 23 серотипов пневмококков, ответственных за >95% инвазивных заболеваний. Клиническая эффективность ППВ 23 неоднозначна, и исследования показали противоречивые результаты. Иммунизация ППВ 13 рекомендуется для всех младенцев, включенных в график первичной иммунизации, ранее не вакцинированных младенцев, а также для детей, частично вакцинированных ППВ 7 (табл. 3).
У детей >2 лет из группы высокого риска [при наличии асплении; СКА; некоторых типов иммунодефицита (напр., дефицита АТл); ВИЧ-инфекции; кохлеарных имплантов; ликвореи; СД; хронических заболеваний легких, сердца или почек, включая нефротический синдром] м.б. полезна также ППВ 23, вводимая после прайминга запланированными дозами ППВ 13. Т.о., рекомендуется, чтобы дети в возрасте >2 лет с вышеуказанными заболеваниями проходили дополнительную вакцинацию с помощью ППВ 23. Вторая доза ППВ 23 рекомендуется через 5 лет после первой дозы ППВ 23 для лиц >2 лет с иммунодефицитом, СКА, функциональной или анатомической аспленией. Для детей в возрасте 6-18 лет из группы риска были даны дополнительные рекомендации (табл. 4).
Иммунизация пневмококковыми вакцинами также может предотвратить пневмококковое заболевание, вызванное невакцинными серотипами, которые серотипически родственны вакцинному штамму. Однако, поскольку существующие вакцины не устраняют все инвазивные пневмококковые инфекции, профилактика пенициллином рекомендуется детям с высоким риском инвазивного пневмококкового заболевания, включая детей с аспленией или СКА. Пенициллин V калия для перорального применения (125 мг 2 р/сут для детей <3 лет; 250 мг 2 р/сут для детей >3 лет) снижает частоту пневмококкового сепсиса у детей с СКА.
Ежемесячное в/м-введение бензатина бензилпенициллина G (600 000 ЕД каждые 3-4 нед для детей с МТ <27 кг; 1 200 000 ЕД каждые 3-4 нед для детей с МТ >27 кг) также может служить профилактическим средством. Эритромицин можно применять у детей с аллергией на пенициллин, но его эффективность не доказана. Профилактика СКА у детей, получивших все рекомендованные дозы пневмококковой вакцины и не перенесших инвазивную пневмококковую инфекцию, прекращается после достижения 5-летнего возраста. Профилактика часто назначается в течение как минимум 2 лет после спленэктомии или до 5-летнего возраста. Эффективность у детей >5 лет и подростков не доказана. Если используется пероральная АБ-профилактика, необходимо поощрять строгое соблюдение режима лечения.
Учитывая быстрое появление устойчивых к пенициллину пневмококков, особенно у детей, получающих длительную терапию низкими дозами, нельзя полагаться на профилактику для предотвращения заболевания. Дети из группы высокого риска с лихорадкой должны быть незамедлительно обследованы и им необходимо начать лечение независимо от вакцинации или профилактики пенициллином в анамнезе.
Видео практические рекомендации по внебольничной пневмонии. Д.м.н., профессор А.А. Зайцев
