а) Анальгезия. Детские анестезиологи несут ответственность за обезболивание детей во время процедур в операционной и за ее пределами (табл. 7). Мультимодальные методы обезболивания применяются во время оперативных вмешательств у детей всех возрастов, включая тяжелобольных. Эффективная анальгезия необходима для притупления физиол. реакций на болезненные раздражители (хирургическое вмешательство) и модуляции пагубных физиол. и метаболических последствий. Реакция на болезненные и стрессовые раздражители может спровоцировать ССВР, который ассоциируется с повышенным катаболизмом, физиол. нестабильностью и смертностью.
б) Гипнотический сон и амнезия. Ослабление как уровня бодрствования (гипнотический сон), так и выключение памяти (амнезия) имеет решающее значение в педиатрической анестезии. Осведомленность во время процедур м.б. физически и психологически вредна, как и ощущение боли. Основная цель анестезиологического лечения — минимизировать страх и беспокойство во время проведения как болезненных, так и безболезненных процедур. Целый ряд ЛП при подобных процедурах могут обеспечить анксиолитическое действие и амнезию (табл. 8). Однако важно помнить, что седативно-снотворные ЛС могут изменять сознание, не вызывая обезболивания; обезболивание и гипноз не синонимы. Кроме того, существуют виды обезболивания (местное, спинальное или эпидуральное) без изменения сознания. Медикаментозная седация — это промежуточное состояние между бодрствованием и глубокой анестезией (см. табл. 7).
Общая анестезия характеризуется потерей сознания, амнезией и ослаблением физиол. рефлексов. Кардио-респираторные рефлексы (защитные дыхательные и вазомоторные рефлексы) ослабляются при общей анестезии. Легкая (минимальная) седация — это анксиолиз с минимально ослабленными рефлексами и сохраненной проходимостью ДП. Глубокая седация возникает, когда кардио-респираторные рефлексы притупляются или теряются. Угнетение дыхания и нарушение гемодинамики м.б. серьезными. По мере того как седативный эффект усиливается, приближаясь к общей анестезии, происходит нарушение проходимости ДП, потеря их защитных рефлексов и стабильности ССС. Лица, проводящие седацию и анестезию для детей, должны уметь выявлять и оказывать МП при кардио-респираторной недостаточности.
в) Акинезия (обездвиженность или мышечное расслабление). Акинезия, или отсутствие движения, обычно показана для обеспечения безопасных и адекватных операционных условий. ЛС, блокирующие нервно-мышечные синапсы (миорелаксанты) могут использоваться с целью достижения акинезии (см. табл. 8). Однако отсутствие движения не свидетельствует о гипнотическом сне, амнезии или обезболивании. Каждый раз при использовании миорелаксантов необходимо обеспечить обезболивание и седативный эффект.
г) Мониторинг. Применение анестезии увеличивает потребность в мониторинге и поддержании физиол. целостности и гомеостаза из-за потенциально опасных для жизни физиол. последствий (см. табл. 7 и 8). Поэтому во время проведения анестезии ASA требует регулярного мониторинга оксигенации, вентиляции и кровообращения. Сюда входит оценка непрерывной пульсовой оксиметрии, капнографии, ЭКГ, периодических измерений АД (каждые 5 мин) и ТТ, если ожидается нестабильность ТТ. Использование передовых инвазивных или неинвазивных мониторов зависит от сложности процедуры и оценки физического статуса пациента по классификации ASA.
д) Специфические лекарственные препараты:
1. Ингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики часто используются для индукции и поддержания общей анестезии у детей. К педиатрическим ингаляционным анестетикам относятся севофлуран, изофлуран и десфлуран. Хотя галотан является прототипом педиатрических ингаляционных анестетиков, он был заменен севофлураном и в США больше не используется. Минимальная альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика — это альвеолярная концентрация (выраженная в процентах, при давлении в 1 атм.), которая обеспечивает достаточную глубину анестезии для хирургического вмешательства у 50% пациентов. Для сильнодействующих ингаляционных агентов альвеолярная концентрация анестетика отражает артериальную концентрацию анестетика в крови, перфузирующей ГМ. Т.о., минимальная альвеолярная концентрация является показателем активности анестезирующих ЛС и эквивалентен ED50 (эффективная доза для 50% реципиентов) ЛС. Минимальная альвеолярная концентрация зависит от возраста. У недоношенных детей минимальная альвеолярная концентрация ниже, чем у доношенных, далее она уменьшается от младенчества до подросткового возраста. В подростковом возрасте минимальная альвеолярная концентрация снова увеличивается, а затем снижается.
2. Респираторные эффекты. Преимущества ингаляционной анестезии заключаются в быстром наступлении и прекращении эффекта за счет удобного пути доставки и выведения через ДП. Ингаляционные анестетики обеспечивают глубокое обезболивание и амнезию. Они плохо растворяются в крови, но быстро достигают равновесия между альвеолярным воздухом и кровью. Ингаляционные анестетики оказывают раздражающее действие на ДП и могут спровоцировать ларингоспазм, а также в зависимости от дозы угнетают вентиляцию легких. Т.о., количество углекислого газа в выдыхаемом воздухе и paCO2 (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови) будет увеличиваться у спонтанно дышащих детей. Ингаляционная анестезия уменьшает объем воздуха, содержащийся в легких после спокойного выдоха. Небольшие легочные объемы обычно ассоциируются с пониженной эластичностью легких, повышенным сопротивлением легочных сосудов и ограничительными вентиляционными дефектами. Летучие в-ва подавляют нормальную гипоксическую вазоконстрикцию легких, увеличивая в/легочное артериовенозное шунтирование и гипоксемию.
3. Сердечно-сосудистые эффекты. Все летучие анестетики снижают сердечный выброс и сопротивление периферических сосудов; артериальная гипотензия является достаточно распространенным явлением. Это особенно заметно у пациентов с гиповолемией и более выражено у новорожденных. Ингаляционные анестетики также подавляют реакцию барорецепторов и ЧСС. Введение ингаляционной анестезии может привести к снижению доставки кислорода тканям. В периопера-ционном периоде клеточный метаболизм увеличивается, создавая потенциальный дисбаланс между потребностью в кислороде и доставкой кислорода. Все летучие ингаляционные анестетики вызывают церебральную вазодилатацию и разобщают церебральный кровоток со скоростью церебрального метаболизма. Хотя ингаляционные анестетики снижают потребление кислорода ГМ, они также могут непропорционально увеличить приток кислорода к ГМ. Т.о., ингаляционные анестетики следует применять с осторожностью у детей с повышенным ВЧД или нарушением церебральной перфузии (ЧМТ).
4. Севофлуран. Севофлуран является наиболее часто используемым ингаляционным ЛС для введения и поддержания общей анестезии у детей. Севофлуран не вызывает существенного раздражения ДП и является эффективным индукционным ЛП при одновременном применении с динитрогена оксидом («Азота закисью»). Пробуждение после наркоза севофлураном наступает быстро; тем не менее существует значительная частота возникновения послеоперационного делирия, особенно при недостаточном контроле болевого синдрома. Этот эффект можно ослабить с помощью адекватной анальгезии и вспомогательных снотворных ЛС (напр., мидазолама, дексмедетомидина, пропофола), хотя снотворные могут задержать выход из анестезии. При метаболизме севофлурана с помощью цитохрома Р450 образуется свободный фторид, который является потенциальным нефротоксикантом. Деградация севофлурана сухими адсорбентами СО, при низких потоках свежего газа (<2 л/мин) может приводить к образованию нефротоксина, соединения А. Несмотря на отсутствие крупномасштабных клинических исследований о повреждениях почек вызванных приемом севофлурана, FDA рекомендовало поддерживать скорость потока свежего газа >2 л/мин для хирургических процедур, длящихся >2 минимальных альвеолярных концентраций в час.
P.S. В РФ дексмедетомидин противопоказан детям до 18 лет.
5. Изофлуран. Изофлуран — летучий анестетик с едким запахом, оказывает раздражающее воздействие на ДП, не подходит для индукции из-за высокой частоты осложнений, таких как ларингоспазм. Тем не менее изофлуран обычно используется для поддержания анестезии после индукции севофлураном или в/в снотворным. Выход из наркоза изофлураном происходит медленнее, чем при применении севофлурана. Одновременное использование изофлурана с сухими адсорбентами СО2 может привести к образованию монооксида углерода.
6. Десфлуран. Десфлуран является сильнодействующим раздражителем ДП, вызывающим кашель, задержку дыхания и ларингоспазм, и его нельзя использовать для индукции. Десфлуран имеет самую низкую растворимость и активность среди всех обычно используемых летучих в-в. Его чаще всего применяют для поддержания анестезии. Выход из наркоза десфлураном происходит быстро из-за его низкой растворимости в тканях.
7. Динитрогена оксид («Азота закись»). Динитрогена оксид («Азота закись») — это газ без вкуса, цвета и запаха, обладающий сильными обезболивающими свойствами. Из-за способности вызывать состояние эйфории его также называют «веселящим газом». Минимальная альвеолярная концентрация динитрогена оксида («Азота закиси») >100; следовательно, его нельзя использовать в качестве единственного средства для поддержания анестезии. Динитрогена оксид («Азота закись») вызывает небольшое угнетение гемодинамики или дыхания. Динитрогена оксид («Азота закись») обычно используется в сочетании с летучими и в/в анестетиками во время поддержания общей анестезии. Нежелательные эффекты динитрогена оксида («Азота закиси») включают послеоперационную тошноту и рвоту, а при длительном применении (несколько дней) подавление костного мозга. Динитрогена оксид («Азота закись») быстро диффундирует из крови и противопоказан пациентам с закрытыми газовыми полостями тела (пневмоторакс, кисты легких, повреждение кишечника).
е) Внутривенные анестетики. В/в анестетики можно вводить для индукции и поддержания анестезии в виде болюсных или непрерывных инфузий. К обычным в/в ЛП относятся пропофол, опиоиды, бензодиазепины, кетамин, дексмедетомидин и барбитураты. У детей с сосудистым доступом в/в индукция проводится в установленном порядке. Все в/в ЛП влияют на кардио-респираторную функцию.
P.S. В РФ дексмедетомидин противопоказан детям до 18 лет.
1. Пропофол. Пропофол является наиболее широко применяемым ЛС для в/в индукции анестезии. При введении в дозе 2-5 мг/кг пропофол быстро отключает сознание человека. Пропофол может вызвать ожог и зуд при инъекции. Помимо вводного наркоза, пропофол также эффективен для поддержания состояния гипнотического сна и амнезии и может использоваться в качестве моноанестетика для безболезненных процедур (напр., лучевой терапии) и визуальных исследований. В сочетании с опиоидами пропофол обеспечивает отличную анестезию при кратковременных болезненных процедурах, таких как люмбальная пункция и аспирация костного мозга. Хотя гемодинамическая стабильность и даже спонтанное дыхание могут поддерживаться во время введения пропофола, он остается мощным анестетиком, подавляющим рефлексы ДП, дыхание и гемодинамическую функцию, и не должен считаться «седативным ЛС». При применении пропофола могут возникать угнетение дыхания и гипотензия. Экстрапирамидные симптомы — более редкое осложнение. Продолжительное использование может вызвать гемодинамический коллапс, брадикардию, метаболический ацидоз, СН, рабдомиолиз, гиперлипидемию, глубокий шок и смерть (синдром инфузии пропофола).
Продолжительное введение пропофола (>24-48 ч) в ОРИТ детям не рекомендуется. Пропофол представляет собой фармацевтическую композицию на основе 10% соевой эмульсии с яичными эмульгаторами и когда-то был противопоказан пациентам с аллергией на сою или яйца. Однако, по данным Американской академии аллергии, БА и иммунологии, пациенты с аллергией на сою и яйца могут безопасно получать пропофол для анестезии.
2. Этомидат. Этомидат — производное имидазола, используемое для индукции в анестезию, часто в экстренных ситуациях. Его эффект наступает медленнее, чем у пропофола. Этомидат не обладает существенным депрессивным действием на ССС, что делает его широко используемым индукционным агентом у пациентов с нарушением гемодинамики, ССЗ и септическим шоком. Однако этомидат ингибирует 11β-гидроксилазу, подавляя тем самым синтез минералокортикоидов и глюкокортикоидов на срок до 72 ч после однократной индукционной дозы. Применение этомидата в качестве седативного ЛС в ОРИТ (даже в однократной индукционной дозе) в настоящее время противопоказано из-за повышенной смертности. Любое решение об использовании этомидата должно быть принято, взвешивая краткосрочные преимущества гемодинамической стабильности и серьезный риск угнетения функции надпочечников.
P.S. Этомидат — не зарегистрирован в РФ.
3. Кетамин. Кетамин (1-3 мг/кг в/в) вызывает быстрое введение в общую анестезию, которая длится 15-30 мин. Кетамин эффективен при введении в/м, п/к, назально или внутрь. Однако дозу необходимо увеличить для альтернативных путей введения ЛП. Кетамин разрывает связи между корой ГМ и лимбической системой (диссоциативная анестезия) посредством ингибирования рецепторов N-метил-D-аспартата. Кетамин также является анальгетиком и может использоваться для общей в/в анестезии в качестве моноанестетика. Он имеет мало побочных эффектов и обычно сохраняет АД и сердечный выброс. Однако кетамин увеличивает потребность миокарда в кислороде, и его следует с осторожностью назначать пациентам с нарушением доставки кислорода миокарду или обструкцией выносящего тракта желудочков. При низких дозах (1-2 мг/кг) кетамина могут сохраняться рефлексы ДП и спонтанная вентиляция; при более высоких дозах (3-5 мг/кг) происходит потеря рефлексов ДП, апноэ и угнетение дыхания. Аспирация содержимого желудка остается риском во время глубокой анестезии кетамином. Кетамин для в/в введения является эффективным общим анестетиком для коротких процедур.
Кетамин был связан с тревожным постанестетическим сном и галлюцинациями после выхода из наркоза. У взрослых частота возникновения этого эффекта составляет 30-50%; у детей препубертатного возраста — 5-10%. Бензодиазепины (напр., мидазолам) уменьшают эти последствия, и их следует регулярно назначать детям, получающим кетамин. Кетамин также является сильнодействующим стимулятором секреции, усиливая секрецию полости рта и бронхов. Перед введением кетамина следует также рассмотреть возможность применения ЛП, подавляющих слюноотделение, таких как атропин или гликопирролат. Для больных с БА в ОРИТ кетамин является бронходилататором и эффективным седативным ЛС. Из-за сообщений о способности кетамина повышать ВЧД ЛП противопоказан пациентам с повышенным ВЧД.
P.S. Гликопирролат не зарегистрирован в РФ
4. Опиоиды. Опиоиды — мощные анальгетики для уменьшения боли во время и после проведения процедур. Опиоиды — это респираторные депрессанты, которые подавляют чувствительность к СО2 и могут вызывать апноэ. Важно отметить, что в эквианальгетических дозах все опиоиды являются одинаково сильными респираторными депрессантами. Др. ингаляционные или в/в анестетики обычно усиливают угнетение дыхания, вызванное опиоидами.
- Морфин — опиоидный анальгетик длительного действия, фармакокинетика которого зависит от возраста. Большие дозы морфина (0,5-2 мг/кг) в сочетании с динитрогена оксидом («Азота закисью») обеспечивают адекватное обезболивание при болезненных процедурах. Эквивалентные дозы морфина на 1 кг МТ ребенка связаны с более высокими плазменными уровнями ЛП у новорожденных, по сравнению с детьми старшего возраста, при этом концентрация в плазме крови в ~3 раза выше, чем у взрослых. Морфин имеет более длительный период полувыведения (14 ч) у маленьких детей, чем у взрослых (2 ч). Незрелый ГЭБ новорожденных более проницаем для морфина. Из-за высвобождения гистамина морфин часто ассоциируется с гипотонией и бронхоспазмом, и его следует с осторожностью назначать детям, страдающим БА. Активные метаболиты морфина выводятся почками, поэтому ЛП противопоказан пациентам с нарушениями функции почек. Ввиду продолжительности действия морфина и побочных кардио-респираторных эффектов класс синтетических опиоидов (фентанил) более предпочтителен для периоперационной анальгезии.
- Фентанил — мощный синтетический опиоид с более короткой продолжительностью действия и более стабильным гемодинамическим профилем, чем морфин. Фентанил ослабляет гемодинамический ответ на хирургию и обеспечивает стабильные рабочие условия. Эффективная анальгезия и анестезия м.б. обеспечены в/в введением фентанила в виде болюса 2-3 мкг/кг с последующей непрерывной инфузией 1-3 мкг/кг/час. Методы анестезии с использованием динитрогена оксида («Азота закиси») и наркотических аналгетиков (фентанил) эффективны для поддержания стабильной гемодинамики, при этом обеспечивая адекватный гипноз и анальгезию. Фентанил является наиболее часто используемым синтетическим опиоидом, но имеются и др. доступные ЛП с разл. активностью (альфентанил, суфентанил). Эффект суфентанила в 10 раз превышает эффект фентанила, и часто используется во время анестезии в детской кардиохирургии. Альфентанил на 3/4 слабее фентанила.
Ремифентанил характеризуется быстрым наступлением эффекта и короткой продолжительностью действия. В дозах 0,25 мкг/кг/ мин он может использоваться для поддержания хирургической анестезии. Ремифентанил метаболизируется путем неспецифического гидролиза сложного эфира и имеет короткий период полувыведения (<10 мин), что обеспечивает быстрый выход из наркоза. К сожалению, такая короткая продолжительность действия была связана с неадекватной постоперационной анальгезией и повышенной потребностью в постпроцедурных добавках опиоидных анальгетиков, что ограничивало использование ремифентанила.
P.S. Альфентанил не зарегистрирован в РФ.
P.S. Суфентанил не зарегистрирован в РФ.
P.S. Ремифентанил не зарегистрирован в РФ.
5. Бензодиазепины. Бензодиазепины обладают гипнотическим, анксиолитическим, седативным и амнестическим эффектом и противосудорожными свойствами. В высоких дозах бензодиазепины вызывают угнетение дыхания и оказывают синергическое действие в сочетании сопиатами и барбитуратами, подавляя дыхательные эффекты. Бензодиазепины являются агонистами ГАМК.
- Мидазолам — наиболее часто используемый в педиатрической анестезии бензодиазепин короткого действия. Он хорошо растворим в воде, инъекции мидазолама почти безболезненны. Применяется как сильнодействующее снотворное, анксиолитическое и противосудорожное ЛС, его эффект в 4 раза превосходит эффект диазепама. Мидазолам можно вводить внутрь, назально, ректально, в/в или в/м. Мидазолам (в/в 0,10-0,15 мг/кг) оказывает минимальное влияние на ЧД, ЧСС или АД и обеспечивает отличный предоперационный анксиолиз и амнезию. Премедикация мидазоламом (внутрь 0,5-1,0 мг/кг), смешанным со сладким сиропом, вызывает анксиолиз без гемодинамических или респираторных депрессивных эффектов у -90% детей. Однако у детей может наблюдаться потеря координации (контроля головы), помутнение зрения и, в редких случаях, дисфория. Нельзя оставлять ребенка, которому вводят седативные ЛП мидазолама, без присмотра. Большинство детей быстро соглашаются на масочный наркоз после премедикации внутрь мидазоламом. Широкое использование предоперационного мидазолама внутрь снизило необходимость присутствия родителей во время индукции.
6. Дексмедетомидин. Дексмедетомидин является агонистом центрального α2-адренергического рецептора, аналогичным клонидину. Дексмедетомидин не обладает угнетающим действием на ДП и вызывает анксиолиз, седативный эффект, легкое обезболивание и симпатолиз. Любопытно, что быстрое болюсное введение может вызвать АГ и брадикардию, тогда как продолжительные инфузии могут вызвать гипотензию и брадикардию. Дексмедетомидин часто используется в качестве седативного ЛС у пациентов в ОРИТ, а также во время процедур. Дексмедетомидин нашел широкое применение в качестве адъюванта для общей анестезии во время детских кардиохирургических вмешательств.
7. Барбитураты:
- Тиопентал натрия — ЛП из группы барбитуратов, является классическим ЛС для в/в индукции, несмотря на то что в настоящее время он используется редко. Побочные эффекты тиопентала натрия включают угнетение дыхания, апноэ и гипотонию. Введение тиопентала натрия в дозе 3-5 мг /кг вызывает потерю сознания в течение нескольких сек, эффект длится 5-10 мин. Тиопентал натрия не подходит для поддержания анестезии, которая требует введения др. в/в или ингаляционных анестетиков. Пентобарбитал — барбитурат, часто применяемый в педиатрии для в/в седации во время визуальных исследований средней продолжительности, которые требуют акинезии. - Пентобарбитал является сильнодействующим респираторным депрессантом, особенно в сочетании с опиоидами и бензодиазепинами.
Пентобарбитал — ЛП пролонгированного действия. Седация пентобарбиталом при безболезненных процедурах обычно приводит к длительному выходу из наркоза.
- Метогекситал Бревитал — еще одно ЛС для в/в индукции, аналогичное тиопенталу натрия по респираторному депрессивному эффекту. Барбитураты не обладают обезболивающими свойствами, а болезненные процедуры требуют дополнительной анальгезии.
P.S. Пентобарбитал в РФ не зарегистрирован.
8. Средства, блокирующие нервно-мышечную передачу. Нервно-мышечная блокада проводится для облегчения интубации трахеи и акинезии во время операции. Средства, блокирующие нервно-мышечную передачу (миорелаксанты), м.б. деполяризующими (сукцинилхолин) или недеполяризующими [векурония бромид, рокурония бромид («Рокуроний»), цисатракурий]. В педиатрической практике сукцинилхолин имеет высокий профиль риска. Его использование связано с послеоперационными болями из-за мышечных спазмов; гиперкалиемией; Т ВЧД, в/глазным и в/желудочным давлением; злокачественной гипертермией; миоглобинурией и поражением почек. Поэтому в настоящее время сукцинилхолин используется редко, исключительно с целью быстрого купирования ларингоспазма. Для облегчения эндотрахеальной интубации чаще всего используют недеполяризующие миорелаксанты. Рокурония бромид («Рокуроний») чаще всего используется для интубации из-за быстрого развития эффекта. Для процедур длительностью 40 мин и более также подходят векурония бромид и цисатракурий, чтобы вызвать расслабление мышц при интубации. После интубации для поддержания расслабления мышц и облегчения оперативного вмешательства м.б. показано повторное введение миорелаксантов.
Длительное использование недеполяризующих миорелаксантов при критическом заболевании, особенно в сочетании с высокими дозами кортикостероидов, может способствовать развитию миопатии.
P.S. Сукцинилхолин не зарегистрирован в РФ. Зарегистрирован суксаметония йодид.
ж) Введение в общую анестезию. Основная цель введения в общую анестезию — быстрый и безопасный переход в бессознательное состояние. Для индукции в общую анестезию у детей обычно используются ингаляционные анестетики, несмотря на то что в/в ЛП назначаются пациентам, имеющим сосудистый доступ. Большинство детей не позволяют обеспечить венозный доступ перед введением в анестезию, поэтому обычной практикой является индукция в анестезию с помощью маски для ингаляционного наркоза. Перед индукцией в анестезию рабочие мониторы могут включать пульсоксиметрию, ЭКГ и манжету для неинвазивного измерения АД. Затем на ребенка осторожно надевают маску с подачей газовой смеси (5-7 л/мин O2 чаще всего с N2O) большим потоком. Вдыхание смеси кислорода и азота в течение 60-90 с вызывает состояние эйфории. Динитрогена оксид («Азота закись») притупляет реакцию ДП на сильнодействующие летучие ингаляционные агенты, в этот момент севофлуран можно безопасно вводить во вдыхаемую газовую смесь. Это приводит к потере сознания в течение 30-60 с, при этом ребенок продолжает самостоятельно дышать.
После индукции устанавливается в/в катетер и начинается комплексный интраоперационный мониторинг. После этого выполняется окончательная подготовка ДП. Обеспечение проходимости ДП для коротких процедур (т.е. миринготомия с установкой трубки) часто включает маску воздуховод и спонтанную вентиляцию; безопасность обеспечена, когда ДП пациента в безопасности, а риск патологии и аспирации низок. При более длительных процедурах (30-60 мин и >) дыхательная маска обычно не используется. Наиболее совершенные искусственные воздуховоды представлены дыхательными ларингеальными масками и эндотрахеальными трубками. Ларингеальная маска представляет собой надгортанный воздуховод, обычно предназначенный для процедур у пациентов с самопроизвольной вентиляцией, и действенно не предотвращает аспирацию желудочного содержимого.
Для сложных хирургических вмешательств требуется эндотрахеальная интубация (в/брюшная, в/грудная, дыхательная). Хотя эндотрахеальную интубацию можно проводить под глубокой ингаляционной анестезией, глубина анестезии, необходимая для ослабления рефлексов ДП, может вызвать гемодинамическую нестабильность. Поэтому для облегчения интубации часто вводят миорелаксанты. Деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин используется редко, чаще предпочтение отдается недеполяризующим миорелаксантам, таким как рокурония бромид («Рокуроний») и векурония бромид (см. ранее). После расслабления мышц можно проводить прямую ларингоскопию и интубацию трахеи. Правильное размещение эндотрахеальной трубки подтверждается прямой ларингоскопией, измерением СО2 в конце выдоха и билатерально одинаковыми дыхательными звуками. Дополнительные подтверждающие тесты включают РОГК и оптико-волоконную бронхоскопию. После интубации трахеи проводится управляемая ИВЛ на фоне нервно-мышечной блокады. Детям, соблюдающим меры предосторожности при полном желудке, может потребоваться быстрое последовательное введение.
P.S. Сукцинидхолин не зарегистрирован в РФ. Зарегистрирован суксаметония йодид.
Детям с полным желудком в целях предосторожности м.б. показана быстрая последовательная индукция. Перед выполнением быстрой последовательной индукции предварительная оксигенация 100% кислородом в течение 2-5 мин увеличивает содержание кислорода в альвеолярных отростках и обеспечивает дополнительную защиту при затруднении интубации. Быстрая последовательная индукция включает одновременное введение снотворного и миорелаксанта. Вспомогательной вентиляции легких до или после введения ЛС следует избегать из-за риска вздутия желудка, срыгивания и аспирации. После введения седативного ЛС и миорелаксанта выполняется прием Селлика (давление на перстневидный хрящ) путем приложения внешнего усилия к перстневидному хрящу. При этом перстневидный хрящ пережимает пищевод, образуя искусственный сфинктер, предотвращающий ГЭР содержимого. Давление на перстневидный хрящ следует поддерживать до тех пор, пока правильное размещение эндотрахеальной трубки не будет подтверждено положительным выбросом СО2 в конце выдоха и билатеральными дыхательными звуками.
Основной риск быстрой последовательной индукции — неудачная интубация. В этой ситуации ребенок парализован без защиты ДП, и вентиляция м.б. опасной или невозможной. Только опытные и компетентные в этой процедуре специалисты должны проводить быструю последовательную индукцию. Ее следует избегать у пациентов с неудачной интубацией трахеи в анамнезе или с патологиями (микрогнатия), связанными с трудностями интубации. В этих обстоятельствах м.б. показана бронхоскопическая интубация в сознании.
- Осложнения во время индукции. Во время индукции в анестезию переход от полного бодрствования к бессознательному состоянию может привести к потенциальным осложнениям, включая ларингоспазм, бронхоспазм, рвоту и аспирацию. Обеспокоенность по поводу рвоты и аспирации диктует соблюдение рекомендаций по преданестезиологическому голоданию и м.б. показанием для быстрой последовательной индукции.
Во время вводного наркоза, особенно с помощью ингаляционных анестетиков, может возникнуть период возбуждения. Этот период связан с повышенными рефлексами ДП, что может привести к кашлю, рвоте, ларингоспазму и бронхоспазму. Ларингоспазм — это рефлекторное закрытие гортани, которое препятствует спонтанной или вспомогательной ИВЛ.
Ребенок может делать сильные вдохи при закрытой голосовой щели, создавая значительно «-» в/грудное давление. Это может повлиять на сердечно-сосудистую функцию и вызвать постобструктивный отек легких. Ларингоспазм м.б. продолжительным, ведущим к гипоксии. Ларингоспазм встречается в ~2% всех случаев введения анестетика у детей <9 лет и гораздо реже у более взрослых пациентов. Ларингоспазм в 2 раза чаще встречается у детей с активной или недавней инфекцией ВДП. Наличие воздействия вторичного табачного дыма в анамнезе значительно увеличивает вероятность ларингоспазма.
Ларингоспазм можно облегчить, увеличив глубину анестезии в/в или путем ингаляции (хотя при закрытой голосовой щели дальнейшее введение ингаляционной анестезии невозможно). Нервно-мышечная блокада снимает ларингоспазм, и острая ситуация м.б. показанием для введения сукцинилхрлина. Создание постоянного «+» давления в ДП м.б. эффективной мерой для облегчения ларингоспазма. Ларингоспазм также может возникать при выходе из наркоза, потому что тонус ДП повышается при переходе к бодрствованию. Бронхоспазм м.б. результатом ↑ реактивности ДП во время индукции на стадии гипервозбудимости или вторичным по отношению к высвобождению гистамина, вызванному анестетиками. Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм, особенно у пациентов с БА, с риском развития жизненно опасной гипоксемии и невозможности ИВЛ. При необходимости у детей с тяжелым реактивным заболеванием ДП следует рассмотреть альтернативные стратегии обеспечения проходимости ДП, такие как использование гортанной маски. Было замечено, что использование анестетиков, высвобождающих гистамин, связано с тяжелым бронхоспазмом и в редких случаях с кардио-респираторной недостаточностью. Воздействие вторичного табачного дыма является еще одним фактором риска.
P.S. Сукцинилхолин не зарегистрирован в РФ. Зарегистрирован суксаметония йодид.
Гипоксемия во время индукции м.б. вторичной по отношению к снижению ЖЕЛ, ателектазу и несоответствию вентиляции и перфузии (V/Q). Летучие анестетики притупляют гипоксическую вазоконстрикцию легких, что еще больше способствует нарушению вентиляции и перфузии. Гиперсекреция может привести к обструкции ДП, и ее следует лечить ЛП, подавляющими слюноотделение, такими как гликопирролат и атропин. Новые ингаляционные агенты являются менее сильнодействующими стимуляторами секреции, и рутинное использование премедикации атропином гораздо реже, но часто показано при использовании кетамина.
P.S. Гликопирролат не зарегистрирован в РФ.
Гемодинамические осложнения также могут развиться во время индукции в анестезию. Гипотония наиболее часто встречающееся и м.б. обострена у пациентов с гиперволемией, сниженной функцией миокарда или ИБС. Ингаляционные анестетики повышают чувствительность миокарда к циркулирующим катехоламинам, а индукция и возбуждение связаны с состоянием гиперкатехоламинемии.
з) Поддержание анестезии. Поддержание анестезии осуществляется после индукции и перед выходом из наркоза. Ребенок не должен чувствовать боль, реагировать на болезненные раздражители; обязательным условием является наличие физиол. поддержки. Анестезия обычно поддерживается летучими анестетиками (напр., изофлураном, севофлураном) с добавлением анальгезии на основе опиоидов. В/в снотворные ЛС (дексмедетомидин, бензодиазепины) могут вводиться для усиления гипнотического и амнестического эффектов. Выбор дыхательной стратегии (спонтанная, поддерживаемая или контролируемая) варьируется в зависимости от типа процедуры и состояния пациента. Хирургическая травма может привести к переохлаждению и гиповолемии из-за потери крови и значительного перемещения жидкости (третий интервал). Ответственность за устранение этих физиол. нарушений во время проведения процедуры лежит на анестезиологе.
1. Управление температурой тела пациента. Терморегуляция очень важна во время анестезии. Отсутствие движения и подавление мышечной дрожи снижают термогенез. Механизмы потери тепла во время анестезии включают конвекцию, излучение, испарение и проводимость. Хотя чувствительность к изменению ТТ может оставаться в норме, вегетативная реакция на гипотермию ↓. Анестетики вызывают вазопарез, что еще больше ухудшает терморегуляцию и увеличивает теплопотерю. У новорожденных ингаляционные анестетики подавляют способность бурых адипоцитов к несократительному термогенезу, повышая риск переохлаждения. Требуется увлажнение и подогрев вдыхаемых газов. Также следует использовать дополнительные устройства для обогрева, такие как одеяла с подогревом и лучистые обогреватели.
2. Поддержание баланса жидкости в организме. Большинство анестетиков вызывают расширение сосудов и увеличивают венозную емкость, эффективно снижая преднагрузку миокарда. Хирургическое кровотечение и незаметные потери жидкости в неанатомическое «третье пространство» также способствуют истощению в/ сосудистого объема. Для поддержания сердечного выброса и перфузии органов может потребоваться увеличение объема с помощью изотонических солесодержащих р-ров (физиол. р-р, лактат Рингера, плазмалит). Повышенная активация РААС и секреция АДГ еще больше усложняют поддержание баланса жидкости в организме.
Интраоперационное введение жидкости должно учитывать:
1) дефицит, образовавшийся во время предоперационного голодания;
2) потребность в поддерживающей жидкости;
3) хирургическую кровопотерю;
4) незначительную потерю жидкости.
Младенцы должны получать изотоническую жидкость, содержащую глюкозу, чтобы предотвратить гипогликемию в периоперационном периоде. Табл. 9 представляет собой руководство для определения дефицита жидкости и требований к техническому обслуживанию в операционной. Для более длительных процедур дефицит жидкости следует компенсировать изотонической жидкостью в течение первых 3 ч интраоперационной терапии. Дефицит обычно рассчитывается как количество часов голодания, умноженное на почасовую поддерживающую норму для ребенка. Наполовину дефицит компенсируется в течение 1 ч, полностью — в течение следующих 2 ч. Если гипотония или тахикардия сохраняются на ранних этапах анестезии м.б. показано более быстрое восполнение дефицита жидкости.
Потери межклеточной жидкости в третьем пространстве следует компенсировать изотоническими солевыми р-рами. Для небольших операций, таких как герниоррафия, пилоромиотомия и более мелких процедур, незначительные потери показано компенсировать приемом жидкости в дозе 3-5 мл/кг/ч. Сложные абдоминальные или торакальные процедуры с большими потерями в «третье пространство» могут потребовать дополнительного (8-10 мл/кг/ч) в/в восполнения жидкости. Введение кристаллоидного р-ра в соотношении 3:1 показано при кровопотере. Аллогенные ЛП крови следует компенсировать в соотношении 1:1.
Введение коллоидов (альбумина человека) также снижает объем кристаллоидов, необходимый для компенсации кровопотери. Во время переливания большого объема необходимо проводить активное подогревание жидкости, чтобы предотвратить переохлаждение. При серьезном хирургическом вмешательстве и возникающем в результате ССВР целостность капилляров нарушается, поэтому потери в «третье пространство» возникают достаточно часто. Неспособность восполнить потерю жидкости и восстановить в/сосудистый объем может привести к шоку.
Гипогликемия в периоперационном периоде может возникнуть в результате предоперационного голодания, чаще всего у новорожденных или у детей с метаболическими нарушениями. Новорожденным показан периоперационный мониторинг уровня глюкозы и часто требуется заместительная терапия декстрозой («Глюкозой»). Детям старшего возраста с нормальным питанием бывает достаточно изотонических солевых р-ров без декстрозы («Глюкозы»), У пациентов, получающих полное парентеральное питание, содержащее высокие концентрации декстрозы («Глюкозы») (>10%), следует обеспечить непрерывное введение декстрозы («Глюкозы»), чтобы избежать повторной гипогликемии.
Постпроцедурный уход включает наблюдение за выходом из анестезии и процессом реабилитации после хирургического вмешательства. Выходом из анестезии принято считать переходный период от состояния медикаментозного сна к сознательному состоянию. Во время выхода из анестезии пациенты испытывают снижение анестезирующего эффекта и усиление физиол. и психологических реакций на болезненные раздражители (напр., реактивный вегетативный тонус, возбуждение, тревогу). Ингаляционные анестетики быстро выводятся из организма во время вентиляции, а миорелаксанты м.б. отменены; однако действие опиоидов, бензодиазепинов и в/в снотворных м.б. продолжительным. Нормальные физиол. функции, такие как спонтанная вентиляция возобновляются, улучшается гемодинамическая функция. Перед тем как покинуть операционную после регулярных плановых процедур, ребенок должен быть в сознании с сохраненными рефлексами и проходимостью ДП. Следует аннулировать действие миорелаксантов. В идеале пробуждение должно быть как можно более коротким, с сохранением анальгезии, анксиолиза и восстановлением кардиореспираторной функции.
Тем не менее тяжелобольным пациентам с запланированной госпитализацией в ОРИТ может потребоваться послеоперационная эндотрахеальная интубация и ИВЛ. У этих пациентов после процедуры следует поддерживать более глубокий уровень седации и анальгезии. Во время пробуждения необходимо исключить остаточную нервно-мышечную блокаду.
Если в послеоперационном периоде наблюдается слабость или угнетение дыхания, следует рассмотреть возможность затянувшейся нервно-мышечной блокады. Лечение остаточной нервно-мышечной блокады — стандартная анестезиологическая практика. В связи с фактическим отказом от сукцинилхолина для интубации обычно используются только недеполяризующие миорелаксанты. Прекращение нервно-мышечной блокады зависит от метаболизма и элюирования из нервно-мышечного соединения. Как правило, действие недеполяризующих миорелаксантов аннулируется путем увеличения концентрации ацетилхолина в нервно-мышечном соединении с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы (неостигмин, эдрофониум), которые действуют через конкурентный антагонизм. Для предотвращения брадикардии необходимо одновременно вводить ваголитические агенты (напр., атропин, гликрпирролат). Этот процесс даже для миорелаксанта кратчайшего действия, рокурония бромида («Рокурония»), может занять несколько мин. Эффект интубационной дозы рокурония бромида («Рокурония») для быстрого индуцирования паралича в экстренных ситуациях может не исчезнуть самопроизвольно в течение >20 мин (по сравнению с ~3 мин для сукцинилхолина).
Эффекты недеполяризующих миорелаксантов длительного действия (векурония бромид, панкурония бромид) неизменно прекращаются, однако остаточная нервно-мышечная блокада наблюдается достаточно часто, несмотря на действие реверсивных агентов. Сугаммадекс — альтернативный реверсивный агент, который имеет очень низкий уровень риска возникновения остаточной нервно-мышечной блокады. Его механизм действия включает неконкурентный антагонизм за счет инкапсуляции нервно-мышечных агентов.
P.S. В РФ суксаметония йодид.
P.S. Эдрофониум не зарегистрирован в РФ.
P.S. Гликопирролат не зарегистрирован в РФ.
и) Отделение постанестезического ухода. В отделении постанестезического ухода за ребенком наблюдают до тех пор, пока он не выйдет из анестезии и седации. Появление самостоятельного дыхания, адекватная сатурация пульсоксиметрии (>95%) и стабильность гемодинамики являются ключевыми конечными точками выздоровления. Перед выпиской из отделения ребенок должен быть активным, с восстановленными реакцией и ориентацией. Продолжительность пребывания в отделении варьируется в зависимости от самочувствия (перевод в ОНМП или ОРИТ, перевод в отделение дневной хирургии после выздоровления или выписка домой). Родителям должно быть разрешено находиться рядом со своими детьми в отделении постанестезического ухода, утешая и поддерживая их. Выписка из отделения постанестезического ухода зависит от общего функционального состояния ребенка — не только от физиол. функций, но также от адекватного обезболивания и осуществления контроля послеоперационной тошноты и рвоты.
Для определения готовности к выписке из отделения постанестетической терапии использовались разл. балльные системы (табл. 10).
1. Постанестезиологические осложнения. Дыхательная недостаточность после общей анестезии наблюдается довольно часто. Затяжной выход из анестезии и угнетение дыхания м.б. вызваны остаточным действием опиоидов, снотворных ЛС или миорелаксантов. Боль также может вызывать значительную гиповентиляцию, особенно после торакальной или абдоминальной хирургии. Задержка выхода из наркоза м.б. результатом задержки выведения вдыхаемых анестетиков, усугубленной гиповентиляцией. Гипотермия, особенно у новорожденных, задерживает метаболизм и выведение анестетиков и продлевает нервно-мышечную блокаду. Гиповентиляция после операции связана с развитием ателектаза. Микроателектаз может привести к послеоперационным инфекциям. Для поддержания проходимости ДП в случае их обструкции может потребоваться установка орофарингеальных или носоглоточных воздуховодов. При глубоком угнетении дыхания м.б. показана эндотрахеальная интубация и ИВЛ.
Устранение действия опиоидов налоксоном м.б. показано в редких случаях, при подозрении на чрезмерный опиоидный эффект. Однако налоксон устраняет как эффект респираторных депрессантов, так и анальгетический эффект опиоидов. После устранения действия налоксона сонный ребенок с угнетением дыхания может чувствовать усиление боли. Отмена опиоидов требует присутствия врача у постели больного для наблюдения за поведенческим, гемодинамическим и респираторным статусом ребенка. Важно отметить, что налоксон имеет более короткое действие, чем большинство опиоидных анальгетиков, поэтому может возникнуть необходимость повторного ввода ЛП.
Послеоперационный стридор наблюдается у 2% всех педиатрических пациентов. Использование эндотрахеальной трубки подходящего размера и гарантия подачи воздуха под давлением <30 см водного столба (H2) снижает риск травмы или отека ДП. Наличие стридора в анамнезе увеличивает вероятность послеоперационных осложнений. После экстубации стридор м.б. достаточно серьезным, требующим повторной интубации. Аэрозоли рацемического адреналина и дексаметазон являются эффективными методами лечения; их использование требует длительного наблюдения из-за возможности возникновения феномена «рикошета». Стридор у младенцев предполагает необходимость круглосуточного наблюдения.
P.S. Рацемический адреналин не зарегистрирован в РФ, применяется эпинефрин («Адреналин») внутрь, сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол («Беродуал») ингаляционный.
P.S. Феномен рикошета (англ. rebound effect), или феномен отрицательного последействия: синдром отмены возникает оттого, что ЛП очень быстро выводится из организма— при приеме некоторых ЛС короткого действия, либо если выбран способ введения ЛП в организм, позволяющий резко прекратить поступление ЛС (напр., при резком прекращении в/в введения ЛП).
Сердечно-сосудистые осложнения наблюдаются в отделении постанестезиологического ухода гораздо реже. Увеличение объема может потребоваться для поддержания адекватного сердечного выброса, периферической перфузии и диуреза. Показания к инфузионной терапии в больших объемах (>30 мл/кг) в послеоперационном периоде м.б. признаком развивающейся физиологии шока, при этом следует учесть факторы гиповолемии (скрытое кровотечение) или дисфункции миокарда (тампонада, пневмоторакс).
Постнаркозный делирий наблюдается у 5-10% детей, чаще в возрастной группе 3-9 лет. Его проявления включают беспокойство, агрессивность, дезориентацию и безутешность. Почти все анестетики связаны с развитием делирия, особенно новые ингаляционные анестетики (севофлуран, десфлуран). Также следует исключить возможные послеоперационные осложнения, такие как гипогликемия и гипоксемия. Иногда может потребоваться введение дополнительных седативных ЛС (пропофол, дексмедетомидин, бензодиазепины), хотя эти агенты продлевают время восстановления после постестезии и не могут эффективно уменьшить делирий.
2. Осведомленность во время анестезии. Основная цель анестезии — избавить пациента от воспоминаний об операции посредством гипноза и амнезии. У взрослых определенные методы наркоза и хирургические процедуры были связаны с осведомленностью во время анестезии. Долгосрочные последствия осведомленности у детей неизвестны. Непрерывный ЭЭГ мониторинг биспектрального индекса ГМ использовался для оценки интраоперационной осведомленности. К сожалению, педиатрические исследования не подтвердили эффективность биспектрального индекса ГМ-мониторинга как средства определения глубины анестезии. Существующие данные не подтверждают рутинное использование биспектрального индекса ГМ-мониторинга во время педиатрической анестезии. Ингаляционные анестетики надежно оказывают дозозависимые снотворные и амнестические эффекты и остаются основой общей анестезии.
3. Послеоперационные тошнота и рвота. После общей анестезии 40-50% детей могут испытывать послеоперационную тошноту и рвоту, которые обычно продолжаются в течение нескольких часов. Это осложнение увеличивает время пребывания в реабилитационной палате и требует серьезного внимания медперсонала. Этиология полностью не изучена, но, вероятно, имеет многофакторный характер, связанный с рвотными эффектами анестетиков, болью и хирургическим стрессом. Опиоидные анальгетики могут вызвать тошноту и рвоту. Важно отметить, что предоперационное голодание не снижает частоту послеоперационной тошноты и рвоты. Действительно, гидратация и добавление декстрозы («Глюкозы»), по-видимому, являются важными факторами в снижении послеоперационной тошноты и рвоты. Мультимодальная анестезия с применением неопиоидных ЛП [напр., парацетамол («Ацетаминофен»), ибупрофен, кеторолак] и региональная или местная анестезия могут снизить послеоперационную тошноту и рвоту. Антагонист серотонина ондансетрон является эффективным ЛС лечения послеоперационной тошноты и рвоты.
Профилактика ондансетроном также рекомендуется пациентам с повышенным риском послеоперационной тошноты и рвоты, напр., после операций в офтальмологии и отоларингологии. Антагонисты серотонина противопоказаны детям, принимающим СИОЗС при мигрени. Дексаметазон также может использоваться для лечения послеоперационной тошноты и рвоты.
4. Терморегуляция и злокачественная гипертермия. После анестезии нарушение терморегуляции длится в течение нескольких часов. Гипотермия, особенно у новорожденных, может привести к угнетению ССС и продлению действия опиоидов и миорелаксантов. Хотя переохлаждение имеет пагубные последствия, активное согревание следует проводить осторожно, чтобы избежать гипертермии и кожных ожогов. Послеоперационная дрожь наблюдается довольно часто и может возникать при отсутствии переохлаждения. На гипертермию с ↑ ТТ до 39 °C в послеоперационном периоде следует обращать особое внимание. Когда высокая ТТ возникает в течение нескольких часов после администрации ингаляционного анестетика, особенно если использовался сукцинилхолин, следует исключить злокачественную гипертермию.
P.S. Сукцинилхолин в РФ суксаметония йодид.
Злокачественная гипертермия — это гиперметаболический синдром, вызываемый ингаляционными анестетиками и сукцинилхолином. Начало злокачественной гипертермии м.б. острым, даже молниеносным; исход — летальным, без соответствующего вмешательства. Заболевание является генетически гетерогенным (известны >10 генов, определяющих восприимчивость), но, как правило, имеет АуД тип наследования. Семейный анамнез смерти или лихорадочных реакций во время анестезии должен предупредить анестезиолога о риске ее возникновения. Мутации в гене, кодирующем рецептор рианодина (кальциевый канал саркоплазматического ретикулума), являются предрасполагающими факторами восприимчивости к злокачественной гипертермии и были идентифицированы у 20-40% пациентов с злокачественной гипертермией. Некоторые миопатии связаны с риском злокачественной гипертермии, в том числе мышечная дистрофия Дюшенна, болезнь центрального стержня и синдром Кинга Денборо.
Патофизиология злокачественной гипертермии включает неконтролируемое высвобождение в/клеточного кальция из сарколеммы скелетных мышц, что приводит к длительному сокращению мышц, истощению АТФ и гибели мышечных кл. Миолиз приводит к выбросу в кровь миоглобина, КФК и калия. Клиническое течение злокачественной гипертермии характеризуется быстрым развитием гипертермии (>38,5 °C), ригидностью мышц, ацидозом (метаболическим и респираторным), высоким уровнем СО2 в конце выдоха и полиорганной дисфункцией. Смерть может наступить вследствие гемодинамического коллапса, вызванного шоком и сердечными аритмиями. Признаки злокачественной гипертермии обычно появляются в течение первых 2 ч после анестезии, но могут появиться и спустя 24 ч, что случается довольно редко.
Агрессивная терапия включает отмену всех ингаляционных анестетиков, коррекцию метаболического ацидоза и лечение миорелаксантом дантроленом. При подозрении на злокачественную гипертермию следует начать в/в введение дантролена (максНД — 2,5 мг/кг). Необходимость в повторных дозах, максД до 10 мг/кг, показана при стойкой лихорадке, ригидности мышц, ацидозе и тахикардии. После купирования симптомов за пациентом следует наблюдать не менее 24 ч, поскольку может произойти обострение. Смертность от злокачественной гипертермии когда-то превышала 70%, а теперь составляет <5% при стандартных алгоритмах лечения. Наборы для лечения злокачественной гипертермии с достаточным количеством дантролена должны присутствовать на каждом участке, где проводится педиатрическая анестезия.
P.S. Дантролен не зарегистрирован в РФ.
Некоторые симптомы указывают на повышенный риск злокачественной гипертермии. Спазм жевательных мышц во время индукции с жестким сжатием жевательных мышц и неспособностью открыть рот может сигнализировать о предрасположенности к злокачественной гипертермии. Др. индикатором является острая миоглобинурия, связанная с агентом, вызывающим злокачественную гипертермию. У ребенка могут отсутствовать признаки гиперметаболизма или гипертермии, но может наблюдаться темная моча, ↑ уровень КФК и риск индуцированного миоглобином повреждения почечных канальцев. Появление темной мочи после введения анестетика требует дальнейшего обследования, включая измерение электролитов на КФК. Профилактика злокачественной гипертермии у восприимчивых пациентов требует исключения пусковых агентов, в том числе ингаляционных анестетиков и сукцинилхолина.
В/в анестезия и методы анестезии с использованием динитрогена оксида («Азота закиси») и опиоидных аналгетиков безопасны. Следует использовать безопасные, исключающие риск возникновения злокачественной гипертермии, аппараты для анестезии, в которых отсутствуют остаточные концентрации летучих паров анестетика. Профилактика дантроленом не рекомендуется, поскольку злокачественная гипертермия быстро поддается лечению, а ЛП вызывает угнетение дыхания и мышечную слабость. О ребенке с подозрение на злокачественную гипертермию следует сообщать на горячую линию. Ассоциации по изучению злокачественной гипертермии США (MHAUS; англ. Malignant hyperthermia association of the United States).
Ассоциация регистрирует восприимчивых пациентов и предоставляет диагностическую и терапевтическую информацию. Тестирование чувствительности перед анестезией включает генетический анализ рецептора рианодина, биопсию мышц, исследования сокращения мышц и, возможно, измерение выработки CO2 в мышцах в ответ на в/м кофеин.
5. Образования средостения. Дети с новообразованиями переднего средостения, такими как лимфомы, тератомы и др. первичные опухоли средостения, подвергаются серьезному риску кардиореспираторной недостаточности во время анестезии. Даже легкая седация может привести к нарушению проходимости ДП, невозможности вентиляции, тампонаде сердца, обструкции сосудов и нарушению кровообращения. Этим пациентам обычно требуется биопсия до начала лечения. Значительное сдавливание жизненно важных структур может происходить с, казалось бы, легкими симптомами. Тахипноэ, ортопноэ, свистящее дыхание и избегание положения лежа на животе — важные признаки серьезного риска.
ЭхоКГ или КТ подтверждения тампонады перикарда, компрессии ПЖ или легочной артерии говорят о высоком риске. М.б. показана биопсия под местной анестезией с легкой седацией. Когда требуется анестезия, сохранение спонтанной вентиляции имеет решающее значение во время индукции. Жесткая бронхоскопия может использоваться для облегчения вентиляции при компрессии наружных ДП. Также должны быть предусмотрены условия для обеспечения механической поддержки кровообращения (аппарат искусственного кровообращения). У детей, относящихся к группе высокого риска, следует рассмотреть вопрос о начале лечения ГКС, лучевой терапии и XT до получения результатов биопсии.
6. Послеоперационное угнетение дыхания. Новорожденные и младенцы подвергаются повышенному риску развития послеоперационного апноэ после воздействия сильнодействующих снотворных и анальгетиков. Различают обструктивное и центральное апноэ. Постанестетическое апноэ чаще всего наблюдается в первые 12 ч, но у недоношенных детей были зарегистрированы случаи возникновения апноэ 48 ч спустя. Риск апноэ обратно пропорционален постконцептуальному возрасту на момент операции и наиболее высок у недоношенных новорожденных в постконцептуальном возрасте <44 нед. Риск становится минимальным к тому времени, когда недоношенные дети постконцептуального возраста достигают 60 нед. Эффект теофиллинов в снижении частоты послеоперационного апноэ нестойкий, поэтому обычно эти ЛП не используются.
Показания к оперативному вмешательству в течение первого мес жизни требуют круглосуточных мониторинга и наблюдения. У доношенных новорожденных в постконцептуальном возрасте >44 нед лечение должно включать наблюдение и мониторинг в течение 6 ч с как минимум 1-м циклом сна-бодрствования-кормления без гипоксии, брадикардии или дополнительного кислорода. Недоношенные дети в постконцептуальном возрасте <56 нед требуют наблюдения в течение 12 ч после анестезии.
к) Лечение и профилактика послеоперационной боли. Постпроцедурное обезболивание должно быть адекватным и обеспечивать анксиолиз. Предоперационный тренинг, направленный на устранение боли посредством развития навыков, направленных на снижение тревожного ожидания, и участие в планировании лечения, м.б. полезным для детей и их семей. Основой обезболивания в педиатрической практике считается использование мультимодальной терапии, включая опиоидные и неопиоидные анальгетики. НПВС, ингибиторы ЦОГ-2, парацетамол («Ацетаминофен») в/в, опиоиды и региональная анальгезия играют ключевую роль в лечении послеоперационной боли. Повторная оценка состояния пациента важна для эффективного лечения и профилактики боли. Вспомогательная терапия, такая как терапия с помощью домашних животных, также может снизить потребность в сильнодействующих анальгетиках в послеоперационном периоде.
Контролируемая пациентом анальгезия и анальгезия, контролируемая родителями или медперсоналом, являются широко принятыми схемами лечения послеоперационной боли. Как контролируемая пациентом анальгезия, так и анальгезия, контролируемая родителями/медперсоналом, обеспечивают непрерывную (базальную) инфузию низких доз опиоидов с периодическими (болюсными) добавками по мере необходимости. Практикующий врач должен определить базальную скорость, дозу болюса, интервал блокировки и допустимое количество болюсных доз в час. Безопасность контролируемой пациентом анальгезии и анальгезии, контролируемой родителями/медперсоналом, требует соответствующей дозировки ЛС и предполагает, что передозировка у пациентов маловероятна, поскольку сонливость ограничивает повторный самостоятельный прием. У маленьких детей труднее обеспечить отключение болевых ощущений (для снятия боли), хотя дети в возрасте 5 лет могут успешно использовать анальгезию, контролируемую родителями или медперсоналом.
У детей старшего возраста и подростков контролируемая пациентом анальгезия является стандартным методом лечения послеоперационной боли.
1. Регионарная анестезия. Регионарная анестезия — это использование анестетиков для блокировки проведения афферентных нервных импульсов к ЦНС. Формы регионарной анестезии включают местную анестезию, блокаду периферических нервов, блокаду нервных сплетений и нейроаксиальную (эпидуральную и субарахноидальную/спинальную) блокады. Анестетики можно вводить в виде однократной инъекции или в виде непрерывной инфузии. Регионарная анестезия может использоваться как для интраоперационной, так и для послеоперационной анестезии. У детей это было связано с сокращением срока реабилитации и пребывания в больнице. Основным преимуществом регионарной анестезии является меньшее депрессивное воздействие на центральную кардио-респираторную систему. Введение местных анестетиков (напр., лидокаина, бупивакаина) в пораженный участок может обеспечить процедурную анальгезию, продолжающуюся от нескольких часов до нескольких дней. Инфильтрация раны местными анестетиками по завершении операции также может уменьшить раннюю послеоперационную боль.
Нейроаксиальная (эпидуральная, спинальная) анальгезия широко применяется в педиатрической практике. Эпидуральное пространство находится между твердой мозговой оболочкой, мягкой и паутинной оболочками, областью, через которую проходят все пучки нервных волокон. Каудальная эпидуральная анальгезия проводится через крестцовый перерыв, ниже дистального конца спинного мозга. Это место часто используется для анестезии таза и нижних конечностей во время урологических и ортопедических операций у младенцев и детей ясельного возраста. Разовая доза каудальной эпидуральной анестезии может обеспечить облегчение боли в течение нескольких часов, а непрерывная инфузия может обеспечить эффективное обезболивание в течение нескольких часов или дней. Эпидуральная инъекция опиоидов может обеспечить обезболивание в течение 12-24 ч и является потенциальным дополнением к послеоперационной анальгезии.
Местные анестетики длительного действия (бупивакаин, ропивакаин) в сочетании с опиоидами (фентанил, морфин без консервантов) обычно используются при однократной инъекции и непрерывной эпидуральной терапии. Также возможно обеспечить эпидуральную контролируемую пациентом анальгезию с помощью инфузионного насоса непрерывного действия, обеспечивающего пациенту возможность самостоятельно вводить обезболивающее при необходимости. Эпидуральная анальгезия также может облегчить у пациентов хронические боли или боли, вызванные запущенными злокачественными заболеваниями. Осложнения нейроаксиальной анестезии включают краниальное распространение анестетика с угнетением дыхания, паралич дыхательных мышц и угнетение ствола ГМ. Распространенными осложнениями нейроаксиальной анальгезии являются парестезии, при использовании опиоидов — зуд, тошнота и рвота.
Использование нейроаксиальных опиоидов требует противозудной и противорвотной терапии. Инфекции и эпидуральная гематома наблюдаются крайне редко. Нейроаксиальные опиоиды, особенно при интратекальном введении, могут вызывать угнетение дыхания и требуют послеоперационного наблюдения.
